Fisiologia_Cardio_13 (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Aparell CardioRespiratori
Año del apunte 2016
Páginas 10
Fecha de subida 12/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Algunes ev tenen uns efectes relativament lleus sobre la funció de bomba global del cor; es poden veure efectors com el tabac, consum excessiu de cafè, falta de son, diversos estats tòxics lleus i inclús irritabilitat emocional. Per contra, moltes altres ev es deuen a impulsos paràsits o senyals de reentrada que  s’originen  al  voltant  dels  límits  de  zones  infectades  o  isquèmiques del cor.
La  presència  d’aquestes  ev  no  s’ha  de  prendre  a  la  lleugera  ja  que  les  persones   que  tenen  números  significatius  d’ev  tenen  sovint  una  probabilitat  molt  major   del normal de presentar una fibril·lació ventricular mortal espontània, que probablement   s’inicia   per   una   de   les   ev.   Aquest   desenvolupament   és   especialment cert quan les ev es produeixen durant el període vulnerable per produir  fibril·∙lació,  immediatament  al  final  de  l’ona  T,  quan  els  ventricles  estan   sortint de la refrectariatat.
Trastorns de repolarització cardíaca: síndromes de QT llarg. Els trastorns que retarden la repolarització  del  múscul  ventricular  després  del  potencial  d’acció  provoquen  uns  potencials  d’acció   ventricular   prolongats   i,   per   tant,   intervals   QT   excessivament   llargs   en   l’ECG,   situació   denominada   síndrome de QT llarg (SQTL). La raó principal de preocupació que suscita el síndrome de QT llarg és que  el  retard  en  la  repolarització  del  múscul  ventricular  augmenta  la  susceptibilitat  d’una  persona  a   desenvolupar   arítmies   ventriculars   denominades   “torsades de   pointes”,   que   significa   literalment   torsió de les puntes.
La  forma  del  complex  QRS  pot  canviar  amb  el  temps,  de  manera  que  l’aparició  de  l’arítmia  segueix   comunament a un batec prematur, una pausa i després un altre batec amb un interval QT llarg, que pot activar arítmies, taquicàrdia i, en alguns casos, fibril·lació ventricular.
- Taquicàrdies paroxístiques: algunes alteracions de diferents porcions del cor, entre elles les aurícules, el sistema de Purkinje i els ventricles, de manera ocasional poden   produir   una   descàrrega   rítmica   ràpida   d’impulsos   que   es   propaguen en totes les direccions del cor. Es pensa que aquest fenomen està produït, la majoria de les vegades, per vies de retroalimentació amb moviments circulars de reentrada que estableixen una auto-re-excitació repetida local.
Degut al ritme ràpid del focus irritable, aquest focus es converteix en el marcapassos del cor.
El   terme   “paroxística”   significa   que   la   FC   es   fa   ràpida amb paroxismes que comencen sobtadament i duren diversos segons, minuts, hores, o molt més temps.   El   paroxisme   habitualment   acaba   d’una   manera   tan   sobtada   com   ha   començat, i instantàniament el marcapassos del cor es desplaça de nou cap al node sinusal.
La taquicàrdia paroxística amb freqüència es pot interrompre provocant un reflex vagal. Un tipus de reflex vagal que a vegades es provoca amb aquesta finalitat és comprimir el coll en les regions dels sins carotidis, fet que pot produir un reflex vagal suficient per interrompre el paroxisme. Poden utilitzarse també medicaments anti-arítmics per alentir la conducció o prolongar el període refractari en els teixits cardíacs.
- Taquicàrdia auricular paroxística: La   imatge   mostra   un   augment   sobtat   de   la   FC   des   d’aproximadament   95bpm   fins aproximadament 150bpm.  Quan  s’estudia  de  prop  l’ECG  durant  els  batecs   cardíacs ràpids es veu una ona P invertida abans de cadascun dels complexes QRS-T  i  aquesta  ona  P  està  superposada  parcialment  a  l’ona  T  normal  del  batec   precedent.   Aquesta   troballa   indica   que   l’origen   d’aquesta taquicàrdia paroxística   està   en   l’aurícula,   però   com   que   l’ona   P   té   una   forma   anormal,   l’origen  no  està  a  prop  del  node  sinusal.   - Taquicàrdia paroxística del node AV: amb freqüència es produeix una taquicàrdia   paroxística   com   a   conseqüència   d’un   ritme anòmal que afecta al node AV. Això habitualment dóna lloc a complexes QRS-T quasi normals, tot i que amb ones P totalment absents o enfosquides.
La taquicàrdia paroxística auricular o del node AV, que en conjunt es denomines taquicàrdies supra-ventriculars, habitualment apareixen en persones joves i per la resta sanes, i generalment la predisposició a la taquicàrdia desapareix després de l’adolescència. En general, una taquicàrdia supra-ventricular espanta molt a una persona i pot produir debilitat durant el paroxisme, tot i que habitualment no produeixen un dany permanent.
- Taquicàrdia ventricular paroxística: La  imatge  mostra  un  paroxisme  curt  típic  de  taquicàrdia  ventricular.  L’ECG  de  la   taquicàrdia   ventricular   paroxística   té   l’aspecte   d’una   sèrie   d’extrasístoles   ventriculars   que   apareixen   una   després   de   l’altra   sense   batecs   normals   interposats.
La taquicàrdia ventricular paroxística habitualment és una malaltia greu per dos motius. Primer, aquest tipus de taquicàrdia, habitualment no apareix a no ser que hi hagi una lesió isquèmica considerable en els ventricles. Segon, la taquicàrdia ventricular freqüentment inicia la situació mortal de la fibril·lació ventricular  degut  a  l’estimulació  repetida  i  ràpida  del  múscul  ventricular.   A  vegades,  la  intoxicació  per  digital,  que  és  un  fàrmac  que  s’utilitza  per  tractar   malalties cardíaques, genera focus irritables que produeixen taquicàrdia ventricular. Poden utilitzar-se fàrmacs anti-arítmics   com   l’amiodarona   o   la   lidocaïna per tractar la taquicàrdia ventricular. En alguns casos, es necessita una cardioversió amb una descàrrega elèctrica en el cor per restaurar el ritme cardíac normal.
- Reentrada  de  l’estímul. Les síndromes de reentrada, molt freqüents en ventricle, es produeixen   per   insuficiència   metabòlica:   s’altera   el   període   refractari   absolut,   i   la   distància   entre   la   repolarització   i   la   nova   despolarització   s’escurça.   En   condicions   normals, el ventricle té el límit del període refractari de la cèl·lula muscular cardíaca que  impedeix  que  es  passi  d’una  certa  freqüència,  ja  que  ella  ja  no  és  excitable;  però   quan es perd el període refractari apareix una contracció continua del ventricle que s’anomena   de   reentrada:   les   cèl·∙lules   del   ventricle es despolaritzen i es repolaritzen, però  mentre  s’estan  repolaritzant,  un  nou  estímul  arriba  i  les  torna  a  despolaritzar.  Així   apareix un nou estímul que circula entre la despolarització i la repolarització.
En aquestes situacions el cor es contrau de manera anòmala i normalment el pacient mor, ja que el cor no bombeja eficientment.
La  reentrada  de  l’estímul  pot  causar  fibril·∙lació  ventricular o fibril·lació auricular.
- Fibril·lació ventricular: l’arítmia cardíaca més greu és la fibril·lació ventricular, que, si no   s’interromp   en   un   termini   de   2   a   3min   és   quasi   invariablement   mortal. La fibril·lació ventricular es deu a impulsos cardíacs que es produeixen de manera erràtica   en   l’interior   de   la   massa   muscular   ventricular,   estimulant   primer una porció del múscul ventricular, després una altra porció, després una altra, i finalment retro-alimentant-se a si mateixos per re-excitar el propi múscul   ventricular   una   i   altra   vegada,   sense   interrompre’s   mai.   Quan   ocorre aquest fenomen, moltes porcions petites del   múscul   ventricular   s’estan   contraient al mateix temps, de la mateixa manera que moltes altres porcions s’estan   relaxant.   Així,   mai   hi   ha   una   contracció   coordinada   de   tot   el   múscul ventricular alhora, fet que és necessari per un cicle de bombeig del cor. Tot i el moviment massiu de senyals estimulades pels ventricles, les cavitats ventriculars ni augmenten de mida ni es contrauen, sinó que es mantenen en una fase indeterminada de contracció parcial, bombejant una quantitat nul·la o inapreciable de sang. Per  tant,  després  de  l’inici  de  la  fibril·∙lació  es  produeix  la   inconsciència en un termini de 4 a 5s per absència de torrent sanguini cerebral, i es produeix la mort irrecuperable dels teixits en tot el cos en uns pocs minuts.
Múltiples factors poden desencadenar l’inici   d’una   fibril·∙lació   ventricular;   una   persona pot tenir un batec normal en un moment, però un segon després els ventricles estan en fibril·lació. Situacions que tenen una probabilitat elevada d’iniciar  la  fibril·∙lació:  xoc  elèctric sobtat del cor i isquèmia del múscul cardíac, del seu sistema especialitzat de conducció o de tots dos.
- Fenomen   de   reentrada:   “moviments   circulars” com a base de la FV.
Quan  l’impuls  cardíac  del  cor  normal  ha  recorregut  tota   l’extensió dels ventricles, no té cap lloc on dirigir-se perquè tot el múscul ventricular és refractari  i  no  es  pot  conduir  més  l’impuls.  Per  tant,  aquest  impuls  mor  i   el cor espera que comenci un nou  potencial  d’acció  en  el  node  sinusal.   Tanmateix, en certes circumstàncies no es produeix aquesta seqüència normal d’esdeveniments. Per   tant,   s’explicaran   més   en   detall   les   condicions prèvies que poden iniciar la reentrada i que poden produir “moviments  circulars”,  que  al  seu  torn  produeixen  la  FV.   La imatge mostra diverses tires petites de múscul cardíac tallades en forma de cercle.   Si   una   tira   d’aquest   tipus   s’estimula  en  la  posició de les 12 en punt de  manera  que  l’impuls  viatja  únicament   en   una   direcció,   l’impuls   es   propaga   progressivament al voltant del cercle fins que torna a la posició de les 12 en punt.
Si   les   fibres   musculars   que   s’han   estimulat inicialment segueixen en un estat   refractari,   aleshores   l’impuls   desapareix perquè el múscul refractari no pot transmetre un segon impuls. Tanmateix, hi ha tres situacions diferents que poden fer que aquest impuls continuï viatjant al voltant del cercle, és a dir, que pugui produir   “reentrada”   de   l’impuls   cap   al   múscul   que   ja   ha   estat   excitat   (moviment circular).
Primer, si la via que rodeja el cercle és molt més llarga del normal, quan l’impuls   torna   a   la   posició   de   les   12   en   punt,   el   múscul   que   s’havia   estimulat   inicialment   ja  no   és   refractari   i   l’impuls   seguirà   al   voltant   del   cercle una i altra vegada.
Segon, si la longitud de la via es manté constant però la velocitat de conducció disminueix  el  suficient,  es  produirà  un  augment  de  l’interval   de   temps   abans   que   l’impuls   torni   a   la   posició   de   les   12   en   punt.   En   aquest moment el múscul que  s’havia  estimulat  inicialment  podria  haver   sortit  ja  de  l’estat  refractari  i  l’impuls  pot  continuar al voltant del cercle una i altra vegada.
Tercer, es pot escurçar molt el període refractari del múscul. En aquest cas   l’impuls   també   podria   continuar   al   voltant   del   cercle   una   i   altra   vegada.
Totes aquestes situacions apareixen en diferents estats patològics del cor humà, com es senyala a continuació: - Una via llarga apareix típicament en cors dilatats.
- La disminució de la velocitat de conducció es deu freqüentment a un bloqueig del sistema de Purkinje, isquèmia del múscul, elevació de la concentració sanguínia de potassi o a molts altres factors.
- L’escurçament  del  període  refractari  apareix  amb  freqüència en resposta a diversos fàrmacs, com adrenalina, o després de l’estimulació elèctrica repetida. Així, en molts trastorns cardíacs la reentrada pot produir patrons anormals de contracció cardíaca o ritmes cardíacs anormals que ignoren els efectes de l’ajustament  de  la  freqüència de marcapassos del node sinusal.
- Mecanisme de reacció en cadena de la fibril·lació. En la fibril·lació ventricular es veuen moltes ones contràctils separades i petites que es propaguen al mateix temps en diferents direccions al llarg del múscul cardíac. Els impulsos reentrants en la fibril·lació no són simplement un únic impuls que es mou en cercle com es mostra en la imatge anterior.
Per   contra,   han   degenerat   en   una   sèrie   de   múltiples   fronts   d’ona   que   tenen  l’aspecte  d’una  “reacció  en  cadena”.  Una  de  les  millors  maneres   d’explicar   aquest   procés   en   la   fibril·∙lació   és   descriure   l’inici   de   la   fibril·lació per un xoc elèctric amb una corrent elèctrica alterna de 60Hz.
Fibril·lació produïda per una corrent alterna de 60Hz: en un punt central dels ventricles del cor A de la imatge s’aplica   un   estímul   elèctric   de   60Hz   a   través   d’un   elèctrode   d’estimulació. El primer cicle de l’estímul elèctric produeix una ona de despolarització que es propaga en totes les direccions, deixant tot el múscul que està sota de l’elèctrode  en  un  estat  refractari.  Després  de  0,25s  part  d’aquest  múscul   comença   a   sortir   de   l’estat   refractari.   Algunes   porcions surten de la refractarietat abans que altres. Aquesta situació es representa en el cor A per moltes clapes més clares que representen el múscul cardíac excitable, i clapes fosques que representen el múscul que segueix essent refractari.   Ara,   l’estimulació   continuada   a   una   freqüència   de   60Hz   des   de   l’elèctrode   pot   produir   impulsos   que   viatgin   només   en   certes direccions a través del cor, però no en totes les direccions. Així, en el cor A certs impulsos viatgen distàncies curtes fins que arriben a les zones refractàries del cor, i després són bloquejats. Tanmateix, altres impulsos passen entre les zones refractàries i segueixen viatjant per les zones excitables. Després es produeixen diversos episodis en successió ràpida, de manera simultània, i perpetuen un estat de fibril·lació.
Primer, el bloqueig dels impulsos en algunes direccions amb una transmissió adequada en altres direccions crea una de les condicions necessàries perquè aparegui un senyal reentrant; és a dir, transmissió d’algunes   de   les   ones   de   despolarització   al   voltant   del   cor   només   en   algunes direccions però no en altres.
Segon,  l’estimulació  ràpida del cor produeix dues alteracions en el propi múscul cardíac, que predisposen el moviment circular: - La velocitat de conducció a través del múscul cardíac disminueix, fet que dóna un major interval de temps perquè els impulsos viatgin al voltant del cor.
- Es produeix escurçament del període refractari del múscul, fet que   permet   la   reentrada   de   l’impuls   cap   a   un   múscul   cardíac   excitat prèviament en un temps molt més breu del normal.
Tercer, una de les dades més importants de la fibril·lació és la divisió dels impulsos, com es mostra en el cor A de la imatge. Quan una ona de despolarització arriba a una zona refractària del cor, la rodeja per ambdós costats. Així, un únic impuls es converteix en dos impulsos.
Després,   quan   cadascun   d’aquests   impulsos arriba a una altra zona refractària,   també   es   divideix   per   formar   dos   impulsos   més.   D’aquesta   manera  s’estan  formant  contínuament  molts  nous  fronts  d’ona  en  el  cor   mitjançant reaccions en cadena progressives fins que finalment hi ha moltes petites ones de despolarització viatjant en moltes direccions al mateix temps. A més, aquest patró irregular de transmissió dels impulsos genera moltes rutes sinuoses per les quals viatgen els impulsos, fet que allarga molt les vies de conducció, que és una de les condicions que manté la fibril·lació. També produeix un patró irregular continu de zones refractàries clapejades en el cor.
Es  pot  veure  fàcilment  quan  s’ha  iniciat un cercle viciós: es formen cada vegada més impulsos; aquests impulsos generen cada vegada més clapes de múscul refractari i les clapes refractàries generen una divisió cada vegada major dels impulsos. Per tant, en qualsevol moment en què una única zona de múscul cardíac surt de la refractarietat, hi ha un impuls pròxim que pot re-entrar en aquesta zona.
El  cor  B  de  la  imatge  mostra  l’estat  final  que  es  produeix  en  la  fibril·∙lació.   Aquí es poden veure molts impulsos que viatgen en totes les direccions, alguns   dels   quals   es   divideixen   i   augmenten   el   nombre   d’impulsos,   i   altres són bloquejats per les ones refractàries. De fet, un únic xoc elèctric durant aquest període vulnerable amb freqüència pot produir un patró anòmal de propagació multidireccional dels impulsos al voltant de les zones refractaries de múscul, fet que dóna lloc a una fibril·lació.
- Electrocardiograma i la fibril·lació ventricular. En la fibril·lació ventricular   l’ECG   és   estrany   i   habitualment   no   mostra   cap   tendència   a   un ritme regular de cap tipus. Durant els primers segons de la fibril·lació ventricular es contrauen simultàniament masses relativament grans de múscul,   fet   que   genera   ones   grosses   i   irregulars   en   l’ECG.   Després   de   pocs segons, desapareixen les contraccions grosses dels ventricles i l’ECG  canvia  a  un  nou  patró  d’ones  molt  irregulars  de  baix  voltatge.  Així   no es pot descriure cap patró electrocardiogràfic repetitiu en la FV, sinó que el múscul ventricular es contrau fins 30-50 petites clapes de múscul alhora, i els potencials electrocardiogràfics canvien contínuament i espasmòdica perquè els corrents elèctrics del cor flueixen primer en una direcció i després en una altra i rares vegades repeteixen un cicle específic.
Els   voltatges   de   les   ones   de   l’ECG   en   la   fibril·∙lació   ventricular   habitualment  són  d’aproximadament  0,5mV  quan  comença  la  fibril·∙lació   ventricular, però disminueixen ràpidament, de manera que després de 20-30s habitualment són de només 0,2-0,3mV. Es poden registrar voltatges diminuts de 0,1mV o menys durant 10min o més després de l’inici   de   la   FV.   Com   ja   s’ha senyalat, donat que durant la FV no es produeix  bombeig  de  sang,  aquest  estat  és  mortal  tret  que  l’interrompi   algun   tractament   dràstic,   com   l’electroxoc   immediat   a   través   del   cor,   com  s’explica  a  continuació.
- Desfibril·lació elèctrica del ventricle. Tot i que un voltatge moderat de corrent alterna aplicat directament als ventricles quasi invariablement produeix FV, un corrent elèctric d’alt  voltatge  que  es  fa  passar  a  través   dels ventricles durant una fracció de segon pot interrompre la fibril·lació fent que tot el múscul ventricular entri simultàniament en període refractari.  Aquest  efecte  s’aconsegueix  fent  passar  una  corrent  intensa  a   través  d’elèctrodes  grans  col·∙locats  en  els  dos  costats  del  cor.  La  corrent   penetra en la majoria de les fibres dels ventricles al mateix temps, estimulant  d’aquesta manera pràcticament totes les parts del ventricles de manera simultània i fent que totes elles es facin refractàries. Cessen tots   els  potencials   d’acció   i   el   cor   es   manté  parat   durant   3-5s, després dels quals comença a bategar de nou, de manera que habitualment el node sinusal o una altra part del cor es converteix en el marcapassos.
Tanmateix, si segueix present el mateix focus reentrant que inicialment havia fet que els ventricles entressin en fibril·lació, la fibril·lació pot començar de nou immediatament.
Quan  s’apliquen  elèctrodes  directament  als   dos costat del cor, habitualment es pot interrompre la fibril·lació utilitzant 1.000V de corrent continua aplicats durant unes mil·∙lèsimes  de  segon.  Quan  s’aplica  a  través   de dos elèctrodes sobre la paret toràcica, com es mostra en la imatge, la tècnica habitual és carregar un gran capacitor elèctric fins a varis milers de volts i després fer que el capacitor descarregui durant vàries mil·lèsimes de segon a través dels elèctrodes i a través del cor.
En la majoria dels casos, el corrent de desfibril·lació es subministra al cor   en   forma   d’ones   difàsiques   que   alternen   la   direcció   dels pols de corrent a través del cor. Aquesta forma d’administració redueix substancialment  l’energia  necessària  perquè  la  desfibril·lació tingui èxit, amb el que es redueix el risc de cremades i danys en el cor.
En pacients amb alt risc de FV, es pot implantar un petit desfibril·lador cardioversor implantable (DCI) alimentat per bateria amb cables de l’elèctrode allotjats en el ventricle dret. El dispositiu es programa de manera que detecta la FV i la reverteix al subministrar un breu impuls elèctric en el cor. Els recents avenços en electrònica i en les bateries han permès el desenvolupament de DCI capaços de subministrar un corrent elèctric suficient per desfibri lar el cor a través de cables d’elèctrode implantats de forma subcutània, fora de la caixa toràcica prop del cor, enlloc del propi cor. Aquests dispositius poden implantar-se amb una intervenció quirúrgica menor.
- Bombeig manual del cor (reanimació càrdio-pulmonar) com a ajuda en la desfibril·lació. Tret que es desfibril·li  en  un  termini  d’1minut  després   de   l’inici   de   la   fibril·∙lació,   el   cor   habitualment   és   massa   dèbil   per   ser   reanimat (a causa de la desfibril·lació) degut  a  l’absència  d’aportació de nutrients des del flux sanguini coronari. Tanmateix, segueix essent possible reanimar el cor bombejant prèviament el mateix a mà (compressió  manual  intermitent)  i  desfibrilant  el  cor  després.  D’aquesta   manera   s’envien   petites   quantitats   de   sang   cap   a   l’aorta   i   apareix   una   aportació sanguínia coronària renovada. Posteriorment, després de varis minuts de bombeig manual, amb freqüència és possible la desfibril·lació elèctrica.  De  fet,  cors  amb  fibril·∙lació  s’han  bombejat  a  mà fins a 90 minuts,  seguits  d’una  desfibril·∙lació  amb  èxit.   Una tècnica per bombejar el cor sense obrir el tòrax suposa l’aplicació intermitent de pressió sobre la paret toràcica juntament amb respiració artificial. Aquest procés, més la desfibril·lació, es denomina reanimació càrdio-pulmonar o RCP.
L’absència  de  flux  sanguini  cerebral  durant  més  de  5-8min habitualment produeix un deteriorament mental permanent o inclús destrucció del teixit cerebral. Tot i que es reanimi el cor, el pacient pot morir degut als efectes de la lesió cerebral o sobreviure amb un deteriorament mental permanent.
- Fibril·lació auricular: el mecanisme de la fibril·lació auricular és idèntic al de la fibril·lació ventricular, excepte que el procés es produeix només en la massa del múscul auricular enlloc de la massa ventricular. Una causa freqüent de fibril·lació auricular és la dilatació auricular que es pot veure, per exemple, en lesions valvulars cardíaques que impedeixen que les aurícules es buidin adequadament cap als ventricles, o per insuficiència ventricular amb una acumulació excessiva de sang en les aurícules. Les parets auriculars dilatades ofereixen les condicions   ideals   d’una   via   de   conducció   llarga   juntament   amb   una conducció lenta, ambdós factors que predisposen a la fibril·lació auricular.
Deteriorament del bombeig de les aurícules durant la fibril·lació auricular: per les mateixes raons que els ventricles no bombegen sang durant la FV, les aurícules tampoc bombegen sang en la fibril·lació auricular. Per tant, les aurícules deixen de ser útils com a bombes omplidores dels ventricles. Tot i així, la sang flueix passivament a través de les aurícules cap als ventricles i l’eficiència del bombeig ventricular només disminueix un 20-30%, per tant, al contrari de la mortalitat de la FV, una persona pot viure durant anys amb fibril·lació auricular, tot i que el bombeig cardíac global és menys eficient.
- Electrocardiograma en la fibril·lació auricular: La   imatge   mostra   l’ECG   durant   la   fibril·∙lació   auricular.   Durant   la   fibril·lació auricular es propaguen nombroses petites ones de despolarització en totes les direccions a través de les aurícules. Com que les   ones   són   dèbils   i   moltes   d’elles   tenen   polaritats oposades, en qualsevol moment donat, habitualment quasi es neutralitzen completament   entre   si.   Per   tant,   en   l’ECG   s’observa   absència   d’ones   P   de les aurícules o només un   registre   ondulant   fi   d’alta   freqüència i de molt baix voltatge. Per contra, els complexes QRS-T són normals tret que hi hagi alguna patologia dels ventricles, tot i que el moment de la seva aparició és  irregular,  com  s’explica  a  continuació.   - Irregularitat del ritme ventricular durant la fibril·lació auricular. Quan les aurícules estan en fibril·lació els impulsos arriben des del múscul auricular fins al node AV ràpidament però també irregular. Com que el node  AV  no  permetrà  el  pas  d’un  segon  impuls  durant  aproximadament   0,35s   després   d’un   previ,   han   de   passar   almenys   0,35s   entre   una   contracció ventricular i la següent. Després es produeix un interval addicional però variable de 0 a 0,6s abans que un dels impulsos irregulars   de   la   fibril·∙lació   auricular   arribi   al   node   AV.   Així,   l’interval   entre   dues   contraccions   ventriculars   successives   varia   des   d’un   mínim   d’aproximadament 0,35s fins   a   un   màxim   d’aproximadament   0,95s generant un batec cardíac molt irregular. De fet, aquesta irregularitat, que  es  mostra  per  un  espai  variable  dels  batecs  cardíacs  en  l’ECG  de  la   imatge,  és  una  de  les  troballes  clíniques  que  s’utilitzen  per  diagnosticar   aquesta  malaltia.  A  més,  degut  a  l’elevada   freqüència dels impulsos de la fibril·lació en les aurícules, el ventricle és excitat a una freqüència cardíaca ràpida, habitualment entre 125-150bpm.
- Tractament amb electroxoc de la fibril·lació auricular: de la mateixa manera que la FV es pot convertir de nou en un ritme normal mitjançant electroxoc, la fibril·lació auricular també es pot convertir mitjançant electroxoc. La tècnica és essencialment la mateixa que la conversió de la FV:  pas   d’un   únic xoc elèctric intens a través del cor, que fa que tot el cor entri en un període refractari durant alguns segons; amb freqüència després es produeix un ritme normal si el cor és capaç de generar un ritme normal.
...

Comprar Previsualizar