Tema 9 (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Pompeu Fabra (UPF)
Grado Criminología y Políticas Públicas de Prevención - 2º curso
Asignatura INTRODUCCIÓN A LA BIOMEDICINA
Profesor O.V.
Año del apunte 2014
Páginas 6
Fecha de subida 31/03/2015
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Tema 9: Trastornos que cursan con alteraciones cognitivas.
Trastornos neurocognitivos. Enfermedades neurodegenerativas.
Enfermedad de Parkinson y Enfermedad de Alzheimer Envejecimiento cerebral normal y patológico Envejecimiento es el conjunto de modificaciones morfológicas, fisiológicas y psicológicas que se producen en los seres vivos con el paso del tiempo.
- Materia blanca: Llevan la info de un núcleo neuronal a otro mediante el líquido glial.
- Materia gris: Forma las estructuras cerebrales.
DECLIVE COGNITIVO ASOCIADO AL ENVEJECIMIENTO • Pérdida de sensibilidad sensorial.
• Deterioro del hipocampo Navegación espacial (mapas mentales).
• Deterioro corteza prefrontal Memoria de trabajo y cognición ejecutiva.
• Menor flexibilidad cognitiva.
• Disminución de neurogénesis.
• Disminución capacidades para conciliar el sueño Menor capacidad atencional.
• Menor nivel de Dopamina (10% por década).
• Mayor activación de los dos hemisferios durante el procesamiento de la información.
En el envejecimiento, las dendritas se deterioran y hay un menor número de sinapsis.
TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS - Criterios diagnósticos: Evidencias de un declive cognitivo significativo comparado con el nivel previo de rendimiento en uno o más dominios cognitivos: 1. Atención compleja (atención, velocidad de procesar).
2. Función ejecutiva (planificación, abstracción, flexibilidad).
3. Aprendizaje y memoria.
4. Lenguaje (afasia).
5. Habilidad perceptual motora (apraxia i agnosia).
6. Cognición social (cómo se relaciona una persona con otra).
Especificar la gravedad: - Leve: Sin dificultades con las AIVD - Mayor: Dificultades con las AIVD y ABVD (tareas del hogar, gestión del dinero / comer, vestirse).
La prevalencia general se dobla cada 5 años a partir de los 65 años de edad.
- Factores de riesgo 1. Edad 2. Sexo 3. Historia familiar y factores genéticos 4. Síndrome de Down - Controlables 1. Alcohol 2. Tabaquismo 3. Arteriosclerosis y colesterol 4. Diabetes tipo II 5. Depresión Clasificación En base a una clasificación etiológica, nos encontramos con trastornos neurocognitivos: - Degenerativos: Enfermedades de Alzheimer, de Pick, de Huntington, ELA, por cuerpos de Lewy y asociada al Parkinson, Esclerosis múltiple, etc.
- Vasculares: Demencia multiinfarto, estado lacunar, Angiopatía, etc.
- Agresión neurológica: Traumatismo craneal, anoxia cerebral.
- Infecciosos: Complejo asociado al SIDA y neurosífilis.
- Metabólicos o nutricionales: Hipo e hipertiroidismo, déficit de vitamina B12 o ácido fólico e insuficiencia renal o hepática.
- Tóxicos: Asociada al alcohol o a otros tóxicos: aluminio, arsénico, plomo… - Neoplásicos: Tumores cerebrales o meningitis carcinomatosa.
ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER Características - Procesos de muerte celular - Reducción del número de neuronas - Generación de cambios en la conducta y en la cognición En 1907 Alois Alzheimer describió por primera vez la demencia que lleva su nombre.
- trastorno neurodegenerativo progresivo que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales.
- etiología desconocida (alteraciones genéticas).
- síntoma inicial: alteraciones en la memoria; inicio gradual, progreso lento, homogéneo y uniforme.
- duración media 8-10 años.
- gradualmente se pierden las funciones biológicas que finalmente conllevan a la muerte La AD se define por la presencia de tres elementos: Trastorno neurocognitivo, placas seniles o neuríticas amiloideas y Ovillos neurofibrilares neocorticales.
Edad de inicio: Después de los 65 años (90%). Aumenta con la edad.
Localización de lesiones: Cara interna del lóbulo temporal (especialmente en el hipocampo).
Propagación a todo el lóbulo temporal, parietal y frontal.
Evolución 1. Fase previa - Déficit cognitivo ligero.
- Amnesia leve.
- Dificultades memoria explícita prospectiva (acciones futuras).
- Síntomas que se confunden con la vejez o estrés en el paciente.
2. Fase inicial (trastorno neurocognitivo inicial) - Oscila entre 2-4 años.
- Deterioro de la memoria reciente y amnesia anterógrada (dificultades para recordar tareas cotidianas y para el aprendizaje).
- Pérdida de la riqueza de vocabulario y anomia (lenguaje empobrecido).
- Cambios en la personalidad: Apatía, irritación, agresividad, ts sueño.
- El paciente es consciente de su enfermedad (insight) y mantiene autonomía.
- Desinterés por las actividades diarias y alteraciones afectivas (depresión 22-25%).
3. Segunda fase (trastorno neurocognitivo moderado) - Oscila entre 3-5 años.
- Continúa el deterioro intelectual (aparece el síndrome afaso-apraxoagnóstico).
- Amnesia retrógrada (evita mediante confabulación).
- Síntomas psicóticos (delirios y alucinaciones) y deterioro capacidad de juicio.
- Desorientación espaciotemporal es muy acusada.
- Incapaz de sobrevivir sin supervisión aunque puede realizar ciertas actividades diarias.
4. Tercera fase (trastorno neurocognitivo avanzado) - Duración variable.
- Se agudizan los signos neurológicos.
- El paciente no se reconoce en el espejo, ni a las personas más cercanas.
- Enlentecimiento del lenguaje, llegando al mutismo.
- Dependencia total.
- Apraxia motora.
- Encamamiento y adopción de la postura fetal.
Manifestaciones clínicas Aparición de la placas seniles / neuríticas Las placas seniles extracelulares están formadas por: • depósitos de la proteína β amiloide.
Para medir los indicios de Alzheimer se miran los niveles de la proteína β amiloide. Cuando los niveles son altos, entonces podemos decir que hay alzheimer.
Ovillos neurofibrilares neocorticales.
Son inclusiones intraneuronales insolubles compuestas por filamentos helicoidales emparejados (PHF), generados por la autoagregación de la proteína Tau hiperfosforilada (asociada a los micrtotúbulos).
Las placas seniles y los ovillos neurofibrilares neocorticales provocan: • Muerte neuronal • Atrofia cortical Pérdida de masa cerebral • Dilatación de los surcos • Ensanchamiento de los ventrículos Enfermedad de Alzheimer: Neuroquímica • Sistema de neurotransmisión más afectado es el colinèrgico.
• Reducción de hasta el 90% de las vías colinèrgicas neurales (hipocampo y corteza frontal).
• Pérdida neural en el núcleo basal magnocelular de Meyner (síntesis de Ach).
• Ach: Papel esencial procesos de aprendizaje y memoria.
• Tratamientos farmacológicos con sustancias que potencian la actividad colinérgica.
• Otras alteraciones: Sistema serotoninérgico (alteraciones conductuales y agresividad).
Factores de riesgo • Envejecimiento • Sexo femenino • Genotipo apolopoproteina E4 (ApoE4): Menor reparación neuronal.
• Mutación del gen de la presenilina 1 (Cromosoma 14) y presenilina 2 (cromosoma 1).
• Niveles de colesterol / proteína homocisteína elevados.
• Diabetes • Traumatismos craneoencefálicos • Estrés • Hipertensión • Personas con un familiar de primer grado con demencia.
• Pacientes con síndrome de Down (>40a).
Enfermedad de Parkinson Características: En 1817 James Parkinson describió por primera vez la enfermedad que lleva su nombre.
- trastorno neurodegenerativo, de curso lento y progresivo que se caracteriza por síntomas motores.
- etiología desconocida (multifactorial).
- Diagnóstico: • Bradicinesia (lentitud en la iniciación del movimiento voluntario con progresiva reducción en la velocidad y amplitud de los actos).
• Por lo menos se presenta uno de los siguientes signos: 1. Temblor en reposo 2. Rigidez muscular 3. Inestabilidad postural - Prevalencia 190 por 100.000 habitantes.
- Incapacidad grave unos 10 años después del inicio.
Clínica Manifestaciones motoras - Bradicinesia - Temblor de reposo - Rigidez - Cambios posturales Manifestaciones motoras a largo plazo - Inestabilidad postural - Caídas - Disfonía, disartria (problema en articulación de fonemas) - Trastornos deglutorios Manifestaciones no motoras Trastorno neurocognitivo, - psicosis - Depresión - Dolor - Trastornos del sueño - Fatiga - Trastornos gastrointestinales - Trastornos urológicos - Trastornos autonómicos - Trastornos sensoriales - Disfunción olfatoria Trastorno neurocognitivo asociado a la enfermedad de Parkinson - 20-60% de las personas incluye trastorno neurocognitivo debido a la enfermedad de Parkinson.
- Síndrome disejecutivo ligado a la perdida de memoria y alteraciones en la personalidad.
- Disminución de la motivación (apatía, astenia, abulia).
Bradipsiquia (enlentecimiento del proceso de pensamiento) y empobrecimiento del lenguaje (afonía y disartria).
No aparece el síndrome afaso-apraxo-agnósico.
Alteraciones en tareas ejecutivas, visoespaciales y visocostrucivas.
Frecuentemente relacionado con la depresión.
Patofisiología - Pérdida neuronal dopaminérgica.
- Denervación del fascículo nigroestriado (ganglios basales).
- Presencia de cuerpos de inclusión citoplasmáticos (cuerpos de Lewy subcorticales).
Ganglios basales Control de los movimientos voluntarios e inconscientes, tareas rutinarias.
La dopamina inhibe la liberación de Ach en estriado. Parece que la hiperactividad colinérgica en estriado contribuye a los síntomas de la enfermedad del Parkinson.
Pérdida neuronal y cuerpos de Lewy en EP • Substantia negra pc (pars compacta) – síntomas motores • Corteza frontal – trastornos neurocognitivos.
• Nucleo basal y substantia innominata – patología colinérgica y alteraciones en la memoria.
• Locus coeruleus – depresión Tratamiento Farmacológico • Aumento de la síntesis de dopamina • Disminución del metabolismo de L-dopa o dopamina – Inhibición de MAO-B – Inhibición de COMT • Estimulación de receptores de dopamina • Bloqueo del predominio colinérgico Como consecuencia de la disminución de dopamina, aumenta la Ach.
Enfermedad de Alzheimer vs Enfermedad de Parkinson ...