PHYSIOEX Ejercicio 6, Introducción en español (2016)

Ejercicio Español
Universidad Universidad de Valencia (UV)
Grado Biotecnología - 2º curso
Asignatura Biologia animal
Año del apunte 2016
Páginas 4
Fecha de subida 18/06/2017
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Introducción PHYISIOEX traducida.

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Noelia Joya, 2º Biotecnología Biología animal EJERCICIO 6: FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Visión general del ejercicio El músculo cardíaco y algunos tipos de músculo liso se contraen de forma espontánea sin ningún estímulo externo. El músculo esquelético es el único que requiere señales de despolarización del sistema nervioso para contraerse. La capacidad del corazón para activar sus propias contracciones se denomina autorritmicidad.
Si aislamos células marcapasos cardíacas manteniéndolas en cultivo de tejidos, y las observamos bajo microscopio, podremos ver cómo se contraen. La autorritmicidad se debe a que la membrana plasmática de las células marcapasos tiene menor permeabilidad a los iones potasio, pero permite que los iones sodio y calcio se fuguen lentamente hacia el interior de las células. Esta fuga provoca que las células marcapasos se despolaricen lentamente hasta alcanzar el umbral del potencial de acción. Entonces se abren los canales de calcio tipo L, permitiendo la entrada de Ca2+ desde el fluido extracelular. Poco después, se contraen el resto de fibras cardíacas antes de la repolarización dependiente de potasio. El fenómeno espontáneo de despolarización-repolarización se produce regular y continuamente en las células marcapasos cardíacas, lo que desencadena potenciales de acción cardíacos en la mayoría del músculo cardíaco.
Hay cinco fases principales respecto a la polaridad de la membrana durante un potencial de acción cardíaco.
• La fase 0 es similar a la despolarización en el potencial de acción neuronal. La despolarización causa la apertura de los canales de sodio dependientes del voltaje en la membrana celular, lo que incrementa el flujo de iones sodio hacia el interior de la célula, aumentando el potencial de membrana.
• En la fase 1, los canales de sodio abiertos comienzan a inactivarse, disminuyendo el flujo de iones sodio en la célula, lo que provoca que el potencial de membrana disminuya ligeramente. Al mismo tiempo, se cierran los canales dependientes del voltaje de potasio y se abren los canales de calcio dependientes del voltaje. La posterior disminución del flujo de potasio hacia fuera de la célula y el aumento del flujo de calcio hacia su interior, hacen despolarizar la membrana y frenan la caída del potencial de membrana causado por la inactivación de los canales de sodio.
• En la fase 2, conocida como fase de meseta, la membrana se mantiene en un estado despolarizado.
Los canales de potasio permanecen cerrados y los canales de calcio de larga duración (tipo L) permanecen abiertos. Esta meseta dura 0,2 segundos o 200 milisegundos.
• En la fase 3, el potencial de membrana disminuye gradualmente hacia valores más negativos. Esto es debido a que un segundo conjunto de canales de potasio, que iniciaron su apertura en las fases 1 y 2, permite la salida de cantidades considerables de potasio de la célula. La caída del potencial de membrana hace que los canales de calcio se cierren, lo que reduce el flujo de calcio hacia el interior de la célula y la membrana se repolariza hasta alcanzar el potencial de reposo.
• En la fase 4, el potencial de membrana en reposo se establece de nuevo en las células del músculo cardíaco y se mantiene hasta que llegue una nueva despolarización desde las células marcapasos vecinas.
El potencial de acción cardíaco dura 250-300 milisegundos.
Ejercicio 6 15 Noelia Joya, 2º Biotecnología Biología animal Actividad 1: Investigación del periodo refractario del músculo cardíaco Recordemos que se produce sumación (wave summation) cuando se estimula a alta frecuencia un músculo esquelético, de manera que se superponen las contracciones musculares y dan como resultado una contracción más fuerte que una contracción muscular simple. Cuando la frecuencia de estimulación es lo suficientemente alta, el músculo llega a un estado de tétanos completo, durante el cual las contracciones musculares individuales no se pueden distinguir unas de otras. El tétanos se produce porque el músculo esquelético tiene un período refractario absoluto relativamente corto (un período durante el cual los potenciales de acción no se pueden generar sea cual sea la intensidad del estímulo).
A diferencia del músculo esquelético, el músculo cardíaco tiene periodos refractarios relativamente largos, lo que impide la sumación. De hecho, el músculo cardíaco es incapaz de reaccionar a ningún estímulo que llegue antes de la primera mitad de la fase 3, y no responde a un estímulo normal antes de la fase 4. El período de tiempo entre el inicio del potencial de acción cardíaco y la mitad de la fase 3 es el período refractario absoluto. El período de tiempo ente el período refractario absoluto y la fase 4 es el período refractario relativo. El período refractario total del músculo cardíaco es de 200-250 milisegundos –casi tan largo como la contracción del músculo cardíaco.
En esta actividad utilizarás estimulación externa para comprender mejor el período refractario del músculo cardíaco. Emplearás un corazón de rana, que es anatómicamente similar al corazón humano. El corazón de rana tiene dos aurículas y un único ventrículo, no dividido completamente.
Actividad 2: Examen del efecto de la estimulación del nervio vago El sistema nervioso autónomo tiene dos ramas: el sistema nervioso simpático (“lucha o huida”) y el sistema nervioso parasimpático (“descansar y digerir”). En reposo, están trabajando los dos sistemas (simpático y parasimpático), pero la rama parasimpática es más activa. El sistema nervioso simpático se vuelve más activo cuando es necesario, por ejemplo, durante el ejercicio y a la hora de afrontar un peligro.
Tanto el sistema nervioso simpático como el parasimpático envían impulsos nerviosos al corazón. La estimulación del sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón.
La estimulación del sistema nervioso parasimpático disminuye la frecuencia cardíaca sin cambiar directamente la fuerza de contracción (Figura 6.3). El nervio vago (X par craneal) lleva señales parasimpáticas al corazón. Si la estimulación del nervio vago (estimulación vagal) es excesiva, el corazón dejará de latir. Después de un corto período de tiempo, los ventrículos comenzarán a latir de nuevo. La reanudación de los latidos del corazón se conoce como escape vagal y puede ser el resultado de la actividad refleja simpática, o el inicio de un nuevo ritmo mediado por las fibras de Purkinje.
El nódulo senoauricular (nódulo SA) es un conjunto de células cardíacas autorrítmicas que se encuentran en la pared de la aurícula derecha del corazón humano. El nódulo SA tiene mayor frecuencia de descarga espontánea y, por esa razón, determina la frecuencia cardíaca y, por tanto, se le conoce como el “marcapasos” del corazón. En ausencia de actividad simpática y parasimpática, y sin control hormonal, el nódulo senoauricular genera 100 potenciales de acción por minuto.
16 Ejercicio 6 Noelia Joya, 2º Biotecnología Biología animal Actividad 3: Examen del efecto de la temperatura sobre el ritmo cardíaco Los seres humanos son homeotermos, lo que significa que su cuerpo mantiene una temperatura interna entre 35,8ºC y 38,2ºC, a pesar de la variación de la temperatura exterior. Cuando la temperatura exterior es elevada, el hipotálamo pone en marcha mecanismos de pérdida de calor, como sudoración y vasodilatación periférica para mantener la temperatura interna (Figura 6.4). En situaciones externas de temperaturas extremas, el cuerpo podría ser incapaz de mantener la homeostasis y se alcanzaría hipertermia (temperatura corporal alta) o hipotermia (temperatura corporal baja). Por el contrario, la rana es un animal poiquilotermo. Su temperatura interna cambia de acuerdo con la temperatura del ambiente exterior. Ya que carece de mecanismos internos de regulación homeostática.
La solución de Ringer (también conocida como irrigación de Ringer), consiste en una solución fisiológica que contiene electrolitos esenciales (cloruro, sodio, potasio, calcio y magnesio) y que se emplea para mantener viable un corazón aislado. En esta actividad vas a explorar el efecto de la temperatura sobre el ritmo cardíaco, utilizando solución Ringer a diferentes temperaturas.
Actividad 4: Examen de los efectos de sustancias modificadoras del ritmo cardíaco Aunque el corazón no necesita estímulos externos para latir, puede verse afectado por controles extrínsecos, sobre todo por el sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso simpático actúa en situaciones de “lucha o huida”. Las terminaciones nerviosas simpáticas liberan noradrenalina (también conocida como norepinefrina) y adrenalina (también conocida como epinefrina) en las sinapsis cardíacas.
La noradrenalina y la adrenalina se unen a receptores b1 adrenérgicos, situados en la membrana de las células del nódulo senoauricular (SA) (marcapasos) y aumentan la frecuencia de los potenciales de acción. La unión ligando-receptor activa el mecanismo del segundo mensajero AMPc que abre canales de sodio y de calcio, aumentando la velocidad de despolarización y acortando el período de la repolarización, lo que incrementa la frecuencia cardíaca (Figura 6.5).
Ejercicio 6 17 Noelia Joya, 2º Biotecnología Biología animal En situaciones de “descanso y digestión”, por lo general, domina el sistema nervioso parasimpático. Las fibras parasimpáticas liberan acetilcolina en las sinapsis cardíacas. La acetilcolina disminuye la frecuencia de los potenciales de acción, al unirse a los receptores colinérgicos muscarínicos de la membrana plasmática de las células del nódulo SA (marcapasos). La acetilcolina abre indirectamente los canales de potasio y cierra los canales de calcio y sodio, disminuyendo la velocidad de despolarización y, por tanto, la frecuencia cardíaca (Figura 6.6).
Los modificadores químicos que inhiben, imitan o aumentan la acción de la acetilcolina en el organismo se denominan colinérgicos. Los modificadores químicos que inhiben, imitan o potencian la acción de la adrenalina son adrenérgicos. Si el modificador actúa de la misma manera que el neurotransmisor (acetilcolina o noradrenalina), es un agonista. Si el modificador actúa en oposición a los neurotransmisores, es un antagonista. En esta actividad vas a explorar los efectos sobre la frecuencia cardíaca de la pilocarpina, a atropina, la adrenalina y los digitálicos.
Actividad 5: Examen de los efectos de diferentes iones sobre la frecuencia cardíaca En las células del músculo cardíaco, los potenciales de acción son causados por cambios en la permeabilidad a los iones, debido a la apertura y cierre de los canales iónicos. Los cambios de permeabilidad que se producen en las células del músculo cardíaco afectan a los iones de potasio, sodio y calcio. La concentración de potasio es mayor dentro de la célula del músculo cardíaco que en el exterior. El sodio y el calcio están presentes en mayor concentración fuera de la célula que en su interior.
La membrana de la célula en reposo favorece más el movimiento de potasio que el de sodio o calcio. Por tanto, el potencial de reposo de la membrana de las células cardíacas se determina principalmente por la relación de las concentraciones extracelulares e intracelulares de potasio. En la Tabla 6.1 se muestra un resumen de las fases del potencial de acción cardíaco y el movimiento de iones en cada fase.
Fase del potencial de acción cardíaco Movimiento iónico Fase 0 (despolarización rápida) Entra sodio Fase 1 (pequeña repolarización) La entrada de sodio disminuye Fase 2 (meseta) La salida de potasio disminuye Entra calcio Fase 3 (repolarización) Sale potasio La entrada de calcio disminuye Fase 4 (potencial de reposo) Sale potasio Escasa entrada de sodio o calcio En el tratamiento de la hipertensión arterial y de anomalías en el ritmo cardíaco, se emplean bloqueadores de canales de calcio, que bloquean el movimiento de calcio a través de sus canales en todas las fases del potencial de acción cardíaco. En consecuencia, cuanto menor es la entrada de calcio, tanto menor es la velocidad de despolarización y la fuerza de la contracción. Los modificadores que afectan al ritmo cardíaco se denominan cronotrópicos, y los modificadores que afectan a la fuerza de contracción se denominan inotrópicos. Los que reducen la frecuencia cardíaca son cronotrópicos negativos, y los que aumentan la frecuencia cardíaca son cronotrópicos positivos. Los mismos adjetivos describen a los modificadores inotrópicos. Es decir, los fármacos inotrópicos negativos disminuyen la fuerza de contracción del corazón y los inotrópicos positivos aumentan la fuerza de contracción del corazón.
18 Ejercicio 6 ...