FGU_Fisiologia_Renal_4 (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Aparells Digestiu i Genitourinari
Año del apunte 2016
Páginas 9
Fecha de subida 12/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Regulació hormonal del balanç de sodi i aigua El   balanç   d’aigua   és   important   perquè   assegura   que   l’organisme   tingui   els   nivells   d’aigua   total   en   un   valor   homeostàtic,   de   manera   que   si   aquest   balanç   està   desequilibrat es poden donar dues situacions greus: - Excés  d’aigua  total (+TB). En aquest cas, es poden donar situacions com: - Intoxicació aquosa - Hiponatrèmia - Hipoosmolaritat o hipotonicitat - Dèficit  d’aigua  total (-TB): - Deshidratació - Hipernatrèmia - Hiperosmolaritat o hipertonicitat El més habitual és, però, estar en equilibri.
Així, el balanç hídric ve determinat per un equilibri entre les entrades i sortides d’aigua: - Entrades: fonamentalment per via digestiva.
- Sortides: fonamentalment a través   de   l’orina (via més regulada), tot i que també a través de la ventilació i a través de la suor. Existeix un altre mecanisme de  pèrdua  d’aigua  per via digestiva, tot i que no és fisiològic: diarrea secretora (acostuma a ser de 100ml al dia).
L’organisme,  per  controlar  la  quantitat  d’aigua  que  té (balanç hídric),  no  disposa  d’un   sistema   directe   de   mesura,   sinó   que   es   valora   a   través   de   l’osmolaritat.   Els valors d’osmolaritat  normal  del  plasma  estan  al  votant  els  280 mOsm/L; aquesta osmolaritat ve determinada en la sang per tres grans molècules: - Urea - Sodi - Glucosa D’aquestes  tres,  la  més  fàcil  de  regular  és  la  de  sodi.  Així  doncs,  quan  l’organisme  vol   corregir  l’aigua  total,  corregeix  els  nivells  de  sodi.   Podria passar per tant que  si  alguna  d’aquestes  tres  molècules  augmenta,  l’organisme   creu  erròniament   que   hi   ha  una  disminució  de   l’aigua  total.   L’exemple  més   clar   és   la   diabetis mellitus, en que hi ha un augment de la glucosa,  i  l’organisme  l’interpreta  com   una  falta  d’aigua  total,  la  qual  intenta  compensar  retenint  major  quantitat  d’aigua.
L’organisme  utilitza  com  a  mecanismes  de  regulació: - Set:  l’alta osmolaritat desperta la sensació de set.
- Osmorecepció: capacitat del SNC de detectar  els  canvis  en  l’osmolaritat.
- Reabsorció de sodi.
- ADH.
- Mecanisme de circulació contracorrent.
- Osmorecepció: L’osmorecepció funciona de la següent manera: gairebé el 80-90% de cèl·lules de l’organisme   tenen   canals TRPV (TRPV1, TRPV2 i TRPV4), els quals, quan detecten un canvi   en   l’osmolaritat del medi, s’obren   o   es   tanquen,   permetent   l’entrada   de   calci i adaptant  la  cèl·∙lula  a  l’osmolaritat. És per tant un mecanisme cel·lular.
Els osmoreceptors són   neurones   de   l’hipotàlem,   banyades   en   la   sang (no separades per la barrera hemato-encefàlica); les terminacions que estan immerses en la sang són portadores dels canals TRPV en grans nivells, de tal manera que quan es detecta un increment   en   l’osmolaritat   les   cèl·∙lules   estimulen dues senyals: - Estimulen les neurones de la neurohipòfisi per produir més ADH.
- Estimulen   centres   de   l’escorça   ordenant la presència de la sensació de set.
Per  tant,  es  beurà  més  i  s’orinarà  menys.
L’osmoreceptor   també   respon   a   situacions   que no estan relacionades amb l’osmolaritat,   per   exemple: a   l’estrès,   al   dolor,   a   la   sensació   de   nàusea,   a   alguns   fàrmacs, canvis en la volèmia, etc.
Les  neurones  productores  d’ADH,  responen essencialment als osmoreceptors; però no només a aquests sinó que també a d’altres estímuls no  relacionats  amb  l’osmolaritat: - Canvis hemo-dinàmics relacionats amb baixa perfusió arterial. La neurohipòfisi detecta si   hi   ha   poca   perfusió   arterial   i,   en   resposta,   l’ADH augmenta per intentar compensar la falta de volèmia.
- Detecten   l’acte   de   beure. En resposta es secreta menys ADH per evitar un excés   d’aigua   (no   cal   recuperar   aigua   en   l’orina).   Es   detecta   fins   i   tot   la temperatura   a   la   que   està   la   beguda:   si   la   beguda   és   freda   s’atura   més   la   producció  de  ADH  (se’n  desconeix  la  causa).
- La nàusea, el mareig, la hipoglucèmia,   les   situacions   d’estrès,   la   hipòxia,   l’excés   de   CO2 (hipercàpnia): augmenten la producció d’ADH (augment del volum sanguini).
Nota. En la UCI els pacients acostumen a produir molta ADH, fet que si no es contraresta es pot donar un excés d’aigua   i   l’empitjorament   del   pacient.   Aquesta situació   s’anomena   SIADH (Secreció Inadequada d’hormona   antidiürètica) i es detecta quan el pacient presenta: oligúria, hiponatrèmia. En resposta a un SIADH cal administrar diürètics.
El ronyó controla també el balanç natrèmic (de sodi). Aquest balanç és un dels rellevants  a  l’hora  d’establir  l’osmolaritat. Per regular les quantitats de sodi hi ha molts factors; el  balanç  de  sodi  depèn  d’entrades  i  sortides.  Si  s’altera: - Excés de sodi. Com  que  el  sodi  va  seguit  de  l’aigua,  un  excés  de  sodi  s’acaba   detectant  en  els  pacients  que  tenen  un  excés  d’aigua  repartit:  edema.
Nota. Un dèficit d’aigua  dóna  hipernatrèmia però no té perquè donar edema. Un excés únicament  d’aigua  provoca  hipoosmolaritat.
- Dèficit de sodi. Depleció de volum: falta volum sanguini, de limfa, etc.
En cap dels dos casos hi ha alteracions de la pressió osmòtica.
L’equilibri  de  sodi  depèn: - Entrades de sodi: sobretot per via digestiva i depenen de tres factors: - Hàbit. Com més salats els aliments, més entrada de sodi.
- Gust dels aliments. Relacionada amb el punt anterior. Si la persona detecta com a molt salat un aliment que no ho és, tindrà una deficiència de sodi, i viceversa.
- Tensió arterial (Barorecepció). Quan   l’organisme   detecta   falta   de   tensió arterial, demana aliments salats (per portar aigua a la sang ja que cal incrementar el volum.
- Sortides de sodi: són bàsicament renals (no es perd per via respiratòria ni digestiva). Existeixen quatre mecanismes que regulen la pèrdua de sodi a través de  l’orina: - Reabsorció tubular de sodi - Feed-back tubulo-glomerular - Màcula densa. És de les més implicades en la producció de renina.
- Pèptids  atrials  natriurètics.  Fan  que  s’escapi  més  sodi  per  via  urinària.
Nota. Es pot eliminar una petita part a través de la suor.
Al marge de les entrades i les sortides hi ha altres factors que poden influir en els nivells de sodi: - To arterial, volum del batec auricular, freqüència cardíaca i el contingut d’aigua i soluts del fluid extracel·lular.
- Els baroreceptors - Pèptids atrials - Sistema renina-angiotensina-aldosterona - Senyalització de calci - Adenosina (mediador intercel·lular) - ADH - L’eix adrenèrgic (simpàtic/parasimpàtic) de   l’individu.   El   simpàtic tendeix a incrementar la reabsorció de sodi.
- Renina-Angiotensina-Aldosterona: La renina la produeixen les cèl·lules de l’aparell  juxtaglomerular  (relacionades amb la màcula densa). La renina és un enzim que circula  per  tot  l’organisme  i  el  seu  substrat  és   l’angiotensinogen (proteïna molt més gran fabricada pel fetge). Un cop la renina ha interactuat   amb   l’angiotensinogen,   que té uns 500 aminoàcids, aquest dóna lloc a l’angiotensina   I (dels 500aà només en queden 8).   L’angiotensina   I   circula i, quan es troba   amb   l’activitat   enzimàtica ECA (enzim   conversor   de   l’angiotensina), present en els pulmons, aquesta trenca els seus dos últims aminoàcids, generant l’angiotensina  II, que tindrà tres efectes: - Estimulació del bescanvi Na+/H+ en el TCP (estimula la set).
- Vasoconstricció perifèrica (incrementa la filtració i la pressió oncòtica peritubular).
- Augment  de  la  producció  d’aldosterona  (a  nivell  de  l’escorça  de  les  glàndules   suprarenals).
A   banda   d’aquestes   accions,   l’angiotensina   II   és   capaç   de   ser   trencada   per   l’enzim   ECA2, formant una altra angiotensina: angiotensina I-VII. Aquesta té també accions hormonals, però encara no es coneixen suficientment bé. Així doncs, com més ECA2, menys angiotensina II hi ha.
Situacions en què es dóna producció de renina: - Sobretot quan disminueix la perfusió renal (menor arribada de sang). És el principal estímul.
- Factors secundaris: - Quan s’estimula   l’arteriola   aferent pel sistema nerviós simpàtic (sobretot per estimulació beta-adrenèrgica).
- Quan hi ha producció de prostaglandines a nivell local. Com més prostaglandines, més renina hi haurà.
Nota. Si   s’administra   un   inhibidor de la síntesi de prostaglandines: disminueixen els nivells de renina, de manera que hi hauria problemes de depleció de volum (l’angiotensina  II,  a  través  de  l’aldosterona, fa recuperar sodi).
- Quan hi ha activació de la màcula densa.
En el túbul contornejat proximal l’angiotensina II: - Promou l’intercanvi entre sodi i H+ en el TCP, afavoreix per tant la sortida de H+ i la conseqüent alcalinització del medi  intern  (o  acidificació  de  l’orina).
- Vasoconstricció  en  l’arteriola  eferent.  Això  té  un  doble  efecte: - Actua sobre la filtració: s’augmenta.   - Augmenta la pressió oncòtica del plasma, ja que hi ha un augment en la filtració. Per tant, la reabsorció tubular augmentarà.
Una de les accions que té l’angiotensina I-VII és disminuir la producció de renina a través  d’uns  receptors que  s’anomenen  Mas, els quals promouen en la màcula densa una  disminució  de  l’alliberament  de  renina (feed-back negatiu).
Una  de  les  altres  grans  accions  de  l’angiotensina  és  estimular la  secreció  d’aldosterona a  nivell  de  l’escorça  suprarenal.
L’aldosterona té  un  seguit  d’accions  (en el túbul col·lector) que són: - Estimular la reabsorció de sodi i secreció de K+ a través de tres mecanismes: - Activació dels canals ENaC, a través de dues proteïnes: SGK-1, NEDD-2.
Nota. Hi ha patologies en les quals les proteïnes esmentades fallen. Quan fallen, es reabsorbeix menys sodi, de manera que hi ha poliúria, hiponatrèmia, i síndrome de depleció del volum (TA baixa, etc.).
- Activació dels canals de potassi, particularment la població de canals anomenada ROMK, els quals permeten la sortida de potassi de manera totalment passiva, per gradient osmòtic (cal recordar que   com   més   volum   d’aigua   hi   ha   en   el   túbul col·lector, més potassi surt).
- Actua   sobre   l’activitat   ATPasa de la basolateral, fet que permet la reabsorció de sodi i secreció de potassi.
Nota. Síndrome d’escapament   de   l’aldosterona: quan fa uns dies o setmanes que el ronyó   està   rebent   aldosterona,   el   túbul   col·∙lector   es   fa   resistent   a   l’acció   d’aquesta   (s’escapa  dels  efectes  d’aquesta);  dels dos efectes  de  l’aldosterona,  sobretot s’escapa   en la reabsorció de sodi.
Aquest mecanisme d’escampament  sembla ser que és degut als pèptids natriurètics, és a dir, el ronyó, després de rebre molta aldosterona sintetitza més pèptids natriurètics i això fa que el propi ronyó perdi la capacitat de recuperar sodi: major diüresi.
Se suposa que quan es té l’aldosterona   alta   durant   un temps   ja   s’ha   hagut   de   recuperar sodi  a  través  d’altres vies no renals: dieta, de manera que el  ronyó  ja  no  n’ha   de recuperar tant i es fa insensible als efectes de l’aldosterona.
Hi ha algunes patologies que empitjoren aquesta   situació   d’escapament,   és   a   dir,   l’individu   perd la   capacitat   d’escapar-se   de   l’aldosterona:   això   comportarà   major   reabsorció de sodi, fet que augmentarà el volum de la sang (es pot tenir un edema).
Aquestes patologies són: - Insuficiència cardíaca - Cirrosi - Síndrome nefròtic Funció vesical i micció Nota. Es produeix  1ml  d’orina  per  minut.   L’orina  que  es  va  produint  es  fa  passar  a  través  dels  urèters,  els   quals la van movent cap a la bufeta urinària. La bufeta emmagatzema   l’orina   fins   que   socialment   sigui acceptat expulsar-la.
En  el  moment  en  què  està  plena  s’ordena  el  buidament, de manera molt similar al que succeeix amb la defecació (aquí, però, la bufeta es va omplint poc a poc de forma progressiva).
- Estructura de la bufeta: - Està recoberta pel múscul detrussor (musculatura llisa). En situació habitual, el múscul es troba relaxat.
- Esfínter urinari o uretral intern de múscul llis, que normalment està contret.
- Esfínter urinari o uretral extern, de múscul esquelètic, que normalment està relaxat.
La bufeta rep innervació tant simpàtica com parasimpàtica: - Parasimpàtica: prové  d’arrels  sacres  (S2-S4). És la més important.
- Simpàtica: ve donada a través dels nervis hipogàstrics del gangli mesentèric inferior.
Al marge de la innervació simpàtica i parasimpàtica hi ha innervació somàtica (té connexió cortical) a través dels nervis pudends, però està centrada sobretot en l’esfínter  uretral  extern.
- Cistometrograma: Per explicar la funció de la bufeta cal un cistometrograma, que és el resultat de fer una cistometrografia, la qual consisteix   en   anotar   el   volum   que   hi   ha   en   l’interior   de   la   bufeta i la pressió a la que es troba aquell determinat volum.
El fet que la paret de la vesícula no sigui fixe i es pugui expandir fa que la relació no sigui lineal (ho seria si fos rígida, ja que a més volum, més pressió). Així doncs, com que la bufeta es va distenent, a mesura que augmenta el volum, la pressió no augmenta gaire.
Això ho pot fer perquè el sistema nerviós simpàtic permet la relaxació de la paret vesical, concretament la relaxació del detrussor (de manera que no és un sistema passiu). Si no funcionés el simpàtic, quan entrés líquid, la pressió augmentaria molt i al cap de pocs minuts, la bufeta es notaria plena; ja que quan es detecta la pressió és quan es  tenen  ganes  d’orinar.   Es diu, per tant, que el cistometrograma té dues fases: - 1a: en el primer moment, la bufeta augmenta de pressió a l’augmentar   el volum però després, tot i augmentar el volum, la pressió no puja.
- 1b: en aquesta fase està actuant el SN simpàtic. Arriba un moment, en que ja no es pot demanar més relaxació al múscul, i quan això passa la pressió comença a pujar sobtadament.  S’inicia   llavors el reflex de la micció.
- Reflex de la micció: Al   final   del   reflex   s’ordena   una   contracció   del   detrussor, de manera que la pressió augmenta espectacularment, sobretot per la contracció del múscul però també perquè la bufeta està plena. Això correspon a la fase II del cistometrograma: la pressió augmenta sense que es toqui el volum, fent que la pressió sigui prou alta com per expulsar  l’orina.  Aquesta segona fase està mediada sobretot pel parasimpàtic.
Per tant, el simpàtic permet l’ompliment i el parasimpàtic permet el buidament. Tots dos són importants i si fallen: - Els dos:  moltes  ganes  d’orinar  (de  seguida  s’omple)  però  no  es  pot  realitzar el buidament.
- Parasimpàtic: falta  de  capacitat  d’orinar.
- Simpàtic:  de  seguida  tens  ganes  d’orinar.
El reflex de la micció funciona de la següent manera: en el moment en què la paret vesical   té   una   tensió   prou   alta,   s’envia   una   senyal   al   centre de la micció, que és un grup de neurones ubicat en medul·la sacra. El centre de la micció té tres funcions: - Ordenar una contracció del múscul detrussor.
- Ordenar una  relaxació  de  l’esfínter  uretral  intern.
- Informar  a  l’escorça  i  a  uns  nuclis  del  pont  cerebral  del  que està succeint. Fins als 1,5-2anys, el cervell no fa res, de manera que, com   que   l’esfínter uretral extern està relaxat,   s’orina.   A   partir   d’aquesta   edat,   ens ajuda a entendre el control uretral (normalment   coincideix   amb   el   control   de   l’esfínter   rectal; primer urinari, després rectal). Quan això   s’aprèn,   per   la   resta   de   la   vida,   la tercera  senyal  arriba  a  l’escorça  i,  si  no  és  adequat  miccionar,   aquesta ordena una contracció, a través del nervi pudend,  de  l’esfínter  uretral  extern;  quan  el   moment  és  l’adequat,  es  produeix  la  relaxació  de  l’esfínter.
A tot això se li diu sensació de tenesme vesical.
En el cas del reflex de micció, també es pot  demanar  una  relaxació  de  l’esfínter sense que la bufeta estigui plena del tot (però no és del tot eficient).
El   control   de   l’esfínter   es   manté   excepte   en   el   cas   en   què   la   bufeta   està   extraordinàriament plena: 450-470ml. En aquests casos, per molt que es demani contracció,  hi  ha  un  moment  en  què  el  múscul  s’esgota  i  s’escapa  la  orina.
Aquest mecanisme és diferent entre homes i dones en quant a la llargada del trajecte.
En  el  cas  de  l’home  es  requereixen  contraccions  peristàltiques  de  la  uretra  (però  són   gairebé automàtiques).
Vídeos complementaris del reflex de la micció: - http://www.youtube.com/watch?v=BTyXfMnuNi0 - https://www.youtube.com/watch?v=aQZaNXNroVY ...

Comprar Previsualizar