Tema 27 (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Farmacia - 3º curso
Asignatura Nutrición
Año del apunte 2017
Páginas 7
Fecha de subida 20/06/2017
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    Tema  27:  Nutrición  y  diabetes     La  diabetes  se  caracteriza  por  una  insuficiencia  de  la  actividad  insulínica.  Puede  haber  insulina  e  incluso  puede   estar  mucho  más  alto  que  una  persona  normal.  Puede  no  producirse  suficiente  insulina  o  puede  haber   resistencia  a  la  insulina.     Diagnóstico  de  diabetes   La  situación  de  prediabetes  suele  terminar  en   diabetes.     Normalmente,  el  examen  hay  que  repetirlo  a   los  15  días  para  confirmar  la  diabetes.   El  método  más  preciso  es  el  CLAMP   hiperinsulinémico-­‐euglicémico.  Se  basa  en  ponerle  una  vía  al  sujeto  en  ayunas.  Se  le  perfunde  una  cantidad   constante  de  insulina.  Paralelamente  se  le  perfunde  glucosa.  Se  van  tomando  muestras  de  glucemia   constantemente.  Para  que  la  glucemia  no  baje  al  administrar  insulina,  se  administra  glucosa.  La  concentración   de  glucosa  será  mayor  a  mayor  resistencia  a  la  insulina.  Conseguimos  saber  la  resistencia  del  sujeto  a  la   insulina  que  estamos  perfundiendo  por  la  cantidad  de  glucosa  que  hay  que  administrar  por  vía  intravenosa   para  equilibrar  la  glucemia.   Otra  forma  de  hacerlo  se  basa  en  hacer  el  producto  de  la  insulina  en  ayunas  por  la  glucemia  en  ayunas.  Es  un   índice  menos  preciso  que  el  anterior.     Lo  característico  en  diabetes  es  medir  a  la  1,  2  y  3h  la  concentración  de  glucosa.  Puede  tener  glucemia   basal<100  y  tener  diabetes.  En  una  persona  con  diabetes,  vemos  una  meseta  de  la  glucemia  y  en  una  persona   normal  vemos  un  pico.     Diabetes  mellitus   Hay  varios  tipos:   1.   Tipo  1  o  diabetes  juvenil  o  insulina  dependiente:  aparece  en  la  infancia  o  adolescencia.  Tiene  una   sintomatología  muy  llamativa  y  fácilmente  detectable.  Desencadena  polidipsia,  polifagia  y  poliuria.  Tiene   mucho  apetito,  pero  pierde  peso.  Hay  cetosis.  El  diagnóstico  es  claro  y  fácil.  El  tratamiento  es  la   administración  de  insulina.  Esta  diabetes  es  idiopática  y  autoinmune.  No  se  sabe  exactamente  la  causa,   aunque  parece  que  hay  un  condicionante  genético.  Sin  embargo,  no  es  suficiente  tener  los  genes  para   desarrollar  la  diabetes.  En  casos  de  gemelos,  uno  puede  ser  diabético  y  otro  no.  Las  circunstancias   ambientales  pueden  ser  variadas,  como  una  gripe.  Desencadena  la  respuesta  autoinmune  que  destruye  las   células  b  del  páncreas.  No  tiene  células  b  porque  los  anticuerpos  las  destruyen.  Es  un  10%  de  todos  los   casos  de  diabetes.   2.   Tipo  2:  es  el  90%  de  los  casos  de  diabetes.  Algunos  sujetos  necesitan  insulina,  aunque  no  es  lo  común.  No   es  correcto  llamarlo  no  insulino-­‐dependiente.  No  presenta  síntomas  generalmente.  No  desencadena   cetosis,  polidipsia,  polifagia  ni  poliuria.  Pasa  desapercibida.  Se  da  en  personas  mayores,  aumenta  el  riesgo   con  la  edad.  La  mayor  parte  no  están  diagnosticadas  ni  tratadas  correctamente.  El  peligro  es  similar  al  de   la  diabetes  tipo  1.  Si  no  se  trata,  da  la  muerte.  Es  la  que  más  mortalidad  produce.  Un  factor  condicionante   es  el  sobrepeso.  Casi  el  90%  de  los  diabéticos  tipo  2  tienen  sobrepeso.  Si  a  estos  individuos  les  quitamos  el   sobrepeso,  en  más  del  60%  de  los  casos,  desaparece  la  diabetes.  Aproximadamente  el  10%  de  la  población   la  padece.  Es  un  factor  de  riesgo  cardiovascular  directo.     3.   Diabetes  gestacional:  se  produce  en  el  2%  de  las  mujeres  gestantes.  Desaparece  tras  el  parto.  Se  debe  a   que  las  hormonas  placentarias  producen  resistencia  a  la  insulina  en  la  segunda  fase  de  la  gestación.  Esto  es   fisiológico,  es  necesario  para  el  desarrollo  del  feto.  En  determinadas  mujeres,  por  circunstancias  genéticas,   no  son  capaces  de  hacer  frente  a  la  hiperinsulinemia  de  la  segunda  fase  de  la  gestación  y  se  produce   diabetes.  Desaparece  cuando  se  expulsa  la  placenta.  Pero  a  partir  de  este  momento,  la  mujer  desarrollará   una  diabetes  tipo  2.  Tiene  que  controlarse  periódicamente.     4.   Otros  tipos  específicos:  defectos  genéticos  de  las  células  b  o  de  la  acción  de  la  insulina,  secundaria  a   diferentes  endocrinopatías  (hipofisarias,  suprarrenales,  etc),  inducida  por  xenobióticos  (diuréticos,   corticoides,  etc)  o  infecciones.         1       Obesidad,  resistencia  a  la  insulina  y  diabetes  tipo  2   El  tejido  adiposo  se  pensaba  que  solo  era  el  almacén  de  grasa.  Pero  esto  no  es  así,  sino  que  funciona  como   una  enorme  glándula  endocrina  que  produce  hormonas.  Estas  hormonas  tienen  que  ver  con  la  regulación  del   metabolismo.  La  producción  de  las  adipoquinas  depende  en  gran  medida  del  balance  energético  del   adipocito.     Cuando  el  tejido  adiposo,  sobre  todo  el  perivisceral,  se  carga  de  grasa,  la  hipertrofia  e  hiperplasia  del  tejido   adiposo  generalmente  no  va  acompañada  del  crecimiento  del  sistema  cardiovascular  para  suministrar  O2.  Por   lo  tanto,  se  produce  una  hipoxia  relativa  en  el  tejido   adiposo.  Induce  una  respuesta  inflamatoria  que  da   infiltración  de  macrófagos  en  el  tejido  adiposo.   Producen  un  proceso  inflamatorio  característico   como  en  las  infecciones.  Por  lo  tanto,  la  obesidad   da  un  proceso  pseudoinflamatorio.     La  inflamación  reduce  la  producción  de  una   adipoquina  reguladora,  la  adiponectina.  La   adiponectina  mejora  la  actividad  insulínica  de  los   tejidos.  Cuando  se  redcue,  reduce  la  acción  de  la   insulina  en  los  tejidos  y  dan  resistencia  a  la  insulina.   Esta  resistencia  se  produce  de  forma  directa  por  la   inflamación  y  por  la  adiponectina.       Una  vez  desencadenado  en  el  tejido  adiposo,  se  producen  sustancias  quimiotácticas  para  los  macrófagos.   Producen  una  liberación  de  citoquinas  inflamatorias:   TNF-­‐a,  IL1  y  IL-­‐6.  Además,  el  tejido  adiposo  reduce  la   producción  de  adiponectina.  Esta  adiponectina   favorece  la  acción  de  la  insulina  y  reduce  la   resistencia  a  la  insulina  en  los  tejidos.  En  la  grasa   perivisceral  sobre  todo  se  bloquea  la  señal  de  la   insulina  y  disminuye  la  adiponectina.  Por  lo  tanto,  se   produce  la  resistencia  a  la  insulina.  Esta  resistencia  se   compensa  incrementando  la  producción  de  insulina,   puede  ser  3-­‐4  veces  más  elevada  que  en  no  obesos.   Las  células  b  de  los  obesos  diabéticos  2  tienen   resistencia  a  la  insulina.       En  el  caso  de  las  citoquinas  inflamatorias,  bloquean  la  acción  de  la  insulina.  El  receptor  de  la  insulina  es  una   fosforilasa  que  fosforila  una  proteína  sustrato  que  está  dentro  de  la  célula.  Se  fosforila  en  residuos  de  tirosina,   es  una  tirosin  quinasa.  Las  inflamatorias  desencadenan  una  acción  quinasa  en  una  serina  de  la  misma   proteína.  Cuando  se  fosforila  la  serina  por  TNF-­‐a  u  otra  citoquina,  no  puede  ser  fosforilado  y  se  bloquea  la   señal  completamente,  interrumpiendo  la  cascada  de  fosforilaciones.     Se  produce  un  bloqueo  metabólico  de  los   macronutrientes.  No  puede  entrar  la  glucosa  en  la  célula   y  la  que  hay  en  la  célula  no  puede  formar  glucógeno.   Produce  un  acúmulo  de  glucosa  en  el  exterior.  Además,  la   fosforilasa  del  glucógeno  da  glucosa  y  la  gluconeogénesis   se  activan.  Producen  más  glucosa  en  el  hígado  que  da  una   hiperglucemia.     Esta  hiperglucemia,  si  rebasa  los  180mg/dl  de  sangre  da   glucosuria.  El  riñón  no  es  capaz  de  reabsorber  la  glucosa   filtrada  en  el  glomérulo.       Además,  se  altera  el  metabolismo  lipídico.  Para  descargar  los  TG  deben  unirse  a  la  lipoprotein  lipasa.  Cuando   no  hay  insulina,  se  reduce  la  actividad  de  la  LPL.  Se  incrementa  el  nivel  de  TG  en  sangre  si  no  hay  insulina.   También  aumentan  los  ácidos  grasos  libres  en  sangre.  La  lipasa  hormonosensible  se  activa  cuando  baja  el   nivel  de  insulina  porque  el  organismo  entiende  que  está  en  ayunas.  Esta  lipasa  está  activa.  Se  descargan     2       también  los  TG  almacenados  en  las  células  en  forma  de   ácidos  grasos  libres.  Estos  ácidos  grasos  libres  plasmáticos   incrementan  la  resistencia  a  la  insulina.  El  hígado  intenta   metabolizarlos  mediante  la  b-­‐oxidación.  Cuando  las  células   hepáticas  se  saturan  de  ATP,  esto  se  detiene.  La  única   alternativa  es  transformar  los  AG  en  cuerpos  cetónicos  que   producen  cetosis.       Se  altera  el  metabolismo  de  las  proteínas  porque  se  bloquea  la  actividad  de  los  mitocondrias.  No  hay  síntesis   de  proteínas  y  se  bloquea  la  degradación  de  proteínas.  Esto  implica  una  salida  neta  de  aas  de  la  célula  a   sangre.  No  pueden  entrar  en  las  células  porque  no  hay  síntesis  de  proteína.  En  la  célula  hay  muchos  aas  libres   por  la  catálisis  proteica.  Los  aas  libres  en  plasma  colaboran  en  la  gluconeogénesis  hepática  que  eleva  la   glucosa.     Hay  una  balance  negativo  de  N  en  diabetes,  se  elimina  más  del  que  entra.     La  glucosa  tras  la  digestión  se  usa  para  la  síntesis  de  ácidos  grasos  o  proteínas  normalmente.  Cuando  no  hay   insulina,  se  bloquean  estas  vías.  Llegan  aas  al  hígado  que  son  transformados  en  a-­‐cetoácidos  que  se   incorporan  al  ciclo  de  Krebs.  No  tiene  salida,  lo  único  es  la  gluconeogénesis  que  dará  hiperglucemia.       Diabetes  en  ayunas   En  un  sujeto  diabético  en  ayunas,  la  proporción   de  insulina  es  muy  baja.  Esto  activa  la   gluconeogénesis  y  degrada  las  proteínas  para   dar  glucosa.  La  glucosa  se  mantiene  elevada   incluso  en  ayunas  porque  se  está  produciendo   en  tasas  muy  elevadas  en  el  hígado  por  el   aporte  de  sustrato  del  catabolismo  proteico.   Parte  de  la  glucosa  da  VLDL,  por  lo  que  están   elevados  los  TG  en  ayunas.  Además,  se  está   movilizando  la  grasa  del  tejido  adiposo,  lo  que   da  AG  elevados  y  cuerpos  cetónicos.       Diabetes  durante  la  digestión   Hay  H  de  C  que  llegan  al  hígado.  Una  parte  da   TG  y  otra  glucógeno  normalmente.  En  un   diabético,  la  única  salida  de  la  glucosa  es  pasar   directamente  a  sangre  o  transformarse  en   grasa.  Se  eleva  la  formación  de  TG  y  la   producción  de  VLDL  en  el  hígado.  El   aclaramiento  de  TG  está  bloqueado  por  la  LPL.   Las  VLDL  están  muy  elevadas,  junto  con  los   quilomicrones.   La  gluconeogénesis  se  sigue  produciendo,   aunque  haya  comida.   La  glucemia  puede  superar  los  200mg/dl  y  dar   glucosuria.     Evolución  de  la  diabetes   La  1  solo  tiene  un  sentido:  intolerancia  a  la  insulina  à  intolerancia  a   la  glucosa  à  dependencia  de  la  insulina   La  diabetes  tipo  2  va  hacia  delante  y  hacia  atrás.  Hay  veces  en  los   que  el  diabético  tipo  2  puede  necesitar  insulina.  Otras  veces  puede   desaparecer  completamente  la  sintomatología.  Es  debido  a  las     3       oscilaciones  de  la  resistencia  a  la  insulina.  Esto  hace  que  sea  difícil  de  controlar.     En  la  diabetes  gestacional,  evoluciona  de  una  persona  normal  y  luego  a  diabetes,  pero  desaparece  tras  el   parto.     Consecuencias  de  la  hiperglucemia  en  la  diabetes   La  hiperglucemia  tiene  consecuencias   negativas  porque  se  pierde  energía  a  través   de  la  orina.  Además,  la  glucosa  produce   glicosilación  de  proteínas.  El  grupo  carbonilo   de  la  glucosa  se  une  a  las  proteínas  formando   un  enlace  con  el  grupo  amino  libre  de  la   lisina.  La  glucosa  se  queda  unida  a  la  proteína,   formando  la  proteína  glicosilada.  Esta   glicosilación  puede  alterar  la  función  de  la   proteína.  Donde  la  glicosilación  hace  un  daño   más  importante  es  en  la  retina,  endotelio  de   las  arterias  (se  dañan  las  proteínas  de  membrana  y  se  altera  la  función  endotelial)  y  glomérulo  renal.  Se   glicosilan  las  membranas  del  glomérulo  y  produce  la  falta  de  funcionalidad  renal,  da  insuficiencia  renal.     Además,  el  SNP  sobre  todo  porque  es  el  que  está  menos  protegido  frente  a  la  hiperglucemia.     El  SN  no  depende  de  insulina  para  captar  glucosa,  por  lo  que  la  glucosa  entra  libremente  en  las  células   nerviosas,  dando  una  concentración  muy  elevada  de  glucosa.  Pero  sí  depende  de  la  insulina  para  procesar  la   glucosa.  Las  enzimas  de  la  glucolisis  están  bloqueados  por  la  falta  de  insulina.  Transforman  la  glucosa  en   polioles,  que  no  dependen  de  la  insulina.  Aumentan  las  concentraciones  intracelulares  en  SN  de  sorbitol  y   otros  polioles.  Estos  polioles  elevan  la  tensión  osmótica  dentro  de  la  célula  nerviosa  y  pueden  dar  daños   neuronales  que  terminan  destruyendo  el  SNP,  primero  en  las  piernas  y  luego  en  brazos.  Primero  tiene   insensibilidad  en  las  extremidades.  Termina  produciendo  úlceras  en  los  pies  (pie  diabético)  que  no  curan.  El   individuo  no  siente  dolor  y  el  riego  está  reducido.  No  cicatriza  y  termina  gangrenándose,  siendo  necesaria  la   amputación  de  la  pierna.     Aumenta  la  presión  osmótica  extracelular  y  da  deshidratación.  Esta  hiperglucemia  afecta  a  la  hemoglobina,   que  se  glicosila.  El  transporte  de  O2  sigue  funcionando  con  normalidad,  pero  sirve  como  índice  del  daño   producido  por  la  diabetes.  La  glicosilación  de  la  hemoglobina  está  por  debajo  del  6%  en  una  persona  normal.   La  medida  de  esta  Hb  glicosilada  es  un  buen  dato  para  conocer  las  hiperglucemias  a  lo  largo  de  la  jornada.   Con  esta,  sabemos  cómo  ha  evolucionado  la  glucosa  a  lo  largo  de  los  últimos  15  días.       Consecuencias  de  la  hiperlipema  en  la  diabetes   Los  daños  más  graves  son  en  el  metabolismo  de  los  lípidos.  La  cetosis  produce  pérdida  de  electrolitos  y  el   aumento  de  los  TG  produce  pancreatitis.  El  aumento  de  cuerpos  cetónicos  y  TG  lleva  acompañado  el  aumento   del  colesterol  y  fosfolípidos  que  da  ateroesclerosis.  Es  una  hiperlipidemia  mixta  (TG  y  colesterol  elevado).  Es   muy  aterogénica,  si  no  se  trata,  siempre  produce  ECV.   La  diabetes  produce  un  efecto  antidiurético  porque  retiene  Na  y  da  hipertensión.  Da  hipertensión  por   aumento  de  Ca  y  Na.   Produce  hiperreactividad  del  SNS  por  liberación   de  noradrenalina  que  da  hipertensión.     El  factor  de  crecimiento  insulínico  aumenta  el   desarrollo  del  músculo  vascular  e  incrementa  la   presión.  Además,  se  correlaciona  la  diabetes  con   algunos  tipos  de  cáncer  porque  aumenta  la   proliferación  celular.     Objetivos  del  tratamiento  del  paciente  diabético   La  diabetes  es  una  enfermedad  que  se  puede  controlar  bien.  El  sujeto  está  totalmente  sano,  solo  le  falta  una   hormona.  Si  no  se  controla,  es  una  enfermedad  muy  grave.  Se  pueden  prevenir  las  patologías  asociadas  y   complicaciones  crónicas.  Tampoco  aparecen  manifestaciones  agudas.     Para  eliminar  la  sintomatología  diabética,  hay  que  normalizar  el  metabolismo  de  la  glucosa.  La  glucemia  debe   disminuir.  La  Hb  glicosilada  debe  estar  por  debajo  del  6,5%.       4       El  colesterol  debe  disminuir,  junto  con  LDL  y  TG.  Tiene  que  aumentar  el  HDL.   No  puede  haber  balance  negativo  de  N.     Además,  tenemos  que  aportar  todos  los  nutrientes  que  necesita  una  persona  sana.  Es  importante  alcanzar  y   mantener  un  peso  adecuado.  En  la  mayor  parte  de  diabéticos  tipo  2  con  sobrepeso,  si  conseguimos  llevarle  a   un  peso  adecuado,  desaparece  la  sintomatología  en  un  60%  de  los  casos.  Pero  en    una  persona  mayor  esto  es   complejo  y  muchas  veces  no  se  consigue.   Es  importante  controlar  la  presión  arterial,  porque  es  mucho  más  peligrosa  y  grave  que  en  un  sujeto  normal.       Dieta  del  paciente  diabético  (macronutrientes)   Las  calorías  son  fundamentales.  Si  hay  sobrepeso,  debemos  intentar  eliminarlo  o  que  no  aumente  de  peso.  Lo   correcto  sería  primero  una  dieta  hipocalórica  y  luego  que  mantenga  el  peso.  En  personas  mayores,  estas   dietas  son  reducidas.   Tenemos  que  variar  algunas  cosas  de  la  composición  de  la  dieta.     Proteínas     La  diabetes  conduce  a  un  inadecuado  metabolismo  proteico.  Tiende  a  utilizar  peor  las  proteínas  y   catabolizarlas  en  vez  de  retenerlas.  El  nivel  de  proteínas  debe  ser  ligeramente  más  elevado.  Estas  proteínas   deben  ser  de  alto  valor  biológico,  sobre  todo  de  origen  animal.  Debe  ser  el  15%  de  las  calorías.  Pero  cuando  la   diabetes  está  avanzada  y  hay  nefropatía  no  se  puede  hacer  esto,  sino  que  es  imprescindible  reducir  las   proteínas  al  6-­‐8%  de  las  calorías.  Es  menos  que  en  una  persona  sana.  Habría  daño  renal  si  no  se  redujera.  El   sujeto  tendrá  un  balance  negativo  de  N  y  perderá  capacidad  funcional.     Hidratos  de  carbono   Primero  se  pensó  que  había  que  eliminar  los  H  de  C  para  reducir  la  glucemia.  Pero  esto  no  funciona  porque  se   produce  glucosa  por  gluconeogénesis.  Pero  si  los  eliminamos,  eliminamos  completamente  las  células  b.  Con   diabetes  tipo  2,  el  aporte  de  glucosa  a  las  células  b  también  se  reduce  si  eliminamos  los  H  de  C.  Se  aceleraría   la  progresión  de  la  diabetes.  Estos  H  de  C  deben  ser  principalmente  complejos.  Estos  H  de  C  tienen  una   digestión  lenta  y  se  absorben  poco  a  poco,  según  se  rompen  las  cadenas  por  la  a-­‐amilasa  pancreática.  La   entrada  de  glucosa  es  más  sostenida  y  menos  aguda  que  con  H  de  C  sencillos,  como  sacarosa  o  glucosa.   Tienen  que  estar  en  todas  las  comidas  por  la  dependencia  de  las  células  b  y  por  la  mejor  utilización  de  la   proteína.     Los  H  de  C  hay  que  aumentarlos  en  los  diabéticos  tipo  1  si  se  hace  una  actividad  física  fuera  de  lo  normal.     No  es  necesario  eliminar  los  hidratos  de  carbono  sencillos.  Pero  no  debe  tomar  mermelada  en  vez  de  fruta.  Se   pueden  tomar  lácteos,  verduras  y  frutas  que  llevan  glucosa,  siempre  que  no  sea  añadida  porque  el  beneficio   es  mayor  que  el  riesgo.     Hay  que  considerar  el  índice  glucémico  de  los  alimentos  con  H  de  C.  Estos  índices   dependen  del  conjunto  de  la  comida,  no  de  un  alimento  aislado.  El  índice  glucémico   es  el  área  bajo  la  curva  que  se  produce  tras  la  ingestión  del  alimento  en  ayunas.   Cada  alimento  tiene  un  índice  glucémico  distinto.  La  respuesta  a  la  glucosa  depende   del  alimento  y  del  resto  de  la  dieta.     El  factor  que  más  influye  es  la  fibra  porque  ralentiza  la  digestión  y  disminuye  el   índice  glucémico  de  casi  todos  los  alimentos  que  se   toman  con  ella.  Impide  que  las  enzimas  entren  en   contacto  con  los  alimentos.  La  absorción  es  más  lenta   y  prolongada  a  lo  largo  del  intestino.  Se  recomienda   incrementar  los  índices  de  fibra  a  >35g/día.   Los  ácidos  grasos  de  cadena  corta  de  la  fibra  influyen   en  el  metabolismo  y  respuesta  inflamatoria.  Reducen   la  resistencia  a  la  insulina.  La  mejora  del  metabolismo   lipídico  por  activación  de  PPARg  y  PPARa  hace  que  se   reduzcan  las  lipemias.     La  fibra  tiene  un  efecto  barrera  que  disminuye  la   absorción.  Tiene  un  efecto  volumen  y  fermenta  los   ácidos  grasos  de  cadena  corta.       5       Lípidos     Los  lípidos  tienen  que  estar  en  un  nivel  ligeramente  inferior,  pero  no  mucho.  Los  lípidos  son  los  principales   que  dan  problemas  vasculares.  Si  los  reducimos  demasiado,  tiene  2  efectos  negativos:   -­‐  La  dieta  está  muy  mala.  Tiene  poca  adhesión  a  largo  plazo,  se  abandona  rápidamente.   -­‐  Si  aumentamos  los  H  de  C  a  costa  de  eliminar  los  lípidos,  tenemos  más  TG.  Los  H  de  C  se  transformarán  en   TG.  La  grasa  monoinsaturada  será  rápidamente  almacenada,  no  interfiere  con  los  TG.     La  grasa  debe  ser  el  25-­‐30%  de  la  energía,  igual  que  la  población  sana.  Es  importante  la  ingesta  de  w3  porque   reducen  los  TG  y  son  antiinflamatorios  y  antitrombóticos.  Es  el  principal  factor  dietético  protector  de  la   ateroesclerosis.     El  colesterol  es  igual  que  en  no  diabéticos.     Vitaminas     Las  vitaminas  deben  ser  las  mismas  que  en  los  sanos.  Hay  que  tener  cuidado  de  que  no  haya  deficiencia  de   vitaminas  antioxidantes  porque  aumentaría  la  oxidación  de  los  lípidos  y  el  daño  vascular  sería  mayor.     Los  suplementos  de  100mg  de  B1  y  B6  son  beneficiosos.  Durante  la  diabetes,  se  produce  importante  daño  en   el  SNP.  Este  daño  se  puede  controlar  con  la  vitamina  B1.  Esta  vitamina  tiene  importante  función  en  la   utilización  de  la  energía  por  la  célula.  La  vitamina  B6  es  beneficiosa  porque  es  esencial  para  el  metabolismo   proteico,  que  está  alterado.       Minerales     Los  minerales  no  cambian.  Aunque  hay  2  o  3  casos  de  diabetes  por  deficiencia  de  Cr.  Tiene  el  factor  de   tolerancia  a  la  glucosa  porque  se  une  al  factor  de  la  insulina  (creo).   El  Zn  es  importante  porque  prácticamente  todos  los  enzimas  pancreáticos  tienen  o  necesitan  Zn  para   producirse.     Si  hay  cetosis,  hay  que  tener  cuidado  con  el  Mg  y  K,  para  disminuir  las  arritmias.     Hay  que  tener  cuidado  con  la  sal,  por  el  Na  e  hipertensión.  Debe  tomar  menos  de  3g/día  de  sal.     Bebidas     Las  bebidas  no  deben  llevar  azúcar.     Las  bebidas  alcohólicas,  si  son  en  cantidad  moderada,  no  tienen  por  qué  eliminarse.       La  dieta  debe  ser  distribuida  lo  más  posible  a  lo  largo  del  día,  no  se  pueden  dar  atracones.  Hay  que  hacer  4  o  5   comidas  a  lo  largo  del  día.  Da  menos  hiperglucemias  e  hipertrigliceridemias.       Actividad  física   La  actividad  física  es  beneficiosa  para  la  diabetes  porque  se  reduce  la  necesidad  de  insulina.  Se  produce  una   bajada  en  los  tejidos  a  la  resistencia  la  insulina.  Además,  ayuda  a  controlar  el  peso.  Los  factores   cardiovasculares  son  los  desencadenantes  de  las  consecuencias  de  la  diabetes.     Tratamiento  farmacológico   En  muchos  casos,  no  es  suficiente  la  dieta  y  la  actividad  física  y  hay  que  recurrir  a  un  tratamiento   farmacológico:   -­‐  Hipoglucemiantes  orales:  sulfonilureas  (tolbutaminda,  glibenclamida,  gliclacida,  gliplicida,  etc).  Solo  son   útiles  en  la  diabetes  tipo  2.  Intentan  aumentar  la  producción  de  insulina  y  disminuir  la  resistencia  a  la   insulina.  Esto  no  se  puede  dar  en  pacientes  que  no  tienen  insulina.  En  muchas  ocasiones,  los   hipoglucemiantes  orales  no  son  suficientes,  hay  que  recurrir  a  la  insulina.   -­‐  Insulina.     Las  sulfonilureas  intentan  reproducir  la  respuesta  de  la  célula  b   a  la  entrada  de  glucosa.  Esta  entrada  activa  la  glucolisis,  eleva  el   ATP  y  la  apertura  del  canal  de  K  produce  despolarización  de  la   membrana.  El  Ca  da  la  liberación  de  la  insulina.  Este  mecanismo   lo  reproduce  la  sulfonilurea.  Actúa  directamente  sobre  los   canales  de  K  y  aumenta  la  liberación  de  insulina.  Se  produce   siempre  que  haya  capacidad  de  producción  de  insulina.     6       Con  el  tiempo  pierde  eficacia,  porque  se  agotan  las  células  b.  En  personas  mayores,  puede  producir   hipoglucemias  graves  siempre  que  no  haya  una  estricta  regulación  entre  la  ingesta  de  alimento  y  dosis  de   sulfonilureas.   En  personas  mayores  se  usan  las  biguanidas,  como  la  metformina.  Su  acción  principal  es  inhibir  la   gluconeogénesis  hepática,  que  es  la  responsable  de  las  hiperglucemias  en  ayunas.  Además,  tiene  un  cierto   papel  en  la  resistencia  a  la  insulina  tisular.  Evita  las  hiperglucemias,  y  nunca  produce  hipoglucemias,  por  eso   es  preferente  en  personas  mayores.   Las  tiazolidinodionas  (rosiglitazona,  pioglitazona,  ciglitazona)  reducen  la  resistencia  de  la  insulina  a  los  tejidos,   actuando  sobre  los  PPARg.     Los  inhibidores  de  la  a  glucosilasa  (acarbosa,  miglitol)  inhiben  la  a  amilasa  pancreática.  Retrasan  la  ingestión  y   absorción  de  los  H  de  C.  Su  acción  es  reducir  el  índice  glucémico  de  la  dieta.   Hay  complementos  alimenticios  también.       Los  fármacos  orales  son  útiles  mientras  haya  producción  de  insulina.  La  insulina  ha  permitido  el  control  de  la   diabetes.  Pero  tiene  un  problema  en  relación  con  la  endógena.  Cuando  comemos,  aumenta  la  glucemia    y   luego  desciende.  La  insulina  endógena  hace  lo  mismo,  es  paralela  al  aumento  de  la  glucosa.  La  insulina  se   adapta  a  la  curva  plasmática  de  glucosa.  En  una  persona  con  diabetes,  ocurre  lo  contrario.  Administramos  la   insulina  y  tenemos  que  adaptar  la  glucosa  a  la  insulina.  Lo  que  era  una  adaptación  automática  en  el   organismo,  se  convierte  en  lo  contrario.  Esto  lleva  a  que  tengamos  que  tener  un  control  muy  riguroso  en  las   comidas  y  con  el  tiempo  de  comida.  Esto  es  un  inconveniente.  Otro  problema  es  que  cuando  administramos   insulina  por  vía  parenteral,  esta  se  distribuye  por  todo  el  cuerpo.  Pero  en  condiciones  fisiológicas,  la  insulina   parte  del  páncreas  y  va  al  hígado  por  vía  portal.  El  hígado  recibe  10-­‐20  veces  más  insulina  que  la  que  habrá  en   la  sangre.  En  el  hígado  están  la  mayoría  de  las  funciones  reguladas  por  la  insulina.  Si  la  administramos  por  vía   parenteral,  la  concentración  en  sangre  e  hígado  es  la  misma.  En  hígado  se  degrada  parte  de  la  insulina,  por   eso  pasa  menos  cantidad  a  la  sangre.   Como  la  actividad  física  influye  en  el  pico  de  glucemia,  influye  en  la  cantidad  de  insulina.  Si  hacemos  actividad   física  de  forma  no  normal,  aumenta  el  patrón  normal  de  insulina.         7   ...

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