TEMA 2 apunte (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Rovira y Virgili (URV)
Grado Psicología - 2º curso
Asignatura Psicologia Biologica II
Año del apunte 2016
Páginas 26
Fecha de subida 01/10/2017
Descargas 1
Subido por

Vista previa del texto

TEMA 2. RITMES BIOLÒGICS: EL CICLE VIGÍILIA-SON 1. RITMES BIOLÒGICS Gran part de les nostres conductes segueixen ritmes regulars. El nostre patró diari de son i vigília segueix un cicle de 24 hores.
Els ritmes biològics poden classificar-se en funció de la seva durada:  Circadià: aproximadament 24 hores.
 Ultra diari: menys de 24 hores.
 Infradiari: més de 24 hores.
S'observen ritmes diaris en la conducta i en els processos fisiològics. Aquests cicles solen denominar ritmes circadians. Sincronització mitjançant un temporitzador o zeitgeber.
o Alguns d'aquests ritmes són respostes passives als canvis d'il·luminació.
(Exògens: claus ambientals (llum-obscuritat)) o Endògen: mecanismes interns (rellotge biològic) 2. BASES NEURALS  Nucli Supraquiasmàtic (NSQ) El NSQ aporta el control bàsic de la distribució temporal dels cicles de son. El rellotge biològic es localitza en el NSQ de l’hipotàlem.
o Lesió NSQ  Alteració pauta Vigília-Son dels rosegadors, la pauta circadiana. El son es dona en episodis que es distribueixen a l’atzar al llarg del dia i de la nit.
 No altera la quantitat total de son  Altera el control circadiari però no l’homeostàtic o Ja que la llum és el principal sincronitzador de la majoria dels cicles d'activitat, es podria esperar que el NSQ rebés fibres del sistema visual, i són unes fibres que es projecten directament des de la retina fins al NSQ: la via retino hipotalàmica.
 Rep informació directe des de la retina, on hi ha un receptor especial que aporta informació sobre el nivell ambiental de llum i sincronitza els ritmes diaris: la melanopsina. (cèl·lules ganglionars amb melanopsina).
 Rep informació indirectament des de la làmina intergeniculada (LIG), que rep de les cèl·lules ganglionars de melanopsina.
 No són els cons i bastons els que s’encarreguen de sincronitzar la llum sobre el NSQ, sinó les cèl·lules ganglionars. (Per tant, les persones cegues tenen ritmes circadiaris normals).
o Com controla el NSQ els cicles de son-vigília?  Els axons eferents del NSQ responsables de l’organització dels cicles de son-vigília finalitzen en la zona subparaventricular (ZSPV).
 La part ventral de la ZSPV, projecta al nucli dorsomedial de l’hipotàlem (HDM O DMH), el qual, a la vegada, projecta a diverses regions cerebrals com l’APOvl i les Neurones orexinèrgiques de l’Hipotàlem Lateral.
 Les projeccions a l’APOvl són inhibidores, inhibeixen la son; i les projeccions a les neurones orexinèrgiques són excitatories, afavoreixen la vigília.
 L’activitat d’aquestes connexions varia al llarg del cicle dianit: en els animals diürns, l’activitat de les connexions és alta durant el dia i baixa per la nit.
 aris experiments suggereixen que el NSQ pot també controlar aquests ritmes secretant substàncies químiques que se difonen a través del líquid extracel·lular del cervell.
o Aquesta senyal química podria ser la Procineticina 2 (PK2), que es difon dins de la ZSPV  Naturalesa biològica dels ritmes o NSQ: Ha de contenir un mecanisme fisiològic que fraccioni el temps en unitats.
 Es donen ritmes diaris d’activitat en el NSQ. El rellotge circadiari es localitza allí.
 Cèl·lules aïllades presenten ritme circadiari. Cada neurona conté un rellotge amb ritmes circadiaris individuals i independents.
o Síntesi de proteïnes: El gen està actiu. L’ARNm surt del nucli i fa que es sintetitzi la proteïna.
o Mecanisme de retroalimentació negativa: La proteïna penetra en el nucli i suprimeix el gen que la produeix. No es sintetitza més ARNm. El nivell de la proteïna disminueix, de manera que el gen torna a activar-se; i es torna a produir el cicle.
o Drosophila melanogaster i mamífers  El sistema implica 7 gens i les seves proteïnes, en 2 bucles de retroalimentació.
 Quan una de les proteïnes produïdes pel 1er bucle arriba un nivell suficient, comença l’activitat del 2n, que finalment inhibeix la producció de proteïnes del 1er, i el cicle comença de nou.
V  El tic-tac intracel·lular està regulat pel temps que porta produir i degradar un conjunt de proteïnes.
o Síndrome familiar d’avançament de fase de son  La causa és una mutació del cromosoma 2, d’un gen d’una de les proteïnes implicades en els bucles de retroalimentació (per2).
 El síndrome provoca un avanç de 4 hores en els ritmes de son i de temperatura corporal.
 Les persones amb el síndrome s’adormen a les 19.30 i es desperten sobre les 9.30. La mutació canvia la relació entre el sincronitzador (llum matutina) i la fase del rellotge circadiari que opera en les cèl·lules del NSQ.
o Síndrome d’endarreriment de fase de son  La causa és una mutació del cromosoma 1, del gen per3.
 El síndrome provoca un retard de 4 hores en el ritmo de son-vigília.
 Les persones afectades no poden dormir abans de les 2am, i tenen dificultats per despertar-se abans de mig matí.
 Glàndula pineal i melatonina: Ritmes estacionals o Encara que el NSQ té un ritme intrínsec de aprox. 24h, intervé en ritmes molt més llargs (actua com a calendari biològic).
o El rellotge de 24 h. mesura el període de llum diari per a determinar l’estació de l’any. Si el període de llum és més curt de 12h, es hivern; si es més llarg de 12h, és estiu.
o En el control dels ritmes estacionals, hi participa la glàndula pineal, la qual secreta una hormona anomenada melatonina. En mamífers, la melatonina controla els ritmes estacionals.
o Les neurones del NSQ estableixen connexions sinàptiques amb les neurones del nucli paraventricular de l’hipotàlem (NPV), i els axons d’aquestes neurones fan sinapsis amb les neurones preganglionars del sistema nerviós simpàtic. Les neurones posganglionars innerven la glàndula pineal i controlen la secreció de melatonina.
o En resposta a les aferències del NSQ, la glàndula pineal secreta melatonina durant la nit. Durant les nits perllongades, es secreta gran quantitat de melatonina i l’animal entra en la fase d’hivern del seu cicle.
o Les lesions al NSQ, NPV O G.Pineal  Alteren els ritmes estacionals.
o Transplantament de NSQ  Restaura ritmes circadiaris, però no ritmes estacionals (per manca de connexió amb el NPV).
3. SON-VIGÍLIA Es defineix en funció de: - Elèctrodes sobre el cuir cabellut per registrar l’electroencefalograma (EEG).
- Elèctrodes sobre el mentó per detectar l’activitat muscular mitjançant l’electromiograma (EMG).
- Elèctrodes situats en la vora externa del ulls, registrant els moviments oculars en un electrooculograma (EOG).
La vigília és l'estat de consciència en que es troben actives les funcions neurocognitives superiors, abans de quedar completament adormits.
 Vigília Durant la vigília, l'EEG (electroencefalograma) d'una persona normal mostra dos patrons d'activitat:  Activitat alfa o Ones regulars o Freqüència mitjana (8-12Hz) o Sincronia neural, patró d’activitat regular o Passa quan la persona està descansant tranquil·lament, sense estar activada o excitada.
Ulls oberts o tancats (més freqüents tancats).
 Activitat beta o Ones irregulars o Freqüència alta (13-30Hz) o Amplitud (voltatge) baix o Desincronia neural  Molts circuits neurals cerebrals diferents estan processant activament informació.
o Passa quan la persona està alerta i atenta al que passa en el seu entorn o quan està pensant amb concentració.
 Son  FASE 1  Activitat theta (3.57.5 Hz)  Transició entre el son i la vigília   Durada aprox: 10 min FASE 2  EEG irregular amb períodes d’activitat theta.
 Husos (Spindles) de la son (ràfegues d’ones de 12-14 HZ).
 Passen de 2 a 5 vegades per minut durant les fases de la 1 a 4 del son.
 Participen en la consolidació dels records.
 Mecanisme per a mantenir-se dormint.
 Major número de husos del son, es correlaciona amb puntuacions més altes en d’intel·ligència.
 Complexos K (ones agudes i sobtoses)  Només s’observen en aquesta fase, la 2.
proves  Passen espontàniament amb una freq. Aprox. De 1 per minut. Però poden provocar-se amb un soroll.
 Són precursors de les ones delta, les quals es registren en les fases més profundes del son.
 Subjecte profundament adormit, però si se’l desperta pot dir que no estava dormint.
  Durada aproximada: 15 minuts FASE 3 I 4  Aparició d’activitat delta:  Freq. menor a 3.5 Hz i alta amplitud.
 Fase 3: entre 20-50% d’activitat delta  Fase 4: més del 50%  Fases 3 i 4 anomenades com a: son d’ones lentes.
 La fas4 és la més profunda del son.
 Durada aproximada: 45 min.
 Freqüència cada cop més baixa i voltatge més alt.
 Particularitat de l’activitat d’ones lentes durant el son, són les oscil·lacions lentes de menys d’1Hz.
 1a part de l’ona indica un estat de descens, període d’inhibició.
 2a part de la mateixa ona, estat d’ascens, període d’activació.
 FASE SON PARADOXAL (REM-MOR)  Apareix 90 min després de l’inici de la fase 1.
 EEG es desincronitza  Hi ha algunes ones theta semblants a les de la fase 1.
 Els ulls es mouen ràpidament amb les parpelles tancades i distingim aquesta activitat en el EOG. (moviments oculars ràpids, MOR).
 Pèrdua del to muscular, el subjecte, durant el son REM queda pràcticament paralitzat. El cervell està molt actiu: el flux sanguini cerebral i el consum d’oxigen incrementen i hi ha activitat genital.
 Breus moviments espasmòdics de les extremitats.
 Quan un subjecte es desperta durant el son REM, sembla alerta i atent.
 També es denomina a aquesta fase son paradoxal degut a la presència d’activitat beta.
 Aquesta última fase dura aprox. Entre 20-30 min. Per tant, cada cicle dura aproximadament 90 minuts, amb 20-30min.
De REM.
 Els sons que tenen lloc durant el son REM, solen tenir una estructura narrativa, és a dir, els esdeveniments es desenvolupen de mode semblant al d’una història.
 D’altra banda, si es despertaren durant el son d’ones lentes, el subjecte pot relatar algun pensament, imatge o emoció.
SON PARADOXAL, REM, 4. FUNCIONS DE LA SON Existeixen dos teories explicatives per a definir el per què dormim:  Teoria homeostàtica o de recuperació (TR): durant la vigília el cos es desequilibra, altera l’homeòstasi; i la son, la restaura. La somnolència és produïda per la pèrdua de homeòstasi i la son acaba quan es recupera aquesta. El son repara els danys i torna a equilibrar l'individu.
 Teoria circadiària (TC): explica els fets anteriors en base de la vulnerabilitat dels animals a ser atacats mentre dormen. El somni és un mètode de mantenir-nos a bon resguard en la foscor i evitaria el consum energètic durant la nit.
o El son és resultat d’un mecanisme intern de sincronització: estem programats per dormir.
o Dormim per la nit perquè en protegeix d’accidents i dels depredadors.
o Inactivtat que ens manté fora de perill.
Les funcions generals postulades del son són: conservació d'energia, evitació de depredadors, recuperació corporal i consolidació de la memòria.
Només els vertebrats de sang calenta manifesten un veritable somni REM amb atonia muscular, signes EG de desincronització cortical i moviments oculars ràpids.
El somni és imprescindible per sobreviure.
 Tots els mamífers i aus dormen  Funció fisiològica important.
 No és una funció humana superior.
 Grans diferències en el temps de son  Necessari per la supervivència però no en grans quantitats.
 No relació nivell d’activitat de l’espècie i temps de son, però el temps es relaciona amb: o La vulnerabilitat mentre dorm.
o La quantitat de temps que hi dedica a alimentar-se.
 Imprescindible per sobreviure o El fet de que la somnolència sigui una motivació molt forta, indica que el son és necessari per viure.
o No ha desaparegut en animals als que no els interessa dormir.
 Fenomen universal entre els vertebrats.
 Sols els de sang calenta (mamífers i aus) tenen son REM  Relació de la son amb l’activitat física i mental o Privació de la son: la son no és necessaria per a mantenir el funcionament normal del cos.
 La privació no té interferència en el individus en la seva capacitat per realitzar exercici físic.
 Per tant, es va demostrar que la funció primordial del son no és per al descans i la recuperació del cos.
 No es van trobar signes d’una resposta d’estrés fisiològic a la privació del son.
 Capacitats cognitives afectades durant la privació de son: o Les persones referien distorsions perceptives, al·lucinacions i dificultats de concentració davant de tasques mentals.
 Pot ser el son s’encarrega del descans del cervell.
 Funció Reparadora  Què passa quan el subjectes privats de son se’ls peremten tornar a dormir? Recuperació de la son o La majoria dorm més durant la 1a o les dues primeres nits, però mai recuperen la totalitat del son perdut.
o Exemple: un noi va estar 264h despert, i quan va tornar a dormir:  La 1a nit el noi va dormir durant menys de 15h, i es va despertar sentint-se bé.
 La 2a nit, va dormir algo més de 10h  La 3a una mica menys de 9h  Unes 67h van quedar sense recuperar-se.
 Només es va recuperar el 7% de les fases 1 i 2  El 68% de la fas 4 del son de ones lentes  I el 53% del son REM  Per tant, la fase 4 del son i el son REM, són més importants que les altres fases.
o Gent que dorm poc, tenen les mateixes OL (ones lentes) que els que dormen molt.
o Migdiada: si apareix Ones Lentes, a la nit en tenen menys o Reducció gradual de les hores de dormir: Provoca una disminució de les fases 1 i 2 però segueixen tenint les mateixes OL.
o Despertar durant el son d’ OL; provoca a l’individu un estat cansament, torpesa i confusió.
o Regions que estan actives durant la vigília, tenen més OL.
o Insomni familiar letal: és un trastorn hereditari que ocasiones lesions en regions del tàlem. Es relaciona amb la malaltia de Creutzfeldt-Jacob i incloen:  Problemes d’atenció i memòria, seguit d’un estat de confusió semblant a un son.
 Pèrdua del control dels sistemes neurovegetatiu i endocrí, augment de temperatura corporal i insomni.
 Els primers signes d’alteració del son són dosminusió dels husos del son i complexos K.
 A mesura que evoluciona el trastorns, el son d’OL desapareix per complet i tan sols persisteixen breus episodis de son associada).
 El trastorn és mortal.
 Privació del son paradoxal REM (sense la atonia muscular  Mecanismes separats regulen la son REM i la son d’OL.
 Son Rem: és un període d’intensa activitat fisiològica: els ulls es mouen ràpidament, la freqüència cardíaca s’accelera i desaccelera repentinament, la respiració és irregular i el cervell augmenta la seva activitat.
o En els efectes de la privació del son REM, van trobar que a mesura que la privació avançava, havia que despertar als subjectes des d’aquesta dase del son amb major freqüència.
o A més, tras varis dies de privació del son REM, els subjectes presentaven un fenomen de rebot quan se’ls permetia dormir: presentaven un porcentatge molt major de lo normal del son de la nit de recuperació en son REM.
o Aquest rebot suggereix que es necessita una certa quantitat de son REM, és a dir, el son REM està controlat per un mecanisme regulador. Si es priva de son REM, després esta falta es compensarà més tard.
o La proporció major de son REM es produeix durant la fase més activa del desenvolupament cerebral.
 Gairebé tota la son dels nadons és REM.
o El son REM facilita els gran canvis cerebrals que es produeixen durant el desenvolupament, però també facilita els canvis més sencills responsables de l’aprenentatge que es produeix en etapes posteriors de la vida. El son REM facilita l’aprenentatge.
 La privació afecta lleugerament, però quan estem d’ecàmens estem més temps en la fase REM.
 Ja que, REM: consolida memòria no declarativa.
 I les OL: consolida memòria declarativa.
5. BASES NEUROFISIOLÒGIQUES  Control químic de la son El son es un procés regulador, és a dir, si es priva de son de OL o de son REM, es recuperarà una part del son perdut. La quantitat de son d’OL durant una migdiada diurna es descompta de la quantiat que tindrà durant la nit següent.
Això suggereix que existeix un mecanisme fisiològic que controla la quantitat de son que necessita un organisme. L’organisme durant la vigília, produeix una substància que indueix el son, que es va acumulant i que s’elimina durant el son. Contra més temps despert, més temps haurà de dormir per a degradar aquesta substància. I com que la privació del son REM produeix un deute de son independent, ha d’haver 2 substàncies, una per a cada tipus de son (REM i no REM).
o Existència d’una substància que indueix la son/vigília o No es troba a la sang.
 En l’exemple dels dofins vist anteriorment, sabem que que tenen dos hemisferis independents, els quals dormen un i l’altre no, i es van alternant. Si el son estigués controlat per substàncies químiques existents a la sang, ambdós hemisferis dormirien al mateix temps.
o Per tant, si el son està controlat per substàncies químiques, aquestes es produeixen en l’interior del cervell i actuen allí. Cada hemisferi cerebral contrau el seu propi deute de son.
o Bzs  son (GABA lligand endogen no descobert.
o L’adenosina, un neurotransmisor inhibidor, podria tenir una important funció en el control del son.
 Els astròcits, tenen una petita reserva de glucògen, que en períodes d’augment de l’activitat cerebral es converteix en combustible per a les neurones.
 Quan les cèl·lules estan molt actives, augmenta el consum de glucosa. Es comença a utilitzar la reserva de glucògen dels astròcits.
 Una vigília prolongada causa una disminució del nivel de glucògen del cervell, el que provoca un increment del nivell d’adenosina, el qual exerceix un efecte inhibidor sobre l’activitat neural. Aquesta acumulació d’adenosina, actua com una subtància que indueix al son.
 Durant el son d’OL, les neurones del cervell descansen i els astròcits renoven el seu magatzem de glucògen.
 Vigília prolongada  acumula més adenosina, el qual inhibeix l’activitat neural i produeix esl efectes cognititus u emocionals de la privació del son.
o Adenosina-desaminasa: degrada l’adenosina.
 Persones amb alel G/A d’aquest gen  Responsable d’una forma de l’enzima que degrada la adenosina més lentament, pasaven uns 30min més en el son d’OL. Les concentracions d’adensoina dels individus amb l’alel G/A disminuien més lentament durant el son d’OL, per tant, aquesta dase del son els durava més.
 Persones amb alel G/G, més frqüent. Menys estona en el son d’OL.
 Control neural de la vigília El son es compon de varies fases diferentes amb característiques distintes.
 Nivell d’alerta i vigília = Nivell d’activacio o arousal o L’estat de vigília no és uniforme, algunes vegades estem alerta i atents, i altres no ens adonem del que passa al voltant.
o La somnolència afecta a la vigília: si tratem de mantenir-nos desperts, l’esforç disminueix la nostra capacitat de concentració.
o Fins i tot quan no estem somnolents, el nivell d’alerta pot variar.
o Com a mínim hi ha 5 neurotransmissors implicats en algun aspecte del nivell d’alerta i vigília (en l’arousal):  Acetilcolina (Ach)  Noradrenalina/Norepinefrina (Na/Ne)   Serotonina (5-HT)  Histamina  Hipocretinas Acetilcolina (Ach) o Dos grups de neurones colinèrgiques, un en la protuberància¸i l’altre en el prosencèfal basal, produeixen activació i desincronització cortical quan són estimulats.
o Un tercer grup, situat en el septum medial, controla l’activitat de l’hipocamp.
o Els agonistes colinèrgics  Disminueixen els signes d’EEG de l’activació cortical.
o Els antagonistes de l’EEG  Augmenten els signes EEG de l’activació cortical.
o Volien quantificar l’alliberació d’acetilcolina en l’hipocamp i la neocortesa, i van vuere que els nivells d’ACh en aquestes regions eren alts durant la vigilia i durant el son REM; però baixos durant el son d’OL.
 Noradrenalina (NE) o Agonistes carecolaminèrgics com l’amfetamina, produeixen arousal (activació) i falta de son; efectes que estan mediats pel sistema noradrenèrgic del locus coeruleus (LC), localitzat a la protuberància dorsal.
o De les neurines del LC sorgeixen axons que alliberen noradrenalina per el neocortex, l’hipocamp, el tàlem, l’escorça cerebelosa, la protuberància i el bulb raquidi.
o Les neurones noradrenèrgiques del LC, durant el cicle de sonvigília, està relacionat amb l’activació comportamental.
o La freqüència de descàrrega d’aquestes neurones que era alta durant la vigília, baixa durant el son d’OL i quasi nul·la durant el son REM, va augmentar pocs segons després de despertar.
o L’estimulació de neurones causava immediatament el despertar, i la seva inhibició reduïa la vigília i augmentava el son d’OL.
o L’activitat de les neurones noradrenèrgiques del LC refprcen la vigília, la capacitat d’atenció als estímuls externs.
 Serotonina o Intervé en l’activació de la conducta.
o Les neurones serotoninèrgiques es localitzen en els Nuclis del Rafe (en la regió bulbar i la pontina de la Formació Reticular). Els axons d’aquestes neurones projecten al tàlme, hipotàlem, ganglis basals, hipocamp i neocòrtex.
o L’estimulació dels Nuclis del Rafe produeix activitat locomotora i arousal cortical (registrat mitjançant EEG).
En canvi, la PCPA, una sibstpancia química que impedeix la síntesis de serotonina, redueix l’arousal cortical.
 Facilita els moviments automàtics i continus (com caminar o mastegar), i la conducta d’empolainament.
(“acicalamiento”).
 Facilita l’activitat que s’està portant a terme i suprimeix o inhibeix el processament d’informació sensitiva, impedint reaccions que podrien interrompir l’activitat que s’està realitzant.
o Igual que les neurones noradrenèrgiques, tenen màxima activitat durant la vígilia, freqüència de descàrrega reduïda durant el son d’OL, i quasi nul·la durant el son REM. Una vegada finalitzat el període de son REM, les neurones van tornar a activar-se durant un cert temps.
 Histamina o Les somes cel·lulars de les neurones histaminèrgiques es localitzen en el nucli tuberomamilar (NTM) de l’hipotàlem.
o Els axons d’aquestes neurones projecten a l’escorça, el tàlem, els ganglis basals, el posencèfal basal i altres regions de l’hipotàlem.
o Les projeccions a l’escorça l’activació cortical i l’arousal.
augmenten directament o Les projeccions a les neurones colinèrgiques del prosencèfal basal i la protuberància dorsal ho fan indirectament; augmentant l’alliberació d’acetilcolina en l’escorça cerebral.
o L’activitat de les neurones histaminèrgiques és alta durant la vigília, però baixa durant el son d’OL i el son REM.
o L’injecció de fàrmacs que impedeixen la síntesi d’histamina o bloquejen els receptors, disminueixen la vigília i redueixen el son.
o La infusió d’histamina en la regió del prosencèfal basal incrementa la vigília i disminueix el son No REM.
 Hipocretines / Orexines o Les somes cel·lulars de les neurones que secreten orexina es localitzen a l’hipotàlem lateral.
o Els axons d’aquestes neurones projecten a l’escorça, el LC, els nuclis del Rafe, el nucli tuberomamilar, Neurones colinèrgiques de la protuberància dorsal i el prosencèfal basal.
o L’orexina exerceix un efecte excitador que indueix la vigília en totes aquestes regions.
o Freqüència alta durant l’estat d’alerta o vigília activa, i freqüència baixa durant els estats de vigília tranquil·la, son d’OL i son REM. (Actives durant la vigília i inactives durant la son).
 CONTROL NEURAL DEL SON OL El son està controlat per 3 factors:  Homeostàtics  Si passem molt de temps sense dormir, una vegada ens guanyi la son, dormirem més de l’habitual i compensarem una part del son perdut. Es regeix pels principis que regulen la nostra ingesta de menjar i beguda.
o El factor homeostàtic primari que controla el son és la presència o absència d’adenosina, substància química que s’acumula a l’encèfal durant la vigília, i es destruïda durant el son d’OL.
 Alostàtics  En alguns casos és important romandre desperts, com quan ens sentim amenaçats pel perill, o si estem deshidratats i busquem aigua. Fa referència a les reaccions davant d’esdeveniments externs estressants que s’anteposen al control homeostàtic.
o Està mediat per les respostes hormonals i neuronals davant de situacions estressants, i per neuropèptids (orexina) implicats en la gana i la set.
 Circadians  Solen restringir el nostre període de son a una part concreta del cicle dia/nit.
Quan estem desperts i alerta, la major part de les neurones estan actives, el que ens permet prestar atenció a la informació sensitiva, i processar tal informació, pensar, recuperar records, etc.
Un alt nivell d’activitat de les 5 neurones anomenades abans ens manté desperts, i un nivell baix ens porta al son.
L’àrea preòptica és la més implicada en el control del son. En aquesta àrea hi ha neurones que tenen axons que estableixen sinapsis inhibidores amb les neurones cerebrals de l’arousal. Quan les nostres neurones preòptiques (o neurones del son) s’activen, suprimeixen l’activitat de les nostres neurones d’arousal i ens quedem dormits. La destrucció de l’area preòptica produïa insomni total i per tant, la mort.
 APOVL o Les neurones del son es localitzen en l’àrea preòptica ventrolateral (APOvl).
o La lesió de les neurones de l’APOvl suprimeix el son; en canvi l’activació d’aquestes augmenta durant la son.
o Es produeix un increment de la proteïna Fos durant la son.
o Les neurones del son secreten GABA (neurotransmissor inhibidor), i envien les seus axons a les 5 regions encefàliques implicades en l’arousal anomenades abans.
o L’activitat de les neurones d’aquests 5 regions indueix activació cortical i arousal comportamental. Per tant, la inhibició d’aquestes regions és necessària per al son.
o Des de l’APOVL, es secreten les neruones inhibitòries GABA, cap al nucli tuberomamilar, el LC, el Nucli del Rafe i la protuberància dorsal (àrees que produeixen activitat cortical i activació comportamental).
o Les neurones del son de l’àrea preòptica reben aferències inhibidores de les mateixes regions que elles inhibeixen (anomenades prèviament). Així doncs, la histamina, la serotonina i la noradrenalina les inhibeixen.
o Aquesta inhibició mutua pot aportar la base per a que s’estableixin els períodes de son-vigília.
o La inhibició recíproca també caracteritza a un circuit electrònic conegut com un mecanisme oscil·lador flip-flop.
Tal mecanisme pot estar “engegat” o “apagat”.
 Activitat metabòlica perllongada de les neurones: adenosina, estimula la somnolència i la son (s’acumula durant la vigília i disminueix poc a poc durant la son).
 O les neurones del son estan actives i inhibeixen a les neurones de vigília.
 O les neurones de vigília estan actives i inhibeixen a les neurones del son.
 Té una ventatja, quan canvia d’un estat a un altre, ho fa ràpidament.
 La hipocretina estabilitza l’oscil·lador.
 Però els oscil·ladors poden ser inestables: la hipocretina indueix vigília, inhibeix la son i no rep aferències inhibitòries de l’oscil·lador.
o Les neurones del son de l’APOvl estan innactives fins que l’animal mostra una transició de la vigília al son.
 Control neural REM El son REM es composa de: - Activitat EEG desincronitzada - Atonia muscular (paràlisi) - Moviments oculars ràpids - Augment de l’activitat genital L’activitat metabòlica cerebral durant el son REM, és tan alta com en la vigília.
El son REM està controlat per un mecanisme flip-flop semblant al dels cicles de son-vigília.
El flip-flop de son-vigília determina quan despertem i quan dormim, i el flipflop del son REM controla els nostres cicles de son REM i de son d’OL.
Investigacions recents suggereixen que el son REM està regit per l’activitat d’un mecanisme flip-flop, els elements del qual no inclouen neurones colinèrgiques.
Una regió de la protuberància dorsal (nucli sublateral dorsal, SLD), conté neurones REM-ON. I una regió del mesencèfal dorsal (substància gris periaqüeductal ventrolateral, SGPAvl), conté neurones REM-OFF.
Les regions REM-ON i REM-OFF estan interconnectades a través de neurones gabaèrgiques inhibidores.
 L’estimulació de la regió REM-ON, mitjançant agonistes del glutamat, indueix el son REM. L’inhibició d’aquesta regió amb agonistes GABA, altera el son REM.
o REM-ON  Indueix el son REM.
 L’estimulació de la regió REM-OFF, suprimeix el son REM. El dany de tal regió, o la infusió d’agonistes GABA, augmenten el son REM.
o REM-OFF  Suprimeix el son.
 Funcionen com un flip-flop: només una regió pot estar activa en un moment donat. S’inhibeixen mutuament.
 Durant la vigília, la regió REM-OFF rep input excitador de les neurones orexinèrgiques de l’HL (procedent de 2 grups de neurones de vigília: les neurones noradrenèrgiques del locus coeruleus i les serotoninèrgiques dels Nuclis del Rafe); i aquesta activació inclina el flip-flop de REM a l’estat OFF.
Quan el flip-flop de son-vigília canvia a la fase de son, comença el son d’OL i l’activitat de les aferències oraxinèrgiques, noradrenèrgiques i serotoninèrgiques excitadores de la regió REM-OFF disminueix.
Finalment, el flip-flop del son REM canvia a l’estat ON i comença el son REM.
Per tant, el flip-flop del son REM és controlat pel flip-flop de son-vigília.
Una vegada començat el son, l’activitat de les neurones orexinèrgiques, cessa, fet que elimina una de les fonts del input excitador a la regió REM-OFF. A mesura que progressa el son, l’activitat de les neurones noradrenèrgiques i serotoninèrgiques va disminuint. En conseqüència, es suprimeix la major part de l’input excitdaor a la regió REM-OFF, el flip-flop s’inclina cap a la posició ON i comença el son REM.
L’alliberació d’orexina en la regió REM-OFF manté el flip-flop REM en l’estat OFF, però degut a la pèrdua de neurones orexinèrgiques, els sucessos emocionals (risa o ira), activen l’amígdala, inclinen el flip-flop REM a l’estat ON (Fins i tot durant la vigília) i el resultat és una crisis de cataplexia.
L’atonia muscular, es pot explicar, perquè quan el flip-flop s’inclina cap a l’estat ON, les neurones motores de la medul·la espinal s’inhibeixen i no poden respondre a les senyals procedents de l’escorça motora en el transcurs del son.
Les lesions de la regió REM-ON, suprimeixen aquesta inhibició o la persona representa els seus sons.
Les neurones de la regió REM-ON envien axons a les regions del tàlem implicades en el control de l’arousal cortical. A més, l’activació del tàlem, la formació reticular (FR), l’escorça i el prosencèfal basal originen arousal i desincronització cortical.
El control dels moviments oculars ràpids (MOR), s’aconsegueix mitjançant projeccions de neurones colinèrgiques de la regió dorsal de la protuberància al Tectum.
La lesió de l’àrea preòptica lateral suprimeix les ereccions durant el son REM, però no durant la vigília.
6. TRASTORNS DE LA SON  Insomni. Dificultat per a quedar-se dormits una vegada al llit o després de despertar-se durant la nit.
o Problema a l’hora de detectar insomni  Abscència de fiabilitat del referit per la persona.
 Ja que, la preescripció de medicació per a dormir a un pacient es basa en la seva pròpia descripció dels símptomes.
 Un estudi a subjectes que es queixen d’insomni demostra que la majoría subestimen el temps que dormen.
o Suposadament, els fàrmacs contra l’insomni haurien de fer que la persona es senti més aclarides al dia següent.
 Si un fàrmac fa que la persona dormi bé, però produeix ressaca, confusió i dificultats de concentració, es pitjor el remei que la malaltia.
 Actualment s’estan intentant elaborar fàrmacs que no produeixin ressaca.
 Es pot produir un efecte rebot, insomni per depèndencia.
o La privació crònica de son pot generar problemes de salut greus.
o L’apnea del son. És un tipus específic d’insomni que es deu a la dificultat de dormir i de respirar al mateix temps.
 Persones que ronquen, tenen episodis esporàdics d’apnea, però fins arribar a interferir en el son.
 Durant un període d’apnea del son, el nivell de diòxid de carboni en sang estimula quimiorreceptors, provocant que la persona es desperti volent respirar.
 El nivell d’oxígen en sang recobra els valors normals, la persona s’adorm i tot el cicle es torna a repetir.
 Les persones amb aquesta malaltia solen sentir-se somnolentes i atordides durant el dia.
 Narcolèpsia. Trastorn neurològic caracteritzat per episodis de son en moments inapropiats.
o Símptomes:  Crisis de son - No poden evitar dormir-se en qualsevol moment.
(Normalment en circumstàncies monòtones i d’avorriment.
- Dura entre 2 i 5 minuts. La persona es desperta sentint-se aclarida.
 Cataplexia (atonia muscular fora del son REM).
- La persona pateix un grau variable de debilitat muscular, que pot arribar a quedarse completament paralitzat i es desplomi al terra.
- Dura uns segons o varis minuts.
- Intensa inhibició de les neurones motores de la médula espinal (atonia muscular).
- La persona és conscient, continua respirant i pot controlar els moviments oculars.
- Desencadenada per una reacció emocional forta o un esforç físic brusc. (Risa, ira o intentar atrapar repentinament, un objecte poden llençat desencadenar cataplexia).
o Alguns fenòmens de la son REM apareixen en la vigília  Paràlisi de la son. Incapacitat de moure’s just abans de dormir o al despertar-se (individu tombat).
- Al·lucinacions hipnagògiques/hipnapòmpiques En ocasions, la persona té somnis mentre està desperta, paralitzada.
o Narcolepsia poc freqüent, 1/2000 persones.
 Trastorn hereditari relacionat amb un gen que es troba en el cromosoma 6.
 En gossos, la narcolepsia s’explica per la mutació d’un gen específic, el resultat del qual és un receptor d’un neurotransmissor peptídic anomenat hipocretina (orexina). La mutació responsable implica al receptor B de la hipocretina.
 Destrucció del sistema orexinèrgic va produir els símptomes de la narcolepsia.
 En un estudi, van analitzar el líquid cefaloraquidi de subjectes normals i de pacients amb narcolepsia, i van trobar una abscència total d’orexina en 7/9 pacients amb narcolepsia.
- La causa de la narcolepsia era un trastorn hereditari que feia que el sistema immunitari ataqués i destruís les neurones que secreten hipocretina.
 La narcolepsia en altres pacients amb nivells alts d’hipocretina, era degut a la mutació d’un gen responsable de la producció del receptor B de l’hipocretina/orexina. (Igual que en els gossos).
o Modafinil  fàrmac estimulant per a tractar la narcolepsia.
 Trastorns de conducta durant la son REM o Trastorn neurodegeneratiu amb cert component genètic.
o La conducta de les persones que pateixen aquest problema es correspon amb el contingut dels seus somnis.
o Trastorn associat amb la malaltia de Parkinson. Es denominen trastorns α-sinucleinopaties, perquè implica la proteïna α-sinucleina en les neurones de degeneració.
o Símptomes oposats a la cataplexia, els pacients deixen de presentar paràlisi durant la son REM.
 Problemes associats a la son OL o Durant la son d’OL, en la seva fase més profunda, la 4, passen conductes inadaptades, que es donen més freqüentment en nens:  Enuresis nocturna (pixar-se al llit) - Pot tractar-se amb entrenament, com un circuit electrònic que fa sonar un timbre quan detecta les primeres gotes.
 Somnambulisme (caminar dormit) - Té un component genètic.
- Es produeixen conductes complexes de vegades  Trastorn d’ingesta associat a la son  ingesta nocturna mentre estan dormint. Guanyen pes degut als menjars nocturns. Pot ser hereditari.
 Terrors nocturns - Es manifesten per crits angoixants, temblors, puls accelerat, i cap record del que havia provocat el terror.
- Terrors nocturns i sonambulisme solen remitir a mesura que el nen madura.
o Cap dels fenòmens es relaciona amb el son REM.
...

Comprar Previsualizar