Tema 21 Patología del cristalino (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Oftalmología
Año del apunte 2016
Páginas 14
Fecha de subida 08/04/2016
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A.Bernabeu 1 Patología del cristalino TEMA 21: PATOLOGÍA DEL CRISTALINO EMBRIOLOGÍA El ojo se empieza a formar el día 25 del desarrollo embrionario a partir de las fosetas ópticas, en el prosencéfalo. Entre el día 26-28 se diferencia en vesículas ópticas. Hacia la 8ª semana termina la génesis del esbozo ocular, que madurará hasta el mes 9 del embarazo.
Componente ocular derivado del ectodermo que contacta con la vesícula óptica en la 4-5 semana de gestación.
Es una lente convexa que:   Contribuye al dioptrio ocular (19D aproximadamente). Su poder convergente contribuye al enfoque.
Como órgano elástico puede variar su diámetro anteroposterior aumentando su potencia, permi4endo la acomodación (visión cercana).
A.Bernabeu 2 Patología del cristalino ANATOMÍA DEL CRISTALINO El cristalino está delante del cuerpo vítreo y detrás del iris, y está rodeado por los procesos ciliares. Depende del humor vítreo y acuoso para su nutrición.
Está formado por células del epitelio que han perdido su núcleo y de epitelio cristaliano detrás de la capsula anterior. Es una capa de células que permite el crecimiento del cristalino durante toda la vida.
En el ecuador las células pierden el núcleo y las organelas, transformándose en fibras que permiten la trasparencia. El cristalino está sujeto a los procesos ciliares mediante la zónula de Zinn. Es la 2º lente en potencia del dioptrio ocular.
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Cápsula o cristaloide Córtex Núcleo del adulto Núcleo fetal y suturas Núcleo embrionario (2) Capsula: membrana basal de células epiteliales, fina y elástica que rodea las fibras del cristalino. Tiene en su composición colágeno tipo IV. Más delgada por detrás que por delante.
Detrás de la capsula anterior, hay una monocapa de células cubicas que a conforme se acercan A.Bernabeu 3 Patología del cristalino al ecuador se transforman en fibras cristalinianas. A medida que se forman fibras del cristalino, las fibras circundantes forman la corteza y las centrales se compactan para formar el núcleo.
Córtex: compuesta por fibras cristalinianas dispuestas en capas concéntricas de consistencia blanda, permite modificar la curvatura del cristalino y la aspiración en la cirugía de cataratas.
Núcleo: parte central del cristalino, tamaño y consistencia incrementa con la edad, dificulta la acomodación e impide su extracción por aspiración.
En el recién nacido el cristalino se compone de núcleo (embrionario y fetal) y corteza, ambos encerrados por la cápsula. El núcleo embrionario es la parte central clara del cristalino, que se desarrolla en los 3 primeros meses del embarazo, a partir del epitelio posterior del mismo.
Por fuera del núcleo embrionario está el núcleo fetal, formado por fibras que provienen del epitelio ecuatorial anterior y que se juntan en ambas suturas en Y (la anterior derecha y la posterior invertida).
El material periférico a estas suturas es la corteza del cristalino. Al nacimiento, los núcleos fetal y embrionario constituyen la mayoría del volumen del cristalino, mientras que las fibras corticales son escasas y continúan produciéndose durante toda la vida, a partir del epitelio ecuatorial anterior, para formar el núcleo y la corteza del adulto.
Es una lente biconvexa de 6mm de radio en la cara posterior y 10mm en la anterior (más plana). Es un tejido trasparente, sin nervios y avascular.
COMPOSICIÓN    65% agua 35% proteínas solubles: cuando se hacen insolubles se origina la catarata Electrolitos: Alta concentración de K y baja en Na y Cl A.Bernabeu 4 Patología del cristalino EXPLORACIÓN 1. Observación directa (medicina general): solo veremos defectos muy significativos como una catarata muy desarrollada. Se ve una catarata blanca en la pupila.
2. Lámpara de hendidura (biomicroscopía): método que usa el oftalmólogo. Tras dilatación pupilar se pueden ver con detalles todas las estructuras del cristalino.
FISIOPATOLOGÍA Con la edad va a crecer el eje anteroposterior hasta en 1,5mm, lo que origina cambios en la refracción (cambios en el grosor). También va a sufrir cambios en su coloración, lo que va a originar aberraciones ópticas y disminución visual, puede ser un mecanismo de protección.
Con el tiempo se depositan partículas de un color café-amarillo que poco a poco van opacando el cristalino.
CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA DEL CRISTALINO 1. Alteraciones en la forma:  Colobomas  Microesferofáquia  Lenticono  Lentiglobo 2. Alteraciones en la posición:  Luxación  Subluxación 3. Alteraciones en la transparencia: catarata:  Congénita  Senil-Presenil  Secundaría  Traumática  Tóxica ALTERACIONES EN LA FORMA Coloboma: ausencia o aplanamiento de la periferia del cristalino por ausencia de ligamentos zonulares. Defecto congénito donde hay una hendidura, fisura u orificio en el iris. Se debe a que la hendidura no se cierra o lo hace parcialmente.
A.Bernabeu 5 Patología del cristalino Microesferofaquía: raro. Anomalía congénita donde el cristalino es pequeño y tiene una forma esférica anómala, y subluxado muchas veces. Genera un aumento de la miopía (síndrome de Weil-Marchesiani, Marfan, rubeola congénita).
Lenticono/lentiglobo: raro. Cambio de la curvatura cristalina (curvatura pronunciada en su porción anterior o posterior), generalmente en la posterior, pudiendo adoptar forma de cono o de globo (lentiglobo). Origina pérdida de visión. Se asocia al síndrome de Alport (afecta a riñones, ojos y oídos).
Lenticono posterior: ↓ ALTERACIONES DE LA POSICIÓN Luxación y subluxación: es frecuente, desplazamiento en la posición del cristalino total (luxación) o parcial (subluxación). Se produce por enfermedades sistémicas que provocan alteración de la zónula como en el síndrome de Marfan, homocistinuria, síndrome de WeilMarchesani, enfermedad de Ehler Danlos. El cristalino se separa por una debilidad de la zónula su sitio porque hay una enfermedad de base, suele ser por alteración en el tejido conectivo. En sujetos sanos puede producirse por un síndrome de pseudoexfoliación.
Clínica: Astigmatismo elevado, diplopía monocular, iridodonesis (al estar el cristalino móvil, el iris también se mueve), mala visión.
Tratamiento: depende del grado de desplazamiento y síntomas asociados. Extracción de cristalino luxado e implante de lente intraocular. En un paciente joven con luxación espontanea de cristalino hay que pensar en una patología sistémica.
A.Bernabeu 6 Patología del cristalino ALTERACIONES DE LA TRASPARENCIA: CATARATAS Es la patología más frecuente en oftalmología en pacientes de edad. Es la opacidad parcial o total del cristalino debida a la hidrolisis y aglutinación de proteínas por la alteración de la concentración de sales y iones de hidrogeno. La opacidad provoca que la luz se disperse dentro del ojo y no se pueda enfocar en la retina, creando imágenes difusas. Es la causa más común de ceguera tratable con una cirugía rehabilitadora y se recupera la visión. La clínica y tratamiento no difieren.
Causas:      Congénitas: embriopatías.
Senil/Presenil: cambios metabólicos en el cristalino con la edad (50-60 años).
Secundaria: como tras una cirugía del segmento anterior, ICL, cirugía de glaucoma.
Traumáticas: tras trauma contuso, trauma perforante. Causando inflamación y que adquiera una coloración blanquecina. El hinchazón se reduce pero la coloración puede mantenerse. Si se perfora la capsula del cristalino los fluidos del ojo entran en el cristalino, inflamando y dando una coloración blanca.
Tóxicas: en tratamiento con corticoides desarrollan cataratas subcapsulares posteriores, exposición a un ambiente tóxico o agresión física como el calor, radiaciones.
Desde un punto de vista por su importancia lo distinguimos en: congénitas y senil/presenil.
CONGÉNITA Catarata embriopatica o del desarrollo. Están presentes en el momento del nacimiento o aparecen en los primeros meses tras el parto. En un recién nacido con opacidad hay que sospechar en catarata congénita.
Puede ser bilateral o unilateral, estacionarias o progresivas. Etiología múltiple.
Dan leucocoria, es el síntoma por el que acuden debido a que cuando la opacificación es importante provocan una imagen de pupila blanca. La leucocoria es la pupila blanca debido a que hay una catarata total ya que una catarata A.Bernabeu 7 Patología del cristalino parcial no le quita visión y no se verá blanco. Es la causa más frecuente de leucocoria en el recién nacido.
Diagnóstico diferencial: con otras causa de leucocoria (tumores).Puede que el niño tenga una catarata parcial que no de pérdida de visión y se diagnostica de mayor.
No entra examen: etiología catarata congénita, cualquier causa en el embarazo podría desarrollarla: Clínica: El síntoma principal es la leucocoria, el niño es muy pequeño y no refiere que ha perdido visión por lo que puede ser hallazgo casual en una exploración de más mayor.
Ambliopia: dependiendo del grado de afectación, si no se detecta a tiempo Formas clínicas de cataratas congénitas: múltiples clasificaciones:  Zonular o lamelar (40%): suele ser no progresiva  Polar: anterior o posterior  A.Bernabeu 8 Patología del cristalino  Sutural o axial: localizadas en las suturas embrionarias en Y, no suelen alterar la visión. Es lo más frecuente, no da pupila blanca.
 Capsular: son periféricas y no alteran visión. Más frecuente. No dan pupila blanca.
 Total o subtotal:(opacidad total de cristalino, si bilateral: ceguera) Tratamiento: -Si no está afectado el eje visual y no es progresiva abstención -Si total o está en el eje pupilar o progresión cirugía precoz -Técnica: facoemulsificación + implante de lente intraocular o Dilema: potencia de la lente a implantar en un ojo que crecerá o Lente monofocal o bifocal: para que tenga visión cercana -Tratamiento de la ambliopía asociada: tratar el ojo vago.
A.Bernabeu 9 Patología del cristalino CATARATA SENIL/PRESENIL/JUVENIL Es la causa más común. Las proteínas se desnaturalizan y degradan con el tiempo, el proceso se acelera por enfermedades como la diabetes y la hipertensión. Factores ambientales como toxinas, radiación ultravioleta tienen un efecto acumulativo a través del tiempo.
A partir de los 60 años casi un 90% de la población presenta algún grado de opacidad cristaliniana. La evolución es lenta y en muchos casos no origina una disminución de la agudeza visual. La única diferencia entre ellas es la edad de aparición. La clínica y tratamiento no difieren.
Clínica: comienzo insidioso y evolución lenta, durante años generalmente.
     MIOPIZACIÓN PROGRESIVA: es lo más frecuente, el cristalino se hace más grueso, el aumento de densidad provoca incremento de potencia del cristalino: o Emétropes: necesidad de gafas (negativas).
o Hipermétrope: disminución de dioptrías (puede no necesitar gafas).
o Présbitas: mejora de la visión cercana y prescindir de sus lentes para leer.
o Miopes: empeora de la visión, aumento de las dioptrías.
DIPLOPIA MONOCULAR: signo precoz por distinto índice de refracción de las fibras cristalinianas, hace que se proyecten 2 imágenes, produciendo una aberración óptica por las opacificaciones. Frecuente en catarata nuclear y cortical.
DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL/visión borrosa: es el síntoma fundamental. A veces mejoran de noche al dilatarse la pupila y vencer la opacidad central.
FOTOFOBIA: intolerancia a la luz, sobretodo solar en cataratas subcapsulares posteriores.
VISIÓN DE HALOS: va asociado a la fotofobia. La visión de halo va asociada a subidas de tensión como en el glaucoma agudo. Es poco frecuente.
El paciente con cataratas tiene una pérdida de contraste, no se ve el detalle, imagen difuminada.
Formas de cataratas: (pueden coexistir) NUCLEAR: esclerosis progresiva del núcleo, se vuelve más denso y amarillo (blanco al inicio, cambio de color progresivo pudiendo ser marrón). Opacificación del núcleo fetal del cristalino y lenta progresión hacia todo el cristalino. Provoca miopización. Es la más habitual.
A.Bernabeu 10 Patología del cristalino CORTICAL: aparición de cuñas radiales con base hacia fuera en el córtex, cuando afectan al eje visual, son sintomáticas ya que quitan visión. Se caracteriza por la hidratación e intumescencia que le dan al cristalino una consistencia blanda. Esta hidratación del cristalino da lugar a la formación de vacuolas y hendiduras que se llenan de agua causando la desnaturalización y coagulación de las proteínas y opacificando la corteza del cristalino en forma de cuñas.
SUBCAPSULAR POSTERIOR: Opacidades debajo de la capsula posterior, ocupa la parte posterior central de la capsula del cristalino. Generalmente en gente joven y dan fotofobia y mala visión durante el día ya que interfiere en el eje óptico. De las más incapacitantes.
A.Bernabeu 11 Patología del cristalino MADURA E HIPERMADURA: Al perder agua, se vuelve densa y opaca, pudiendo llegar ser negra (catarata nigrans). Es una catarata muy dura (piedra), muy evolucionada que difícilmente se va a operar. Todo el cristalino esta opaco, hay una gran pérdida de visión, es una catarata de muchos años de evolución.
MORGANIANA: es una catarata hipermadura, donde se ha licuado el córtex (proteínas del córtex licuadas) y toma aspecto lechoso. La salida (filtración) de este material líquido, a través de la capsula, puede originar inflamaciones como uveítis facoanafilactica (glaucoma facolítico). Todo el componente del cristalino se ha licuado.
Tratamiento: A.Bernabeu 12 Patología del cristalino Cirugía: el tratamiento es quirúrgico, para devolver la trasparencia y corregir el defecto refractivo. Indicada para recuperar la visión en cataratas avanzadas o mejorar la calidad visual (corticales, subcapsulares…).
Técnicas quirúrgicas: EXTRACCIÓN INTRACAPSULAR DE LA CATARATA: podría usarse en una luxación o traumatismo, pero hay que hacer incisiones de unos 12mm del limbo, se sacaba el núcleo y la cápsula enteros usando un crioextractor. Hay que poner puntos y una lente en la cámara anterior de soporte angular para poder ver, suele existir pérdida del vítreo, por lo que no es una rehabilitación total. Técnica histórica que puede usarse en ciertos casos.
EXTRACCIÓN EXTRACAPSULAR DE LA CATARATA: incisión corneal de unos 12mm del limbo se sacaba el núcleo pero se conserva el saco capsular donde se ponía una lente. Hay que dar 5 puntos de sutura que generará un astigmatismo porque los puntos comprimen y aplanan la córnea en cada punto, por lo que no se recupera la visión del todo. Ante un traumatismo se puede abrir la herida. Técnica histórica aunque se pueden realizar en algunos casos.
FACOEMULSIFICACIÓN: la más usada, actual. Es una extracapsular, por una microincisión mediante el facoemulsificador, que libera una fuente de ultrasonidos que van troceando la catarata y aspirándola a su vez. Son ultrasonidos, con ayuda de inyección de suero. Una vez aspirado en núcleo se pone la lente, se saca la catarata y se implanta la lente.
FEMTOFACO: cirugía de la catarata con láser femtosegundo. Como la anterior pero el femtosegundo antes de entrar a quirófano hace la incisión de 3-4mm para sacar el cristalino o capsulotomía anterior y corta el cristalino en varios trozos. No ha cuajado porque es cirugía muy larga y haces lo mismo, es caro y al hacer presión tiene el ojo rojo al día siguiente. Al hacerlo con láser las maniobras son mínimas. Es presente y futuro. No examen.
NANOFACO: presente y futuro. Más barato, posiblemente cuaje. Es lo mismo.
LENTES INTRAOCULRES Antes de operar la catarata, hay que medir con biometriaultrasónica la potencia óptica de cada ojo para poner una lente adecuada. El cálculo de su potencia se realiza en el estudio preoperatorio mediante biómetros que pueden ser ultrasónicos o de interferometría láser, mide la córnea antero-posterior. A su vez se utilizan diferentes fórmulas de cálculo dependiendo del tamaño de ojo, etc. Van introducidas en el aparato.
Las lentes intraoculares son necesarias para obtener la rehabilitación visual tras la extracción de la catarata. Se implantan dentro del saco capsular una vez extraído todo su contenido, en el mismo acto quirúrgico.
La cirugía de la catarata por tanto es una cirugía refractiva. Se intenta dejar al paciente lo más emétrope posible. La cirugía de un cristalino claro e implante de una lente intraocular sirve del mismo modo para corregir defectos refractivos, no solucionables por otros métodos refractivos.
Lentes intraoculares disponibles: A.Bernabeu 13 Patología del cristalino      Monofocales: visión lejana, en sistema público.
Bifocales: lejos y cerca.
Trifocales: para ver ordenador.
Tóricas: corregir el astigmatismo.
Tritóricas: lejos, corto y astigmatismo asociado.
A su vez las lentes pueden ser asféricas y no asféricas. Pueden llevar filtro amarillo o no (protección de la luz azul sobre la mácula).
Suelen ser de material acrílico y se pueden plegar para poder ser inyectadas por una microincisión.
Postoperatorio: gotas de antibiótico y corticoides: colirios de dexametasona y cloramicina 4veces/día.
CATARATA SECUNDARIA U OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA POSTERIOR Paciente operado de cataratas, que ha visto muy bien tras la cirugía pero al cabo de unos meses o años comienza a ver borroso y refiere perdida visual como si tuviera de nuevo la catarata.
En la cirugía de cataratas, se quita un círculo de la cápsula anterior para quitar la catarata y quedan células epiteliales que con el tiempo se reproducen (pudiendo hacer fibrosis) y provoca la opacificación de la cápsula posterior, por la migración de células epiteliales que han quedado adheridas en los restos de la cápsula anterior (puede hacer firbrosis), se forman las perlas de Elsching que son formaciones rugosas y redondeadas. Visión borrosa o molestias con la luz.
A.Bernabeu 14 Patología del cristalino Tratamiento: capsulotomía con láser nd Yag que son microexplosiones en el saco para eliminar la opacificación.
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