FISIOPATOLOGIA HEPATO-BILIAR I PANCREÀTICA (2017)

Resumen Catalán
Universidad Universidad de Girona (UdG)
Grado Enfermería - 2º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2017
Páginas 9
Fecha de subida 02/10/2017
Descargas 0
Subido por

Descripción

Aspectes relacionats amb la fisiopatologia hepatobiliar i pancreàtica

Vista previa del texto

FISIOPATOLOGIA HEPATOBILIAR I PANCREÀTICA HEPATITIS: Trastorn inflamatori del fetge agut o crònic que pot donar insuficiència hepàtica, cirrosi o adenocarcinoma depenent de la causa, intensitat i duració de l’agent causal. Tots els virus de l’hepatitis produeixen una inflamació hepàtica, un augment de les transaminases, disfuncions de les funcions hepàtiques (coagulació, mal estar general, dolor abdominal...). Les causes poden ser: farmacològiques, virals, autoimmunes, tòxics com l’alcohol....
Existeixen diferents tipus d’hepatitis vírica: A, B, C, D, i E (tots ARN menys el B que és ADN, per tant, aquest virus té un pas més). Per tant la resta porten transcriptasa inversa.
- VHA: Benigne, auto-limitada, d’un més d’incubació i aguda (quadre agut). No crea estat de portador (subjecte malalt sense clínica capaç de transmetre la malaltia). Normalment sol durar unes setmanes i ens trobem amb una icterícia. L’organisme sol acabar destruint aquest virus. Es transmet per femta i s’ingereix per aigües i aliments (transmissió fecal – oral) més tipus de guarderies i escoles.
Apareixen IgM en inici de clínica i llavors les IgG de memòria.
Prevenció: mesures higièniques (mans – fomite) i vacunació (ara ja combinada VHA i VHB). Té vacuna. Normalment aquest virus entra, s’autolimita, s’incuba i s’elimina.
És un virus que té una transmissió fecal – oral i que sobretot afecta tota la part índia. Els antígens ´de la superfície del bacteri generen una resposta immunitària, i el cos fabricarà anticossos (immunoglobulines). La immunoglobulina M significa que tinc el virus, i que estic passant la malaltia.
La immunoglobulina G és memòria, que significa que l’he passat. IgA es inespecífica està molt vinculada a la saliva, mucoses marca moltes varietats d’espectres.
Sí jo tinc una IgM positiva i IgG positiva  estic malalt des de fa uns dies, ja que la IgG tarda a positivar-se. Si tant sols tinc la IgG significa que ja l’he patida o he estat vacunada. I si només tinc la IgM significa que tinc la infecció recent. Les vacunes configuren un 70% de cobertura. La vacuna genera IgG aïllades, no tens la malaltia. Per tant, si pateixes una VHA, no la tornaràs a patir més perquè crea una IgG potent.
- VHB: Polimorfisme clínic (què passarà quan entri a dintre l’organisme). És un virus més ràpid, perquè no té la transcriptasa inversa i per tant es pot començar a replicar directe. Tot aquest tipus de hepatitis B que poden aparèixer depèn del moment en què et trobis tu, el teu sistema immunitari i la infecció. Per tant no podem predir cap on es desenvoluparà.
 Hepatitis aguda i eliminació del virus  semblant a VHA  Hepatitis fulminant amb necrosi hepàtica massiva: Mort aguda de l’hepatòcit, no es pot arribar a la cirrosi i mort en poques setmanes.
 Hepatitis crònica no progressiva: hepatitis crònica lleu/moderada que s’estanca amb una icterícia o altres símptomes, que no evoluciona, sinó molesta.
 Hepatitis crònica progressiva fins a cirrosi i hepaticarcinoma: hepatitis crònica que va progressant, amb cada vegada més insuficiència i més problemes.
 Estat de portador asimptomàtic: es queda el virus al fetge, sense símptomes, portador, que no evoluciona. A vegades al cap d’uns anys s’activa, però és molt estrany.
400 milions de persones són portadores i 2000 milions seran infectades en algun moment de la vida.
El 80% a Àsia (els més afectats són l’Àfrica, l’Àsia i la americollatina). El període d’incubació és de 1 a 6 mesos. Es transmet per transmissió vertical, per via parenteral (advp  addicte a drogues per via parenteral), via sexual i horitzontal per contacte present en tots els fluïts corporals, punció accidental, transfusions, drogoaddicció,...Genera una resposta d’anticossos a diversos antígens a superfície (s), core (c) i nucleocàpsida (e). Té vacuna.
Quan el virus de l’hepatitis entra, els antígens de la superfície (s) del virus o australià (que té el virus) i els antígens de la nucleocàpsida (e) el nostre cos crea un anticòs davant aquests antígens. Però el virus té un altre antigen que és el “CORE” (es troba al nucli) i aquest no el detecta al nostre cos. És a dir, veiem els antígens de la superfície i el de la nucleocàpsida, però els del core (c) no els detectem amb una anàlisi de sang. Al cap d’unes setmanes si que podem trobar l’anticòs que combat l’antigen core, i el podrem trobar a l’anàlisi. Els core no podem detectar l’antigen, però si l’anticòs que el combat.
Tant l’hepatitis B com la C s’han d’incloure a les ETS (enfermedades de transmissión sexual).
Així doncs, a la gràfica veiem la resposta que genera el sistema immunitari: primer que detecta és ‘antigen de superfície i després es detecta l’antigen de la nucleocàpsida, per això hi ha dues pujades. Un cop detectats aquests es comencen a formar els anticossos: primer l’anticòs core, després el de la nucleocàpsida i finalment el de la superfície. Degut a que no es pot detectar l’antigen core, en la gràfica hi ha dos pics de detecció d’antígens i 3 pics de generació de resposta.
Els pics d’antigen tornen a baixar ja que representa l’antigen que el sistema immunitari l’està guanyant i llavors es forma l’anticòs per tenir memòria.
El primer anticòs en generar-se és el core, al mes i mig de la infecció, mentre que els altres no apareixen fins els 4 mesos mínim. Així doncs, l’anticòs, del core ens dóna informació sobre el sistema immunitari si està responent correctament.
En el temps mentre no se sap si el sistema immunitari està responent bé o no, es pot calcular la DNA polimerasa, que detecta el nombre de virus que hi ha en l’organisme, ja que per cada virus hi ha una DNA polimerasa.
L’antigen australià (o superfície) dura tota la vida i és el que s’utilitza per generar la vacuna.
Té 2 antígens, però 3 anticossos. Estem en el cas, que hi ha una eliminació del virus. En el moment que el cos, comença a carregar-se els virus, el cos, es quan crea una resposta immunitària, i apareixen els anticossos.
Una persona que es recupera del B, solem trobar un anticòs core aïllat, que significa que ha tingut contacte, però ara ja no la té. Segons l’anticòs que li ha quedat, podem saber si ha estat amb contacte amb la malaltia, o l’han vacunat. IMPORTANT!!!!! Si l’anticòs càpsida i superfície apareixen  hi ha hagut una hepatitis, i surten més cap al tard, en canvi, el virus core, és el que surt primer quan hi ha la infecció  HBsAg: Antigen de superfície (Austràlia) del virus hepatitis B. La seva positivitat indica contagi inicial amb VHB tant en incubació com en inici de clínica per desaparèixer posteriorment, deixant el seu anticòs HBsAc o Anti-HBs just després de desaparèixer. Anti-HBs és positiu durant tota la convalescència però potser positiu per haver-se vacunat (immunitat si mes de 1000 UI/l). La vacuna del VHB és HBsAg purificat de llevats que generen l’anticòs IgG Anti – HBs en l’hoste.
 HBeAg: És un bon indicador de replicació activa, té un curs similar al de superfície i l’aparició del seu anticòs HBeAc o Anti-HBe indica l’inici del final de la replicació, la infecció comença a cedir. Aquest anticòs però NO es positivitza post vacunació.
 HBcAc o Anti-HBc: dificultat d'aconseguir detectar l'antigen intracel·lular d’aquest anticòs. És el que més es positivitza post infecció essent molt útil donat que persisteix per sempre (la seva detecció aïllada pot determinar una infecció passada). Té un valor pronòstic.
 DNA-polimerasa i ADN VHB apareixen durant la replicació vírica activa. Càrrega viral, per saber la quantitat de virus amb la qual s’està batallant.
Recordar que els Ac poden ser del tipus IgM (infecció aguda) o IgG (memòria). Microscòpicament l’hepatòcit adopta una imatge de vidre esmerilat patognomònica.  significa que aquesta persona ha tingut l’hepatitis B Patognòmic (únicament d’aquesta malaltia) Les DNA polimerasa és el numero exacte de còpies del virus.
L’antigen de superfície es mor sense el virus, per això en la persona vacunada es detecta l’anticòs però no l’antigen.
Si veiem que es detecten els antígens però no els anticossos, significa que el sistema immunitari encara no ha respòs; si es detecten antígens i només l’anticòs del core, significa que és una hepatitis aguda, que comença a haver-hi resposta.
- VHC: Aquest virus té la capacitat de cronificació. El 3% de la població mundial n’és portadora.
Reducció dràstica gracies al control de transfusions + mesures anti HIV en toxicòmans (el principal motiu de transplantaments de fetge a Espanya, és per hepatitis C). Des del contagi a l’expressió/activació (si es dóna) de la clínica poden passar anys. El 4% són infeccions de personal sanitari. Més d’un 10-20% de casos són infeccions d’origen desconegut. Té una taxa d’expressió clínica i evolució a la cronicitat molt més alta al del VHB i el trastorn pel que mes TPT’S se’n fan.
Evolució: 15% curació espontània, 85% hepatitis crònica (80% malaltia crònica estable i 20% cirrosi i/o carcinoma  abans d’arribar a cirrosi és important iniciar el tractament). Incubació entre 15 dies i 5 mesos. En poques setmanes es creen Anti-VHC no eficaços. El diagnòstic es realitza mitjançant detecció ARN-VHC. Vacuna el 2014. En l’hepatitis C no tenim vacuna, però hi ha un tractament molt efectiu (combinació d’antiretrovirals, però que és molt car). Hem de tenir en compte que el personal sanitari és personal de risc, i abans eren les transfusions de sang que provocaven hepatitis B .
Moltes vegades, aquest virus infecta, i es cronifica, i al cap d’uns anys, s’aguditza el virus, i la persona mor.
- VHD o DELTA: únicament com a coinfecció del VHB, com a complicació d’aquesta o coinfecció d’inici.
És present en el 40% dels VHB+ d’Àfrica empitjorant el pronòstic. Si no tens el virus B, no pots tenir el D, ja que és un coinfectiu.
- VHE: Típica de la índia. Es transmet per aigües fecals. També a Àsia, Àfrica i Mèxic. Clínicament auto limita excepte en embarassades amb 20% de mortalitat. Es comporta molt com l’hepatitis A. El problema és si estàs embarassada, ja que es pot morir el nen i la mare. Tots són de transmissió vertical, sexual, fecal – oral....
Clínica de les hepatitis virals: infecció aguda asimptomàtica, hepatitis aguda (quadre pseudogripal + icterícia + insuficiència hepàtica), hepatitis fulminant, hepatitis crònica (polimorfisme clínic) i estat del portador (en VHB el 95% són d’origen vertical, essent escàs pel VHC).
ALTRES HEPATITIS: - Víriques  Virus d’Epstein – Barr (VEB)  mononucleosis infecciosa o malaltia del petó, Citomegalovirus (CMV), Virus Herpes (VH). Pot aparèixer una hepatitis per l’alcohol.
- Autoimmunes  70% en dones en relació a altres malalties autoimmunitàries (AR, Colitis Ulcerosa...), a vegades fulminants.
HEPATOPATIA ALCOHOLICA: 60% de les malalties hepàtiques. Fases: 1. Esteatosi 2. Hepatitis alcohòlica (inflamació i necrosi) 3. Fibrosi i cirrosi si consum de més de 50 – 60 gr d’alcohol + de 10 anys. (50 gr d’alcohol són 4 cerveses o 125ml de destil·lat de 40º.
ESTEATOSI HEPÀTICA: - No alcohòlica: fetge gras. Hepatomegàlia i estovament hepàtic, per degeneració grassa. Reversible.
Sovint de caràcter lleu, tot i que si evoluciona segons factor causal pot derivar en EHNA. Més freqüent en DM, HTA, dislipèmia i obesitat amb IMC de més de 30kg/m2.
- Alcohòlica: el 100% d’alcohòlics. Majoria de casos.
TUMORS HEPÀTICS: Solen ser metàstasis majoritàriament en el fetge. Hepatocarcinoma.
PATOLOGIA BILIAR: La bilis és una substància que fabrica el fetge per ajudar a la digestió, contenint sals biliars i colesterol entre altres, que pot formar pedres. La via biliar, que comunica el fetge amb el pàncrees són productes de rebuig, que solen cristal·litzar a la vesícula biliar.
- Colèstasi o obstrucció biliar: és el bloqueig del pas de la bilis al duodè.
 Patologia INTRAHEPÀTICA (poc freqüent  infeccions, colèstasis neonatal...): o Colèstasi neonatal: secundària a la degradació d’Hb fetal, augmenta la bilirubina. Si més de 15 dies  atrèsia biliar, hepatitis tòxica o infecciosa.
o Colèstasi per Septicèmia: en abscessos, colangitis bacteriana i xoc sèptic.
o Cirrosi biliar primària: Millor dir colangitis crònica. Destrucció dels conductes biliars intrahepàtics amb cicatrius i cirrosi amb insuficiència hepàtica amb els anys (no tots els casos). Típic de dones d’entre 40-50 anys. Autoimmune associada síndrome Sjögren, alteracions al tiroide. Tractament àcid ursodesoxicòlic.
o Colangitis esclerosant primària i colèstasi per fàrmacs.
 Patologia EXTRAHEPÀTICA: Colèdoc i vesícula o Colelitiasi: càlculs de colesterol a la vesícula. Afecta a un 30% de la població (1 de cada 3 persones tindrà pedres a la vesícula)  la via biliar conté bilis, sals, colesterol...i totes aquestes es poden saponificar i formar pedres. Per la bilis s’elimina el colesterol que es fa hidrosoluble per l’acció de les sals biliars i lectines. SI hi ha excés de colesterol es cristal·litza.
Clínica  Colecistitis No tothom en fa): inflamació de la vesícula biliar sovint per colelitiasi (pedres) i principal causa de colecistectomia d’ucies. El quadre és de dolor intens en l’hipocondri dret, colèstasi, icterícia, intolerància a les grasses, nàusees i vòmits, diarrees groguenques (acòlia)....pot perforarse. Tractament  cirurgia. Algunes colecistitis poden ser secundàries a les infeccions.
 Aguda: que pot ser amb empiema  Crònica que pot ser subtil (80% asimptomàtics) i el risc de patir símptomes es redueix amb l’edat. Pot començar en la intolerància de les grasses.
o Coledocolitiasi: litiasi en colèdoc o vies extrahepàtiques que poden provenir de la vesícula (obstrucció en el colèdoc). Clínica: provocant inflamació de dites vies (colangitis), quedes molt groc (la bilis passa a la sang). Si la pedra va a l’ampolla de vàter  provoques una icterícia i una pancreatitis. Si arriba a la vesícula  pot provocar una colecistitis.
o Tumors biliars: colangiocarcinoma, carcinoma vesicular, sovint amb metàstasis hepàtiques.
MALALTIES METABÒLIQUES HEPÀTIQUES: - Hemocromatosi. Cúmul genètic de ferro hepàtic, pàncrees, cor i pell en forma d’hemosiderina: agregats de ferritina en forma de pigment. La Ferritina és principal proteïna de magatzem de Fe que trobem en fetge, melsa, moll d‘os i mucosa intestinal. El cúmul d’hemosiderina hepàtica pot conduir a insuficiència i a la Cirrosi d’instauració crònica. El ferro per si sol, no es pot fixar en el fetge, i es fixa a la ferritina (és un dipòsit). Aquesta ferritina la trobem al fetge, al moll de l’ós, viatgen per la sang i la melsa. Quan aquesta proteïna està en excés en el fetge, acumula molt de ferro al fetge. I creen cúmuls de ferritina al fetge i es diu hemocromatosi.
Té la superfície rugosa. El tractament és sangries (treure-li sang al pacient, d’aquesta manera consumeixes ferro, i evites que s’acumuli en el fetge).
- Malaltia de Wilson. També de causa genètica és un cúmul de coure en fetge, cervell o ulls. El Cu s’elimina normalment per la bilis i viatgen per la sang unida a albúmina. El seu cúmul en fetge provoca cirrosi i anells de Kayser-Fleischer en unió a l’angle esclerocorneal (en aquest angle podem veure anells de coure).
Psicosi, parkinsonisme i alt. conducta que son secundaris al cúmul de Cu en cervell.
- Dèficit alfa1-antitripsina (AAT). La principal funció de la AAT és inhibir les proteases (elastasa dels neutròfils) que auto lesionen les proteïnes dels nostres teixits sobretot en pulmons (emfisema) i en fetge (cirrosi).
ALTRES TRASTORNS: - Vasculars: trombosi de la vena o arteria. Hepatitis.
- Infeccioses: abscés hepàtic, granulomes.
- Tumors: normalment metàstasis (colon, pulmó, mama, biliars, i pancreàtics).
 Benignes: hemangioma (AC0’s), adenomes...
 Malignes: carcinoma hepatocel·lular (VHB, C, OH i hemocromatosi).
PATOLOGIA PANCREÀTICA (exocrí): patologia de diagnòstics tardans per clínica inespecífica d’intensitat variable amb diagnòstics diferents i amplis.
- Pancreatitis: és el col·lapse del colèdoc a l’ampolla de vàter (perquè és el punt final). Les secrecions en forma de proenzim és el principal protecció de l’auto digestió. Els enzims són activats al duodè (ex: enterocinasa pas de tripsinogen a tripsina). Seqüència patològica: l’extravasació Amilases i Lipases I – edema – necrosi – inflamació – destrucció proteica i de vasos – hemorràgia.
 Aguda: normalment reversible d’ampli espectre clínic de lleu a molt greu amb necrosi tissular.
o Causa: 80% OH (segona causa, ja que el què fa és canviar el pH, i s’inflama la via) o Obstrucció de la via biliar (litiasi biliar o pedres al colèdoc), fàrmacs i infeccions són altres motius. I un 10% és idiopàtica (concepte).
o Clínica: dolor abdominal en hemicinturó (abdomen agut), A i L altes en sang, 80% són lleus, però les greus poden provocar la mort (5%) , alteracions amb la diarrea, nàusees...(com que és una glàndula digestiva, dóna signes digestius.
o El tractament són mesures de suport. La meitat dels pacient que arriben a la necrosi es sobre infecten per bacteris provinents del duodè.
 Crònica: inflamació de llarga evolució amb predomini de fibrosi i destrucció del parènquima pancreàtic irreversible. Si s’activen els enzims abans d’arribar el duodè, són capaços d’auto digerir el pàncrees, degut a una obstrucció. Si a sobre tens una DM la cosa es complica, ja que el pàncrees, és l’encarregat de fabricar la insulina.
o Causa: consum continuat d’OH.
o Clínica: dolors abdominals crònics, indigestions, crisis ictèriques o asimptomàtica amb DM de debut. Mort del 50% en 20 anys.
- Tumors pancreàtics: normalment adenocarcinoma, la neo de cap de pàncrees és més freqüent. Poca clínica pel que fa que el diagnòstic sigui tarda i hi hagi una alta mortalitat. Poden donar icterícia obstructiva.
*En els joves operem de seguida les pedres a la vesícula, perquè no paren quiets i poden donar molts problemes perquè es mouen molt.
...

Comprar Previsualizar