Tema 09: Anestèsics locals_Farmacologia i terapèutica 2 (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 4º curso
Asignatura Farmacologia i Terapèutica 2
Año del apunte 2016
Páginas 4
Fecha de subida 15/03/2016
Descargas 6
Subido por

Vista previa del texto

Palmira Homedes Bloc 2: Farmacologia del dolor Tema 9: Anestèsics locals Els anestèsics locals indueixen la pèrdua de la sensibilitat dolorosa per bloqueig de la conducció de l’impuls nerviós de forma: • • • Transitòria Reversible Sense afectar a la consciència Les fibres més sensibles són les més primer i són les que transmeten el dolor. També són les menys mielinitzades, raó per la qual el dolor és un impuls lent.
Això ho fan perquè tenen una estructura on hi ha un enllaç amida o ester. Unió la part hidrofòbica i la part hidrofilica hi ha un d’aquests dos enllaços. Des d’aixo es classifiquen en dos grups: • • Èsters: BENZOCAÏNA, PROCAÏNA, TETRACAÏNA Amides: BUPIVACAÏNA, LEVOBUPIVACAÏNA, LIDOCAÏNA, MEPIVACAÏNA, PRILOCAÏNA, ROPIVACAÏNA Farmacocinètica: • • • La seva liposolubilitat condiciona la seva potencia: com més liposoluble, més potent El grau de proteïnes plasmàtiques, marcarà la seva durada: com més unió, més llarga serà la durada. També tindrà influencia la dosi i la concentració, el flux sanguini local, l’associació a VC.
El pka condiciona la latència: com més similar al pH fisiològic, menys temps de latència.
pK % base lliure a pH 7.7 Inici d’acció anestèsica (min) Lidocaïna 7.9 25 2-4 Bupivacaïna 8.1 18 5-8 procaïna 9.1 2 14-18 Tot això es calcula a través de l’equació de Henderson-Hasselbalch: = + Tots travessen la barrera hemabotencefalica. A nivell de metabolisme: • • Esters: es metabolitzen més ràpid ja es metabolitzen per les esterases plasmàtiques Amida: es metabolitzen més lents per le metabolisme hepàtic per N-desalquilació i hidròlisi Mecanisme d’acció: Els anestèsics locals són capaços de bloquejar els canals de sodi i impedir la transmissió nerviosa. Bloquejant l’entrada de l’ió en la fase de respòs i l’activació dels canals de sodi i han d’introduir-se dins de la seva nerviosa. Segons el seu pka, la part no ionitzada és la que entra dins de l’axò i ha de tornar a ionitzar-se per ser efectiu. Una altre manera, es directament introduint-se dintre de la cèl·lula, quan la comporta d’activació està oberta. La forma ionitzada és la forma activa. Quan més gran sigui la despolarització (canals oberts de sodi) més efectiu serà l’anestèsic.
Palmira Homedes És molt mes eficaç bloquejant la neurotransmició en fibres δ o C perquè són les neurones doloroses. Són menys eficaços quan està mielinitzada perquè hi ha pocs canals de sodi disponibles.
Efectes adversos: si s’apliquen de manera tòpica i de manera correcte els efectes adversos són mínims.
• • • • • Reaccions al·lèrgiques: sobretot per un metabòlic que és el PABA Toxicitat tissular i miotoxicitat (musculatura) Toxicitat sistèmica: CV i SNC Metahemoglobinenmia Anestesia intratecal: bradicàrdia, hipotensió, depressió respiratòria, retenció urinària.
Vies d’administració: 1. Superficial: nas, boca, coll, còrnea, pell 2. Parenteral: a. Infiltració local s’injecten per via subcutània l’anestèsic a un lloc proper on hi ha les terminacions nervioses. L’anestèsic difon i va a les neurones. Difon de manera petita. S’administra amb una vasoconstricció com l’adrenalina per tal de que l’anestèsic es mantingui durant mes temps.
b. Bloquejar de troncs nervosos: l’anestèsic s’injecta en les immediacions d’un tronc o plexe nerviós perifèric. Amb una única punxada d’anestèsic abarquem una zona més amplia amb menor dosis. És molt útil en operacions quirúrgiques i odontologia.
c. Administració intravenosa regionals administració en una vena canulada en un membre on s’ha aplicat un torniquet. El que fem és afectar a tota l’extremitat. És la tècnica que hi pot donar més problemes a nivell sistèmic si no està ben fet el torniquet o no s’ha metabolitzat de manera adequada.
Normalment s’administra Lidocaïna al 0.5% d. Anestesia epidural intratecal i. Espai epidural: per sobre de la duramàter ii. Espai intratecal (LCR): per sota de la duramàter i directe al LCR, en cirurgia major S’usen anestèsics locals sols o combinats amb analgèsics opioides.
Aplicacions terapèutiques: Anestèsic Benzocaïna Tetracaïna Lidocaïna EMLA (Lidocaïna + prilocaïna) FF Solució, gel, crema, aerosol, comprimits dissolució bucal Solució, gel, crema, pomada Solució, gel, crema, pomada, aerosol, pegat trandermic Crema aplicació Pell, mucoses, odontologia, otorinolaringologia Pell, mucoses, odontologia, otorinolaringologia, oftalmologia, broncoscòpies, urologia Pell, mucoses, odontologia, otorinolaringologia, obstetrícia, dolor neuropàtic Pell, mucoses Palmira Homedes Tipus d’anestèsia Infiltració local Bloqueig de troncs nerviosos IV regional Epidural o intratecal Anestèsics més usats Bupivacaïna, Lidocaïna, Mepivacaïna L-bupivacaïna, Ropivacaïna Lidocaïna Tots els anteriors Comentaris També procaïna (únic ester) Menys cardiotòxics i inici d’acció més ràpid que Bupivacaïna 0.5% Bupivacaïna en onbstetricia (baixa dosi, baixa cardiotoxicitat) Bupivacaïna, L-bupivacaïna i Ropivacaïna també s’usen en analgèsia epidural Anestèsics generals L’anestèsia general és un procés reversible de pèrdua de consciència, i absència de reactivitat davant estímuls dolorosos.
Efectes necessaris en procediments quirúrgics: • • • • Analgèsia: opioides Relaxació muscular: blocadors neuromusculars Desaparició dels reflexes somàtics i vegetatius: neurolèptics Pèrdua de consciència i amnèsia: anestèsics generals Fases: 1. Inducció: anestèsics inici ràpid i durada breu 2. Manteniment 3. Despertar Mecanisme d’acció poc conegut: • • Canals iònics operats per receptors: o Receptors GABAA (potenciació) o Receptors NMDA (bloqueig) Canals iònics dependents e voltatge: agents halogenats activen canals de potassi Classificació: • • Intravenosos: Propofol, Ketamina, Tiopental, Opiodides, BZD (MIDAZOLAM), Etomidat Inhalats: gasos (òxid nítric); líquids volàtils (halotà, isoflurà, desflurà, sevoflurà) Anestèsics generals via intravenosa Efecte molt ràpid, ús en inducció PROPOFOL: • • • • Actua sobre GABAA Inici ràpid (30 segons),suau i sense confusió Absència de nàusees i vòmits Hipotensió, bradicàrdia, depressió respiratòria Palmira Homedes • Amplia utilització en tot tipus d’anestèsia, no només com inductor sinó en manteniment KETAMINA: • • • • • • Derivat fenciclidina. S’ha utilitzat com a droga d’abús També s’administra per via intramuscular Indueix “anestèsia dissociativa”: profunda analgèsia i amnèsia (depressió del còrtex i talem) i activació sistema límbic Eleva la pressió arterial i freqüència cardíaca No és depressor respiratori Efectes psíquics al despertar (menys en nens) Anestèsics generals via inhalatòria MAC: concentració alveolar mínima • • Mesura de la potencia de l’anestèsic Concentració alveolar d’un anestèsic que en l’estat d’equilibri induiria anestesia a un 50% dels pacients.
• • Ús en fase de manteniment Tots redueixen la pressió arterial i indueixen la depressió respiratòria CV: els més segurs són idoflurà, desflurà, sevoflurà (no depressió contractilitat, no arítmia) Metabolisme escàs. Halotà: metabòlits toxicitat hepàtica Poden causar hipertèrmia maligna Més utilitzats actualment: isoflurà, desflurà, sevoflurà • • • • ...