TEMA 9. IMPORTANCIA DE LA NUTRIGENÉTICA Y LA NUTRIGENÓMICA EN LA EPIDEMIOLOGÍA NUTRICIONAL. (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Farmacia - 4º curso
Asignatura Epidemiología nutricional
Año del apunte 2017
Páginas 3
Fecha de subida 19/06/2017
Descargas 0
Subido por

Descripción

Apuntes de Epidemiología nutricional del curso 2016/2017; grupo C. Profesora: Ángeles Carbajal

Vista previa del texto

TEMA 9. IMPORTANCIA DE LA NUTRIGENÉTICA Y LA NUTRIGENÓMICA EN LA EPIDEMIOLOGÍA NUTRICIONAL.
El objetivo final de la investigación nutricional es mejorar la calidad de vida, minimizando la morbilidad y maximizando la longevidad. Existen una serie de pautas y normas para garantizar un óptimo estado de salud recogidos en los objetivos nutricionales y las guías alimentarias. El objetivo será la prevención usando dietas personalizadas para prevenir la aparición de una enfermedad, optimizar y mantener la salud.
La nutrigenética/nutrigenómica también son importantes en la sostenibilidad si se reduce el número de obesos con dietas personalizadas se reducirá el impacto ambiental. Las RD para prevenir diabetes, ECV, etc, son más sostenibles.
Las guías alimentarias de la era pre-genómica suponían que si toda la población consumía es dieta, el efecto iba a ser igual en todas las personas. Las recomendaciones eran iguales para toda la población. El enfoque tradicional se basaba en una dieta igual para todos, como si tuviéramos el mismo patrón.
Se empezó a plantear por qué una comida es sana para unos y para otros supone un riesgo de enfermedad. Keys (1965) dijo: “las características intrínsecas del individuo son las que motivan la diferente respuesta lipídica a la misma intervención dietética”.
Como consecuencia del desarrollo del proyecto Genoma humano, se ha entrado en la era postgenómica, tratando de individualizar la dieta lo máximo posible. De esta forma, se pueden hacer recomendaciones dietéticas a grupos de población mucho más concretos. El objetivo de esta era es personalizar las pirámides nutricionales introduciendo o sacando alimentos en función de la genética, estilo de vida, etc, para optimizar la prevención.
GENÓMICA NUTRICIONAL La genómica nutricional es paralela a la farmacología y la farmacogenética, es decir, se basan en la individualización de los tratamientos. Dentro de la genómica nutricional encontramos muchas partes bien diferenciadas como la nutrigenética y la nutrigenómica, entre otras.
El término nutrigenética aparece acuñado por primera vez en 1975 en un libro de Brennan. En 1998 se empieza a estudiar la influencia de la interrelación genoma-dieta en los requerimientos nutricionales. El término nutrigenómica se emplea por primera vez en 1999 en un artículo de DellaPenna D.
En esta era post-genómica se ha visto que hay una interrelación entre la nutrición y la genética, en los dos sentidos, de manera que los genes pueden modular el efecto de los nutrientes (nutri/epigenética  polimorfismos) y los nutrientes pueden modular la expresión genética (nutrigenómica).
1 Nutrigenómica La nutrigenómica examina la interacción entre nutrientes y otros componentes de la dieta con la expresión genética (influencia de los nutrientes sobre los genes). Sus objetivos son: - Identificar los genes regulados por la dieta (genes candidatos responsables de un fenotipo concreto).
- Uso de la dieta en la prevención y tratamiento de la enfermedad.
- Marcar recomendaciones dietéticas para mejorar la salud pública.
El primer ejemplo de nutrigenómica descrito es el de la vitamina D. Muchos de los mecanismos de acción de la vitamina D tienen lugar en el núcleo de la célula, interaccionando con un receptor específico y modulando la expresión genética. Puede modular la síntesis de numerosas proteínas regulando más de 50 genes.
Nutrigenética La nutrigenética estudia la influencia de las variaciones genéticas (polimorfismo) en la respuesta de los individuos a la dieta, a los nutrientes y su impacto en los requerimientos óptimos de un determinado nutriente. Sus objetivos son: - Identificación y caracterización de estos polimorfismos.
- Marcar recomendaciones dietéticas especificas (individuales) para conseguir la óptima salud: • “Nutrición personalizada” según la constitución genética del consumidor.
• “Dieta a la carta” (modulación de la susceptibilidad genética).
El prototipo con el que se empezó estudiando esta disciplina es el polimorfismo de la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR). En el ciclo de la metionina encontramos la síntesis del SAM que es el agente metilante por excelencia; la homocisteína, que es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular cuando hay hiperhomocisteína. El ácido fólico no está solo relacionado con los defectos en el cierre del tubo neural sino también con otras enfermedades como algunos tipos de cáncer.
En el ciclo del ácido fólico tenemos que el activo es el tetrahidrofolato, siendo el precursor de los ácidos nucleicos, y hay unas rutas reversibles y otras que no lo son, y es aquí donde radica la importancia de este polimorfismo. Si fallan estas rutas se puede comprometer la síntesis de ácidos nucleicos. Se han descrito varios polimorfismos de la MTHFR que hacen que las personas con polimorfismo tengan una enzima mucho más lábil y sensible al calor, de manera que la actividad se reduce y la ruta funciona mucho más lentamente, comprometiendo la síntesis de ácidos nucleicos y el que la homocisteína se transforme en metionina y aumente la cantidad de homocisteína (factor de riesgo cardiovascular).
Se observa que este polimorfismo concreto, en el que hay un cambio de una sola base, da lugar a una enzima muy inestable y mucho menos activa. Se ha visto que, si estas personas con polimorfismo toman mayor cantidad de ácido fólico, queda compensada la menor actividad de la enzima porque esta enzima se produce en las células gastrointestinales que tienen un extraordinario recambio. La forma homocigótica, en la que se pueden comprometer las rutas mencionadas, afecta a un 5% de la población y hasta a un 20% de las personas con enfermedad coronaria. Cuando la ingesta de ácido fólico, en personas homocigóticas, es baja, aumenta la cantidad de homocisteína.
2 Por tanto, si identificamos a las personas con este polimorfismo, podemos hacer recomendaciones acerca de la ingesta de ácido fólico.
Cuando se estudiaron los polimorfismos se vio que la prevalencia va disminuyendo según nos acercamos al norte de Europa. La prevalencia de polimorfismo es mucho mayor en los países del mediterráneo probablemente por el consumo habitual de alimentos ricos en ácido fólico que hacía irrelevante la presencia del polimorfismo. En el norte de Europa, como el consumo de ácido fólico tradicionalmente ha sido bajo, han sobrevivido las personas sin el polimorfismo. Actualmente, somos una población de riesgo por el cambio en nuestros hábitos alimentarios.
Otro ejemplo son los polimorfismos relacionados con la apolipoproteína E. El alelo E4 se ha asociado consistentemente con mayores concentraciones de c-LDL. Las recomendaciones dietéticas (grasa) tendrán que ser diferentes en el norte y en el sur de Europa porque la frecuencia del alelo E4 aumenta según nos alejamos del mediterráneo.
Epigenética La epigenética es la parte de la genómica nutricional que estudia los cambios heredables en la expresión genética que no van acompañados de cambios en la secuencia de DNA. Son cambios en la estructura y pueden estar provocados por el entorno (edad, dieta, tabaco, etc). Estas modificaciones epigenéticas son: metilación, modificación de histonas (deacetilación y metilación), RNA de interferencia, etc.
La genómica nutricional tiene su parte buena y mala: Parte buena: - Podemos cuidar mejor de la salud.
- Pueden ser un marcador temprano de enfermedad.
- Algunos suplementos y alimentos especiales pueden contribuir a mejorar la salud.
Parte mala: - Podemos despreocuparnos de cambiar los hábitos.
Puede crear una sensación de fatalismo.
Solo la población con recursos podrá acceder a ello, creando desigualdad.
Compañías de seguros.
Etiquetado: ej. “Susceptible a enfermedad”.
Riesgo de estafa.
Se debe tener en cuenta que el riesgo genético se hereda, pero se puede modular a través de la dieta.
Las intenciones entre genotipo, fenotipo metabólico, dieta, estilo de vida y ambiente, hacen posible la personalización de la dieta.
3 ...

Comprar Previsualizar