00. TAULES RESUM FÀRMACS (1 únic doc.) (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 4º curso
Asignatura Farmacologia i terapèutica 1
Profesor
Año del apunte 2016
Páginas 23
Fecha de subida 07/11/2017
Descargas 1
Subido por

Vista previa del texto

MALALTIES AL·LÈRGIQUES FÀRMACS DECLORFENIRAMINA DIFENHIDRAMINA HIDROXIZINA DECLORFENIRAMINA PRIMERA GENERACIÓ DIFENHIDRAMINA ANTI. H1 ETANOLAMINES PIPERAZINES FENOTIAZINES PIPERIDINES ALQUILAMINES ETILENDIAMINES PROMETAZINA ACCIÓ Via oral Via tòpica Bloquegen Histamina pero TRAVESSEN BHE -> Sedació Són poc selectius (poden bloquejar altres receptors (Muscarincis, Adrenèrgics i Dopaminèrgics) TRIPELENAMINA SEGONA GENERACIÓ Astemizol *Retirat CETIRIZINA EBASTINA LORATADINA DESLORATADINA MIZOLASTINA TERFENADINA FEXOFENADINA RUPATADINA LEVOCABASTINA AZELASTINA Via oral Via tòpica NO travessen tant bé la BHE -> No seran tant sedatius.
Més selectivitat pel receptor H1 (no actuara tant sobre receptors colinèrgics.
Més durada de l'efecte (facilita la posologia.
Desloratadina i Fexofenadina-> NO es metabolitzen per CYP450 CONTRAINDICACIONS/PRECAUCIONS ANTI H1 PRIMERA GENERACIÓ Persones amb hipersensibilitat Crisis asmàtiques o malaltiaes pulmonars obstructives Porfíria Precaució insuf. renal o hepàtica Patologies que empitjoren amb bloqueig colinergic (Glaucoma, hipertrofia prostàtica, retenció urinària…) Persones amb epilèpsia (disminueix umbral estabilitat) APLICACIONS TERAPÈUTIQUES Tracte respiratòri superior: - Rinitis al·lèrgica: rinorrea, estornuts… - Refredat comú - Conjuntivitis al·lèrgica Trastrns dermatològics: - Urticària - Dermatitis atòpica - Profilaxis d'urticària física (fred, exerercici) - Picadures d'insectes - Antipruriginosos Acció anest`sica local + (nloqueig canals de Na EFECTES ADVERSOS - Somnolència i sedació -> presenta tolerància amb l'ús (més els de 1a gen.) - Acció antimuscarínica: Sequedat boca, retenció urinària, midriasi * Compte en no administrar amb fàmacs que tmb provoquin aquest bloqueig (antiparckinsonians, antidepressus triciclics, IMAP, neurolèptics.
- Fotosensibilitat, reaccions cutànies.
- PERLLONGAMENT DEL INTERVAL QT -> Donarà arítmia (Principalment alguns de 2a gen: Terfenadina, mizolastina i Ebastina **Competició/inhibició CYP3A: Interaccions amb: eritromicina i Claritromicina (Macròlids), Ketoconazol (antifúngic), suc d'aranja… FACTORS DE RISC: - Edat avançada - Cardiopatia prèvia - Hipopotassèmia i hipomagnesemia - Interaccions amb altres fàrmacs (Macròlids, antifúngics, Antiarítmics, Antiemètics,antipsicòtics, antidepressius) MALALTIES AL·LÈRGIQUES FÀRMACS INHIBIDPRS DE L'ALLIBERACIÓ DE MEDIADIORS KENOTIOFÉ CROMOGLICAT DISÒDIC GLUCOCORTICOIDE MINERALOCORTICOIDE CORTICOIDES* SALS *Mirar dels apunts ANTIHISTAMÍNICS ANIHISTAMINICS CORTICOSTEROIDES ACCIÓ Inhibeixen la DESGRANUACIÓ *Kenoiofé: efecte dual -> inhibeixen Desgranulació i anti H1 A través de Receptors Nuclears: Canvi de la PREDNISOLONA transcripcio d'alguns factors: METILPREDNISOLONA -Afavorir transcripció: ANTIINFLAMATORIS - Inhibir factors FLUOROCORTISOL - Unir-se a prot. CBP TRIMACINOLONA Els efectes tarden DIES DEXAMETASONA BUDESONIDA V.INHALA MOMETASONA TÒRIA FLUORCINOLONA BETAMETASONA METILPREDNISOLONA DEXCLORFENIRAMINA KETOTIOFEN CROMOGLIGAT AZELESTINA LOVOCABASTINA DEXAMETASONA BUDESONIDA FLUTICASONA MOMETASONA APLICACIONS TERAPÈUTIQUES Útils en col·liris per coadjuvants al·lèrgiques Sedació, efectes antimuscarínics i augmenta gana.
MOLTS * (Mirar apunts) Efectes sobre metabolisme Efecte sobre l'equilibri hidroelèctric ANTIINFLAMATORI > Metabòlic > electròlits Sistèmic RINITIS AL·LÈRGICA Tòpic (via nasal) EFECTES ADVERSOS ESCLEROSI MÚLTIPLE FÀRMACS CORTICOIDES MODULACIÓ DEL COMPLEX Ag-Ac TRACTAMENT DE LA PROGRESSIÓ (Modificadors de la malaltia) TRACTAMENT DEL BROT ACCIÓ METILPREDNISOLONA INTERFERÓ β · Interferó β1b = BETAFERON · Interferó β1a = AVONEX o REBIF ACETAT DE GLATIRAMER NATALIZUMAB IMMUNOSUPRESSORA Modificació del sistema de citocines proinflamatòries.
Augmentar funció cèl·lules T supressores Reduir expressió molècules d'adhesió Augmentar IL-10 i baixar IL-12 Semblant a la MIELINA -> s'uneix a les cels presentadores d'Ag i bloquegen peruqe no suneixi la mielina Anticós monoclonal humanitzat -> s'uneix a Integrina α4.
IMPEDEIX que els leucòcits entrin al SNC APLICACIONS EFECTES ADVERSOS Insomni (benzodiazepina), Retenció de líquids, Acne, Gust metàl·lic, Hipocalcèmia.
ESCLEROSI MÚLTIPLE -Quadre pseudogripal -Trastrons de la glucèmia Antiproliferativa, Anticancerigen, -Augment de les trasnaminases immunomodulador -Pèrduad'eficàcia *Poden donar-se analgèsics com Paracetamol. Adminstistració per -Alteració punt d'injecció ESCLEROSI MÚLTIPLE la nit ESCLEROSI MÚLTIPLE.
Bona tolerància Angoixa, Palpitacions, Taquicàrdia ESCLEROSI MÚLTIPLE Fatiga, Faringitis, Congestió sinusal, Risc de Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LMP) FINGOLIMOD Bloqueja el receptor de la esfingosina-1-P (S1P) -> Aconseguim que no hi hagi tants Limf T circulants ESCLEROSI MÚLTIPLE Es pot admin. per via oral Eficàcia molt elevada GREU: Bradicardia TERIFLUNOMIDA Inhibeix la DihidrooratDH -> disminueix la proliferació dels Limf T ESCLEROSI MÚLTIPLE Es pot admin. per via oral Faringitis, mal d'esquena, diarrea… ESCLEROSI MÚLTIPLE Via oral Possibilitat de produir TERATOGÈNESI DIMETILFUMARAT ALEMTUZUMAB Intervé en la via Nrf-2 ->disminució limfòcits Ac monoclonal contra la prot. CF52 -> els limfòcits són eliminats Esclerosi múltiple ESCLEROSI MÚLTIPLE IMMUNOSUPRESSORS TRACTAMENT DE LA PROGRESSIÓ (Modificadors de la malaltia) FÀRMACS MITOXANTRONA AZATIOPRINA CICLOFOSFAMIDA METOTREXAT ACCIÓ APLICACIONS EFECTES ADVERSOS És un antineoplàsic Esclerosi Múltiple Cardiotoxicitat, Amenorrea.
És TERATOGÈNIC Dona 6-mercaptopurina (metabòlit actiu) Esclerosi Múltiple Gastrointestinals, Febre, erupció És analeg de les purines i evita la proliferació. Moltes vegades s'utilitza per cutània; Es poden modificar Pot ser metabol. per la XO reduir els efectes dels nivells de transaminasses *El conjunt de Efectes Adversoso elevats l'han desplaçat per nous Vòmits intractables, alpoècia, tractaments.
oligospèrmia…* Inhibeix la Dihidrofolat reductasa-> inh. Síntesi Gastrointestinals, Alopècia, ESCLEROSI MÚLTIPLE purines -> Disminució de la proliferació Cansa-, dificultat concentr.
cel·lular -> ↓ limfòcits És Teratogènic MALALTIA INFLAMATÒRIA INTESTINAL CRÒNICA FÀRMACS DERIVATS ÀCID 5-AMINOSALISÍLIC CORTICOIDES IMMUNOSUPRESSORS TERÀPIA BIOLÒGICA ACCIÓ APLICACIONS EFECTES ADVERSOS Mal de cap, Dolors MALALTIA DE CROHN i COLITIS ULCEROSA abdominals, Erosions S'utilitzen tant en BROT com en la cutànies TERÀPIA DE MANTENIMENT (en *Contraindicacions: Disfunció hepàtica o alteracions OLSALAZINA manteniment utilitzem la meitat de la Més greus (poc freqüents): sanguinies (valorar benifici-risc); hipersensibilitat a algun Mioarditis ipericarditis, dosi que en brot) component; obstrucció intestinal o urinària Augment amilasa, MEALAZINA Nens mes petits de 2 anys problemes.
Pancreatitis BUDESONIDA: Efecte a nievll local per efecte de 1r pas BUDESONIDA Es dona a les fases inicials de la malaltia.
BUDESONIDA: del 90%.
NO S'UTILITZA EN: Diabetes Permet evitat efectes adversos sistèmics PREDNISOLONA - brots lleus que milloren amb dieta i 5Osteoporosi ASA Alteracions psíquiques Bona efectivita per via oral, supositoris, enemes.
HIDROCORTISONA - Quan cortic. normals son eficaços.
S'utilitza via intravenosa en urgència hospitalària.
AZATIOPRINA NO s'utilitza en brot perque te un efecte als 3 mesos. S'utilitza si els corticoides no funcionen 6-mercaptopurina Combinació amb Infliximab.
Millor eficàcia en malaltia de Crohn que eun Colitis Ulcerosa METOTREXAT També per pacients que no han respsot als corticoides S'utilitza en estadis avançats malaltia.
Inhibeic la Calcineurina provocant que No hi hagi Toxicitat renal, CICLOSPORINA En Malaltia de Crohn te efecte més ràpid desfosforilació -> Bloquig Limf T i redueix IL-2 Heptatotoxicitat, que Azatioprina o Metotrexat Potent Efecte immunosupressor.
Neurotoxicitat Quan persona esta deixant tctDispnea, Urticària, Anticos monoclonal quimèri Anti TNF-α corticoides o no son eficaços.
INFLIXIMAB Infeccions tracte respiratori Via i.v Artritis reumatoide, espondilitis i urinari, Hipertensió anquilosant, Psoriasis.
SULFASALAZINA INHIBIDORS DE LA 5- LIPOOXIGENASA ADALIMUMAB Anticos monoclonal humanitzat anti TNF-α Es pot donar amb corticoides i/o immunoterapia Pacients que no responen a la terapia...
NATALIZUMAB Ac monoclonal humanitat Antag. Inegrina α-4.
Bloqueig del pas a traves de les cels endotelials.
Indicat en Crohn moderat a greu.
NOMES MONOTERÀPIA Cefalees, d. abdominal, colitis, nausees LUPUS ERITEMATÓS SISTÈMIC FÀRMACS ACCIÓ APLICACIONS EFECTES ADVERSOS ANTINFLAMATORIS NO ESTEROIDICS (AINEs) Inhibeixen la COX-I i la COX-II LUPUS-> quan la persona tingui dolors corporals Afectació intestinal i flux renal.
Manifestacions sense perill de vida =dosis baixes CORTICOIDES ANTPAL·LÚDICS Manifestacions greus sense perill de vida = dosis altes Manifestacins greus amb perill de vida: bolus METILPREDNISOLONA i corticoteràpia oral Fàrmacs d’elecció en la majoria de casos de Lupus i juntament amb el BELIMUMAB que tenen HIDROXICLORQUINA indicació terapèutica per aquesta malaltia.
Tenen bona efectivitat i hi ha prevenció de dany orgànic.
CLORQUINA Són segurs en embaràs.
CICLOFOSFAMIDA AZATIOPINA IMMUNOSUPRESSORS Te molts efectes secundaris (ús amb afectació orgànica greu) Dona la 6-mercaptopurina METOTREXAT MICOFENOLAT DE MOFETIL TERÀPIA BIOLÒGICA +freq: diarrea, alt gastroint. I cutanies -freq: retinopatia BELIMUMAB Inhibeix Inosina MonofosfatDH-> inhib. síntesi de purines-> dismin. síntesi de DNA, RNA i ↓ la proliferació cel·lular. Té eficàcia elevada però sense efectes adversos tant elevats com la ciclofosfamida (diarrees, increment infeccions oportunistes) Actua bloquejant (unint-se) a una proteïna soluble Blys (estimuladora dels limfòcits B)-> impedim la supervivència dels Limfòcits B i els conduïm a la apoptosi (mort cel·lular) Molt eficaç (tot i increment d’infeccions) ARTRITIS REUMATOIDE FÀRMACS ACCIÓ AINEs EFECTES ADVERSOS Segons el perfil del pacient, farem servir un AINE o un altre. Cal gastroporteció (són períodes llargs i dosis elevades). També ho podem combinar amb CODEÏNA Serviran per pal·liar amb símptomes mentre els fàrmacs FAMEs comencin a fer efecte al cap de 2-6 mesos.
Si la persona necessita contínuament aquests pal·liadors voldrà dir que haurem de modificar els FAMEs Per l’efecte antiinflamatori(recordar que com a EFECTE 2º pot causar OSTEOPOROSI,caldrà suplementació de Ca2+) També GLUCOCORTICOIDES Modificadors de la Malaltia (segons certs autors) però no els podem utilitzar sols, seran tractament pont.
ANALGÈSICS METOTREXAT FEMEs TRADICIONALS FÀRMACS MODIFICADORS DE LA MALALTIA (FEMEs) TRACTAMENT SIMTOMÀTIC APLICACIONS Patró de referència (bona tolerància) Pot haver-hi ABSORCIÓ ERRÀTICA Teratogènesi, Alopècia, Alter intestinals, ↑ infeccions, canvis enzims LEFLUNOMIDA Inhibeix la dihidrofolatdeshidrogenasa SULFASALAZINA Derivat del àcid 5-aminosalicílic → àcid 5 aminosalicilic + sulfasalazina → efecte força ràpid (2 mesos) SALS D'OR Penetren cels sinovials i ↓ proliferació↓ quimiotaxi neutròfils i alliberació de mediadors CLORQUICINA/ Antipalúdics però menys eficaços que els anteriors HIDROXICLORQUICIN CICLOSPORINA/AZATI Es reserva sobretot per a fases més avançades OPRINA/CICLIFOSFAM D-PENICILAMINA Milloren simptomatologia clínica i ↓ la progressió de lesió òssia Alterac. pell, nefortox, alterac. sang i SNC Habitualment no requereixen la suspensió Toxicitat gastrointestinal i del fàrmac cutània És un quelant de metalls pesants (Fe, Cu, Hf, Pb, Zn) i disminueixen els nivells de IL-1 i frena Anorexia, Disgeusia, la destrucció de superfície articular i de l’os. Acció lenta cutanies, afect. Renal ARTRITIS REUMATOIDE (continuació) TERÀPIA BIOLÒGICA FEMEs (Fase II) FÀRMACS MODIFICADORS DE LA MALALTIA (FEMEs) FÀRMACS INFLIXIMAB ADALIMUMAB ETANERCEPT RITUXIMAB ABATACEPT (ABT) ACCIÓ APLICACIONS S'administra junt amb METOTREXAT Anti TNF-α: Reducció activitat TNF-α i altres marcadors ARTRITIS REUMATOIDE Anticos monoclonal humanitzat contra TNF-α ARTRITIS REUMATOIDE Bloqueja l'efecte TNF-α ARTRITIS REUMATOIDE ↑ infeccions oportunistes (compte previes inf de tuberculosi o Herpes Zoster); vigilar micosi; Neuritis optica ARTRITIS REUMATOIDE Malestar el dia de la infusió, ↑ infeccions, herpes o grip Bloqueja unint-se a una proteïna CD20 dels limfòcits B (és Ac monoclonal) Ac que s'uneix a CD80/86 i previndrà l'activació dels Limf. T (competeix amb CD28 TOCILIZUMAB (TCZ) Actua a nivell del receptor de la IL6 ANAKINRA (ANK) EFECTES ADVERSOS Forma recombinant de l'antagonista del receptor IL1 (no glicosilat) Millor monoterapia Tant immunoterapia com amb METOTREXAT Evitar donar amb anti TNF-α (↑ ef.2º i no augmentem eficacia) Augmenta infeccions En el punt d'injecció, increment infeccions GOTA ACCIÓ APLICACIONS EFECTES ADVERSOS Associat a un bon estil de vida. NO iniciar el tractemnt durant un ATAC AGUT ja que pot agreujar.
Es fa profilaxi : COLQUICINA 0,5mg o AINE/diari AL·LOPURINOL Anàleg HIPOXANTINA, metabolitzat per la Xantino Oxidasa -> produiex Oxipurinol (met actiu) tmb inhibeix xantino oxidasa -> Allarga efecte Via oral acompanyat de COLQUICINA o AINEs El tracta- depen de la funció renal.
Erupcions cutànies, gastrointest.
Síndr. Steven-Johnson *Interacció amb AZATIPRINA IC O SÚ RI CS FEBUXOSTAT UR TRACTAMENT HIPOURICEMINAT FÀRMACS PROBENECID PEGLOTICASE AINEs TRACTAINFLAMACIÓ ARTICULAR BENZBROMARONA ETOXICOB Inhibeix la Xantino Oxidasa -> Disminueix la síntesi d'àcid úric Disminueixen reabsorció rubular renal d'àcid úric -> ** PROBENECID: Perllonga efecte s'eliminarà més (↑ CLr) penicil·lines i Inhibiex secreció tubular de Competeixen amb l'àcid úric pel sistema de transport Indometacina i Metotrexat actiu del tub proximal renal És una uricasa que transforma l'àc. Úric en un producte més soluble = Alantoïna Hepatotoxicitat Els 2: Molesties GI, Hipersensibil. (↓G-6PDH) (tots efectius). Inici el més abasn possible. Cal profilaxi amb COLQUICINA. !!NO utilitzar Ac. Acetil Salicilic!! CORTICOIDES Gran mobilització per via intrarterial. Profilaxi amb COLQUICINA a dosis baixes.
COLQUICINA Antiinflamatori específic actuant a nivell dels microtúbuls i inhibeix la formació del fus mitòtic.
·Tracta- ATAC AGUT GOTA -> Quan es produeix la inflamació. Dosis ALTES · Prevenció Hipouricemiant. Dosis BAIXES ·LLEUS: digestius ·GREUS: depressió medul·lar NÀUSEES I VÒMITS NEUROLÈPTICS DOMPERIDONA Efecte pro-cinètic. Només a nivell D2 (No 5-HT33) NO travessa BHE! TIETILPERAZINA Ant. D2 i a més bloqueja R. M1 i Anti. H1 ALOPERIDOL ONDASERTON GRANISERTON TROPISENTRON PALISENTRON ANT. R. NK1 ANTICINE TÒSIDS ACCIÓ METOCLOPRAMIDA Efecte pro-cinètic = Ajuda al buidament del intestí =Primperan Més selectivitat pel R. D2, pero tmb bloq. R. 5-HT3 SERTONS ANT.
R. 5-HT3 ANTAGONISTES D2 FÀRMACS Antihist.
Anticol.
CORTICOIDES CANNABINOIDES Fàrmacs PROCINÈTICS Només actua sobre els D2 Vida mitja CURTA Vida mitja LLARGA Potents Antiemèitcs.
Només actuen sobre receptors 5-HT3 APLICACIONS EFECTES ADVERSOS V.embaràs, postoperatoris, induits per F Travessa BHE: no citotòxics (Oral o parenteral) Sedació, nerviosisme, Confusió.
V. per agents citotoxics (dosis + altes) Efectes extrapiramidals Atac agut de migranya Pacients tractats amb antiparkinson.
Nens, ancians… (VIA ORAL) Vòmits d'òrigen VERTIGINÓS Via Oral o Rectal Vòmits induits per citotòxics - Vòmits fer fàrmacs citotòxics - Radioteràpia - Vòmits greus embaràs - Prevenció vòmitts postoperatoris - Vòmits per urèmia - Vòmits per traumatisme neurològic Incrementa risc aritmies ventriculars Sedació, Moviments extrapiramidals, Hipotensió (Ant H1) Sedació, Moviments extrapiramidals.
Cefalea Vertigen Restrenyiment Fatiga o atordiment ARREPITAN Quan alliberen Substancia P -> Receptors NK1 -> Vòmits postoperatoris o vòmits diferits (al cap d'uns dies FOSFAPEPITAN Difenhidramina ANTICINETÒSIDS: Fàrmacs per tornar a la situació novel vestibular.
Dimenhidrat Escopolamina DEXAMETASONA Sol o combinat amb altres antiemetics que potencien efecte -> per Vòmits induits per CITOTÒXICS Derivtas cannabis-> certa Activitat antiemètica Sativex mareig, paranoia… METOCLOPRAMIDA i Antagonistes D2 i 5-HT3; Agonista 5-HT4 Trastorns motilitat gartointestinal Ef 2a centrals i extrapiramidals CLEBOPRIDA Dispèpsia lleu o moderada.
Sedació, Somnolència. Dosis Potent Agonsita 5-HT4. No afecta receptors 5-HT3, CINITAPRIDA Tractament coadjuvant reflux altres: extrapiram.
Feble activitat Anti D2 DIARREA FÀRMACS OPIOIDES LOPERAMIDA MODIF. TRANSPORT ELECTROLÍTIC RECACODOTRIL ADOSRVENTS I ASTRINGENTS CARBÓ ACTIU ACCIÓ Receptors μ i δ: Baixen peristaltisme i transit intestinal, Disminueixen activitat secretora Metabolit actiu: tirofà -> Inhibeixen Encefalinases (activitat antisecretora) APLICACIONS EFECTES ADVERSOS Via oral (tractament simptmàtic).
Diarrees x hipermotilitat o secretores Alerta NENS (BHE) Diarrea AGUDA Segresta a nivell intestí les toxines Diarres d'origen INFECCIÓS TANAT D'ALBÚMINA Efecte dual adsorbent/astringent Pot colorejar la femta de color negre.
Associat a altres antidiarreics Diarres persistents d'origen bacterià, amebià o parasitari.
ANTIINFECCIOSOS ÚLCERA PÈPTICA INHIBIDORS DE LA SECRECIÓ FÀRMACS INH.
BOMBA H+ (IBP) ANTI. H2 ANTIÀCIDS PROTECTORS DE LA MUCOSA OMEPRAZOL Lansoprazol Pantoprazol Rebeprazol CIMETIDINA RANITIDINA FAMOTIDINA ACCIÓ APLICACIONS EFECTES ADVERSOS Arriben a cèls parietals(pH àcid)→es protonen→ es transformen a derivat sulfonamido→ EFECTE inhibidor bomba de H+ → fan enllaç covalent = inhibició IRREVERSIBLE.
- Úlcera gastroduodenal - Profilaxis gastroenteropatia x AINEs - Esofagitis per reflux - Sindrome Zolliger Ellisson Profilax i tract ulcera gastroduodenal; Hiperacidesa gàstrica; Reflux, Sindrome ZE; preoperatori Estrenyiment, nausees; nefirtis, hepatitis (poc) Llarg termini: fractures, infeccions, Hipomagnesemia -Centrals: cefalees, confusió -Nauses, diarrea… -Llargs (C): Antiandrogènic Al: restrenyi-/ Mg: laxant Sistèmics: Efecte rebot + intens i alcalosi metabol.
Restrenyiment A nivell de cels parietals -> Reducció producció àcid (depen dosi i conc. Plasmàtica).
Potència: C>R>F Neutralitzen HCl de la llum gàstrica. Tenen efecte Sals d'alumini, compostos de Mg, Almagat i Magaldrat passatger (depen buidament gàstric) Sistèmics: acció ràpida Sistèmics SUCRALFAT ACEXAMAT DE ZN MISOPROSTOL SALS BISMUTI Capa protectora sobre ulcera NO barrejar amb antiàcids! Augmenta producció moc gàstric i inhibeix secreció àcida Derivat de PG E1 -> protector mucosa Forma quelats amb els aa i prot de la úlcera formant capa. Certa activitat enfront H. pylori Diarrea, AVORTAMENT Enfosquiment femta i llengua ASMA I MPOC FÀRMACS SALMETEROL FORMATEROL IPRATROPI TIOTROPI Bromur d'ACLIDINI Br de GLICOPIRROMI TEOFIL·LINA I DERIVATS Fàramc de 2a linia, s'utilitza com a complement.
APLICACIONS · Brocnodilatació directa: Activació→ estimula adenilat ciclasa→ AMPc→ ac"va la PKA→ Fosforila Miosina cinasa i la Inactiva → El múscul es relaxa.
· ↓ produccio de moc i ↑ aclariment mucoculiar.
· Inhibeix la desgranulació mastòcits INTERACCIONS: Beta-blocadors i farmacs que ↓ K+ en sang (diuretics...) Acció RÀPIDA I CURTA Via inhalatòria -Asma i MPOC com a MEDICACIÓ DE RESCAT I A DEMANDA.
-Asma exercici/nocturn i bronquitis a.
Pauta fixa.
LABA: durada de 12 hores.
Salmeterol: inici Lent (No med rescat) Formoterol: inici ràpid (sí rescat) ULTRA -LABA: durada de 24 hores.
→Només per MPOC Reverteixen la broncoconstricció induïda per Ach. Tenen MPOC. Asma en nomes 2 casos: efecte sinèrgic amb els Ag beta2 (mecanismes - Ipratopi + Salbutamol: rebertir crisi - Tiotropi (amb GC) per malalts edat diferents).
avançada que no responen bé a Ag beta2 NO provoquen tolerància NOUS: acció més llarga, més segurs -> Només per MPOC accio perllongada Acció PERLLONGADA AGONSITES β2 TERBUTALINA Indacaterol Vilanterol ANTICOLINÈRGICS BRONCODILATADORS SALBUTAMOL (Ventolin) ACCIÓ No està molt clar el mecanisme d'acció principal: - Inhibeix fosfodiesterases - Antagonista receptor Adenosina EF. BENEF: Relaxar muscul bronquial, ↑contrac.diafragma, Diuretic, Estimula SNC i cor,Antiinflamatori EFECTES ADVERSOS -DESSENSIBILITZACIÓ als receptors -Palpitacions, taquicardia TOTS els fàrmacs inhalats poden produir BRONCOESPASME PARADOXAL (al reves del esperat) Sequedat boca, Risc infeccions oprtunistes boca.
(poc): retenció urinària, constipació, restrenyiment… Faringitis Ipratropi: Parada cardíaca Lleus o Greus segons dosi: Gastrointestinals, SNC i Cardiacs ASMA I MPOC (continuació) ANTICOSSOS Inhibidors de la Alliberació de mediadors BECLOMETASONA BUDESONIDA FLUTICASONA MOMETASONA CICLESONIDA PREDNISONA PREDNISOLONA METILPREDNISOLONA DEFLAZAOCRT ANT.
MONTELUKAST RECEPT.
LEUCOTRI ZAFIROLUKAST ENS GLUCOCORTICOIDES ANTIINFLAMATÒRIS BRONQUIALS FÀRMACS ACCIÓ APLICACIONS EFECTES ADVERSOS CROMONES: Cromoglicat i Nedocromil Estabilitzar membr. mastòcits→inh. desgranulació Inhibeix la transcripció de gens proINHALATS inflamatòris i estimula la transcripció (1a elecció) de gens antiinflamatoris ORALS VIA INHALATÒRIA Per malalties cròniques (asma i MPOC) NO s’han de donar per via oral perquè tindríem efectes adversos típics de corticoides Pocs i locals: Disfonia o Afonia i Mal de gola (és reversible) Infeccions oportunistes boca Efectes sistemics mínims ASMA Des dels primers esglaons.
Via ORAL (més còmode i són SEGURS) Pocs.
L'únic important: VASCULITIS (Síndrome de Churg-Strauss) NOMÉS quan la via inhalatòria No te efectes Antagonistes competitius del Receptor de Leucotriens C4 (LTC4) INHIBID.
PDE4 ROFLUMILAST MPOC amb Bronquitis crònica Inhibidors de la FOSFODIESTERASA 4 (PDE4)-> ↑ AMPc -> Via ORAL.
Associats a broncodilatadors de llarga Activa PKA durada (Beta2 i anticolinergics) Inhibidors de Neutròfils ANTI Ig-E OMALIZUMAB Ac que neutralitza les IgE abans de que es fixin als mastòcits -> disminuiex IgE circulants Per ASMA de tipus Al·lèrgic GREU Administració subcutània ANTI-IL5 MEPOLIZUMAB Ac dirigit contra la Interleucina 5 ESTÀ EN FASE CLINICA (No comercialitzat encara) Asma Eosinofilica refractaria que reqereix GC orals.
Trastorns gastrointestinals, Alteracions SNC, Suicidi, Perdua gana i pes, Dolors, Risc cancer i infeccions Reaccio anafilàctica Inflamació, dolor lloc injec.
Sinusitis cefalalgia TOS METADONA DEXTROMETORFAN DIMEMORFAN ALCALOIDE ISOQUINOL ÍNICS NOSCAPINA CLOPERASTINA Altres DIFENHIDRAMINA NO productors de depressió respiratòria DERIVATS OPIOIDES ANTITUSSIUS CODEINA ACCIÓ PRODUCTORS DE DEPRESSIÓ RESPIRATÒRIA FÀRMACS APLICACIONS Diana: Receptors σ : es un receptors ANTITUSSIU: Via Oral (liq o solides) intracel·lular→ s’ac#va modificant l’acció de determinades proteïnes→ Efecte de *Té Efectes Analgèsics (motiu ABÚS) Xaperones Efectes mes sostinguts Antitussiu en Malalts terminals Via ORAL. Si s'utilitza correctament va Es metabolitza a Dextrorfan → Són molt bé. Es pot utilitzar en nens petits.
Antag. receptors NMDA (excés: efectes **Altament Metabolitzat per CYP3A4 i similars a ketamina o fenciclidina(PCP) → CYP2D6 !! pot ser substancia d’abús Eficàcia semblant al Dextrometorfan.
No és substància d'abús. S'utilitza molt en nens petits Alcaloide que es troba al opi pero NO té efectes TOS en persones amb Malaltia opioides respiratòria (MPOC, brnoquitis, asma…).
Cert efecte Broncodilatador lleu i Estimulant respiratori També en NENS Combinem Efecte Antihistaminic H1 a nivell central i Agonista muscarínic EFECTES ADVERSOS Restrenyiment Nàusees, Sedació i somnolència Depressió respiratoria, sedació i restrenyiemnt.
Confusió, nerviosisme.
En nens: al·lucinacions, irritabilitat Somnolència Pot no sentar bé Sedació. En alguns casos Broncoespasme per alliberareflex de Histamina Sedació (ant. H1) Via ORAL Bloquig muscarinic: sequedat Per TOS amb excessiva producció de moc boca… Compte! Pers amb Glaucoma TOS (continuació) Eficàcia contrastada Eficacia particular o No concluent MUCOSECRETOLÍTICS FÀRMACS GUAIACOL i GUAIFENESINA ACCIÓ APLICACIONS Expectorants: directa sobre glàndules productores de moc + reflex vagal -> ↑ el contingut hídric.
EFECTES ADVERSOS Via Oral.
Precaució persones amb trastorns hemorràgics i ulcera No s’utilitzen gaire per mala tolerabilitat (nàusees, vomits..) IODURS Expectorants i certa acció mucolítica Contraindicacions pel contingut en iode: Problemes de tiroide, Embarassades o en lactància → pot arribar al fetus o nadó BROMUR Per Persones amb Malalties respiratòries Efectes antimuscarinics ->Disminueix producció de moc D'IPRATROPI cròniques (bronquitis) Casos amb moc amb elevada quantiat Broncoespasme i Reaccions DORNASA σ Mucolític (activitat DNAsa) d'àcids nucleics: en Fibrosi Quística hipersesibilitat TRIPSINA i Hi ha estudis que diuen que son útils i Enzims proteolitics: Mucolítics QUIMIOTRIPSINA altres que no.
S'utilitzen molt.
Gust a sofre, mala tolerància N-ACETILCISTEÏNA i SMucolítics: Trenquen els ponts disulfur CARBOXIMETILCISTEÏNA Via oral (sobres) gàstrica, pot no sentar bé BROMEXINA i Potencien la activitat mucolítica del organisme -> fan Hi h apersones que els hi va bé, altres no AMBROXOL que sigui més fluida tant Terpens Mentol, eucaliptol, càmfora, bàlsam de Tolú… -> Fan que la secreció d'aigua sigui més gran.
* Expectorant= incrementen el contingut d'aigua del moc Mucolítics= Trencar els ponts disulfur, les cadenes, els àcids nucleics.. (algun dels components ) TUBERCULOSIS FÀRMACS Primera linea ISONIAZIDA RIFAMPICINA (Macròlid) RIFABUTINA PRIAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTOMICINA Acció BACTERICIDA en fase de creixement i BACTERIOSTÀTIC en els latents Inhibeix síntesi àcids micòlics BACTERICIDA: inhibeix RNA pol bacteriana Característiques En tracta- de tuberculosi No es pot admisitrar sol (resistències) Travessa BHE.
Via oral, es distribueix be, penetra en lesions caseoses Ampli espectre (tmb per altres infeccions de G+ o G-) Travessa BHE Pot provocar inducció enzimàtica: afaborir el seu propi met.
EFECTES ADVERSOS Alter. neurològiques (associar a VitB6), ↑transaminses, hepatitis SNC: son, marejos, esgotament.
Pot ↑ transaminases Similar a Rifampicina però amb farmacocinètica millor: semivida més llarga, menys dosis Bacteriostàtic: inh. síntesi à micòlics Bactericida en periode de latencia Inh enzims arabinosiltransferases.
Bacteriostàtic fases creixe- pulmó Molt efecitu en micobacteris al interior cel·lular (llocs de dificil accés).
Permet escurçar durada del tractament Via oral, es distribueix molt be. Travessa BHE MAI sol, Sempre associat BACTERICIDA És Aminoglucòsid -> inh síntesi de proteïnes Molt hepatotòxica Neuritis òptica reversible Toxics: sordesa, renal PAUTA: 6 mesos! -> 2 mesos amb 3 fàrmacs (Isoniazida + Rifampizina + Pirazinamida) i després 4 mesos amb Isoniazida + Rifampizina Aixo es si no hi ha resistències, no hi ha toxicitat, etc.
MOXIFLOXACINO millora la progressió dels malalts PROFILAXI: NO hi ha bacteri, no hi ha resistències!!--> ISONIAZIDA Sola BACTERICIDA: Inhibeix ATP sintasa de Per casos de multiresistència! BEDAQUILINA DELAMANID NO s'administrar sol -> combinació almenys de 3 fàrmacs antituberculosos que no tinguin resistències Inhibeix síntesi àcids micòlics -> altera Molt efecitu. També per multiresistència! membrana S'ha d'administrar CONJUNTAMENT Ben tolerat, no s'ha vist toxicitat si s'administra 6 mesos seguits Micobacterium tuberculosi Perllongament interval QT BETA-LACTÀMICS -> TOTS BACTERICIDES en fase de CREIXEMENT FÀRMACS Acció: INHIBICIÓ SÍNTESI PARET BACTERIANA EFECTES ADVERSOS Origen natural. Diversos problemes (molt sensible, s'ha d'administrar per via intramuscular, moltes - Rx hipersensibilitat (immediata o accelerada) resistències…) Combinada amb anestesics augemnta biodispon. NO travessa BHE - Diarrees per sobreinfecció - Dolor en la zona d'injecció 2. PENICIL·LINA V Via oral. No millora espectre antibacterià.
(intramuscular) o flebitis 3. METICLINA Resistents a Beta-lactamases de Gram+. No són potents enfront cocs Gram+.
(intravenós) Via Oral CLOXICLINA CEFALOSPORINES PENICIL·LINES 1. PENICIL·LINA G 4. AMPICIL·LINA AMOXICIL·LINA AMINOPENICIL·LINES (ampli espectre) -> També per alguns Gram Efectiva per via oral, estable en medi àcid, s'absorbeix en racte gastrointestinal AMOXI: Travessa BHE. Amoxi + probenecid (s'allarga vida mitja Amoxi) 5. CARBENICLINA Via parenteral. Augmentem pitencia enfront pseudomonas AZLOCILINA Més potent enfront enterobacteris 6. Mecilinam 7. TEMOCLINA Resistents a beta-lactamases de Gram -. Molt potent, també enfront enterobacteris… CEFALEXINA CEFUROXIMA CEFACLOR CEFIXIMA Moxalactam CEFPIROMA Cefepima CEFTAROLINA PRIMERA GENERACIÓ: Efectiven enfront Gram +(cocs) i Gram - (però menys). B.fragilis és resistent. Via oral SEGONA GENERACIÓ: Gram + i Gram -. Efectives enfront B. fragilis.
Via oral -CEFALODINA: Nefrotoxica (retirada) -CEFALOSPORINES + AMINOGLUCOSIDS: Nefrotoxicitat al associar-los TERCERA GENERACIÓ: Molt més potents enfront Grams-, enterobacteris i productors de beta- CEFALOSPORINES + lactamases. Via oral. Algunes travessen BHE.
CICLOSPORINES: Nefrotox QUARTA GENERACIÓ: Més resistents enfront beta-lactamases. S'utilitzen quan hi ha resistències a potenciada les de 3a generació! Metiltetrazol: ef. 2a de *Cinquena generació: Objectiu-> combatre aparició de resistències a les de 3a o 4a gen.
malestar És activa enfront S. aureus resistent a Meticil·lina (penicil·lina) MONOBACTÀMICS, PENEMS i GLUCOPÈPTIDS FÀRMACS MONOBACTÀMICS AZTREONAM POLIPÈPTIDS GLUCOPÈPTIDS CARBAPENEMS: IMIPENEM, meropenem… VANCOMICINA TEICOPLANINA DALBAVACINA BACITRACINA POLIMIXINA B POLIMIXINA E Acció Característiques EFECTES ADVERSOS Grup SO3 -> augmenta afinitat llocs d'unió. Molt selectiu enfront Gram Pràcticament No s'absorbeien per via oral. Si meninges inflamades -> travessa BHE.
BACTERICIDES en fase de És bastant resistent i no és massa tòxic creixement (és un BetaPpal APLICACIÓ: reservat quan hi ha resistències a altres antibiòtics potents.
lactàmic) Associat amb Aminoglucòsids tenen efecte sinèrgic Més ampli espectre, molt més efectius enfront Gram + i Gram- i Resistents a betaBACTERICIDES en fase de lactamases.
creixement, inhibeixen Via intravenosa. Travessen BHE Toxicitat: conduiex al umbral paret. (estructura Beta- IMIPINEM+ FILASTINA = Evita degradació i manté activitat (util tracta- vies urinàries).
de convulsions Són de RESERVA per infeccions greus, nivell hospitalari x + d'un bacteri lactàmic) BACTERICIDES (NO betalactamics) Inh. síntesi paret-> 2 mecanismes: - Inh. Tranglicosilació - Saturen transportador bactoprenol i l'inhib.
Són Molt efectius enfront Gram+.
Via intravenosa. Teicoplanina i Dalbavancina vida mitja més llarga que Vancomicina.
Utilitat: Malalties provocades per Gram+ quan apareguin resistències a altres antibiòtics Format per polipèptids cíclics.
Inhib. Sintesi paret -> S'utilitza via tòpica en infeccions dèrmiques o en forma de gotes per inf. oculars inhibeix lípid transportador (Sempre que siguin Grams +) BACTERICIDES: trenquen Tenen estructura amfipàtica (DETERGENTS).
estructures cel·lulars de les Acció sobre GRAM membranes S'utilitzen per infeccions dèrmiques per Gram - (infeccions d'oida-> gotes) VANCOMICINA: Nefro i ototoxicitat (No associar amb aminoglucòsids!) i sindrome del coll escaldat Nefrotoxicitat! Nefro i Neurotòxics AMINOGLUCÒSIDS FÀRMACS ESTREPTOMICINA GENTAMICINA TOBRAMICINA AMIKACINA NEOMICINA Acció Característiques BACTERICIDES: Inhibeixen Síntesi de PROTEÏNES: - Bloquejant procés de iniciació de síntesi de proteïnes.
- Inhibint translocació - Incoproració incorrecta d'aa - Espectre Bracteris Gram - (sobreotot AEROBIS) - Per infeccions complicades de Gram+ es pot assocair a un beta-lactamic.
- EFECTE POSTANTIBIÒTIC (EPA) -> 1 dosis cada 24 hores.
- RESISTÈNCIES: · Alteració del ribosoma del lloc d'unió del aminoglucòsid.
· Alteració transportador depenent d'oxígen.
· Enzims que acetilen, fosforilen.... (El més freqüent).
- També tenen aplicació terapètica en tracta- tuberculosis (F 1a elecció!) - Via intramuscular i intravenosa , penetren malalemnt en teixits i cels, pas per BHE dolent. Sí travessa B. Placentària EFECTES ADVERSOS - OTOTOXICITAT! (s'acumula) - NEFROTOXICITAT! (és dany REVERSIBLE) Neomicina és el més tòxic i la Estreptomicina el que menys - Bloqueig neuromuscular (antidot: Neostigmina) TETRACICLINES I CLORAMFENICOL FÀRMACS TETRACICLINES CLORAMFENICOL Acció Característiques - Són d'ampli espectre: Gram +, Gram - Riketsies, etc.
- Medicina humana i veterinèria. Prevenció de la malària BACTERIOSTÀTICS: - Poden formar quelats (NO associar amb aliments!) Inhibeixen síntesi de - En els últims anys: TIGECICLINA: més potent, via i.v proteïnes -> S'uneixen al - NO BHE, excreció per llet materna, es poden acumular en dents i ossos.
Ribosoma i inhibeixen unió RESISTÈNCIES: de l'Aminoacil A del tRNA - Bacteris sintetitxen bombes proteïques que expulsen l'antibiòtic de la subunitat 30 S - Modificacions proteiques que alteren ribosoma - Sintesi d'enzims que alteren estructura de la tetraciclina.
POC selectiu: pot afectar a cels Eucariotes. A nivell oficina farmacia: col·liris i via BACTERIOSTÀTIC: tòpica. Per Meningitis de Gram - a nivell hospitalari.
Inhibeixen rx de En general bon antibiotic-> ampli espectre: Gram +, Gram-, Anaerobis Transpeptidació !És per quan ja no tenim + alternatives, sempre valorant risc i controlant! EFECTES ADVERSOS - Irritació gastrointestinal - Alteracions ossos i dents - Toxicitat hepàtica i renal - Reaccions al·lergiques, hipersensibilitat - Depressió moll del os - Sindrome del nen gris (NO administrar en nens!) MACRÒLIDS FÀRMACS ERITROMICINA CLARITROMICINA ROXITROMICINA AZITROMICINA ESPERAMICINA TELITROMICINA LINCOSAMIDES CLINDAMICINA (NO són macròlids!) Acció Característiques - Espectre sobtetot enfront GRAM + BACTERIOSTÀTICS: RESISTÈNCIES: Disminució de la penetració a la paret, Producció d'enzims que modifiquen lloc d'unió, Enzims que trenquen macrolid, fosforilar-lo, etc.
Inhibeixen la rx de Translocació de l'Aminoacil - Molt sensible a pH àcid estòmac RNA de transferència -> - Semivida des de 3h (Estreptomicina) fins a 40h (Azitromicina) frenen síntesi de proteïnes. - NO pel tractament de meningitis S'uneixen a la subunitat 50S - Inhibeix P450 (Efectes d'INTERACCIÓ sobretot amb Eritromicina) - APLICACIONS: Pneumònies atípiques, Difteria, tos ferina, Gastritis per H. pylori i del ribosoma bacterià per persones al·lègiques als beta-lactamics EFECTES ADVERSOS - Dolors abdominals - Eritromicina: Colestasis hepatica amb nàusees, vòmits, còlics… i Rx Al·lèrgiques Per solventar problema de Resistències! -> És un CETÒLID (Macròlid) S'han fet modificacions al anell per tenir + afinitat a la sub. 50S i disminuir la aparició de resistències.
Via ORAL. USOS: Pneumònia (en resistencies), Bronquitis crònica, Sinusitis i amigdalitis/faringitis Gram + aerobis o anareobis BACTERIOSTÀTIC: Inh. Rx Competició amb cloramfenicol i maccròlids.
de transpeptidació Es distribueix bé arribant a ossos i articulacions. NO BHE Alteracions digestives (diarrea), Colitis psuedomembranosa provocada per C. difficile SULFAMIDES FÀRMACS SULFADIACINA SULFAMETOXAZOL SULDAMETIZOL FTALILSULFAMETAZOL TRIMETOPRIM CORTIMOXAZOL Acció Característiques EFECTES ADVERSOS - Via oral BACTERIOSTÀTICS: MOLTES RESISTÈNCIES: Bacteris sintetitzen més PABA, sintesi d'àcid fòlic per vies Inhibeixen síntesi àcid fòlic alternatives, disminució penetració… (inh. Enzim Dihodropteorat- - Tenen AMPLI ESPECTRE ANTIBACTERIÀ sintetasa) -> inhibeixen síntesi - Es poden classificar en sulfamdies d'acció curta, llarga, intermitja… de DNA batcerià - NO BHE - Soles no tenen gaire interes (infeccions oculars, cremades i inf. urinàries ) Cristaluria, Hipersensibilitat, Anèmia hemolítica, Incterícia neonats (sindrome Kernicterus) Estructura quimica molt semblant a la Pteridina del àcid fòlic.
SULFAMIDA + TRIMETOPRIM: permet reduir dosi dels 2, efectes secundaris més petits (EFECTE SINÈRGIC) Trimetoprim + Sulfametoxazol= CORTIMOXAZOL. -> potencia efecte enfront Gram + i Gram Sol: via oral, s'absorbeix bé.
ASSOCIACIÓ NO és efectiva enfront Gram - Anaerobis estrictes ni sobre P. aeruginosa !! Sol: nàusees, vòmits, Diarrea, anèmia megaloblàstica.
És bon antibiòtic -> Infeccions respiratòries tipiques, Pneumòna per Pneumocysts carinii , Tracta- infeccions urinàries No complicades Anèmia megaloblastica i compte exposició al sol (problemes pell) QUINOLONES FÀRMACS 1a gen.
Acció ÀCID NALIDIXIC ÀCID OXOLINIC CIPROFLOXACINO 3a i 4a gen.
EFECTES ADVERSOS Espectre antibacterià: Gram - NOFLOXACINO 2a gen.
Característiques BACTERICIDES: Inhibeixen DNA girasa bacteriana LEVOFLOXACINO MOXIFLOXACINO Gram-, Gram + i micobacteris (tuberculosi) Tenen fluor en posició 6 (FLUORQUINOLONES) i anell piperazina en posició 7 -> Compostos efectis pel tractament d'infeccions sistèmiques.
Travessen Barrera placentària i BHE Objectiu: x infeccions x Gram + resist. a altres quinolones i ↓ resistències.
· LEVO (3a): Infeccions complicades i resistències · MOXI (4a): via parenteral a nivell hospitalari i via oral (complicacions per Gram + i resistències) Nivells plasmatics elevats: fototoxicitat, dolor a articulacions i musculars, destrucció del cartílag.
OXAZOLIDINONAS FÀRMACS LINEZOLIDA TEDIZOLID LIPOPEPTIDS CÍCLICS: DAPTOMICINA Acció Característiques És antibiòtic de Reserva, Mai d'entrada BACTERIOSTÀTIC: Bloqueja Molt efectiu enfront Straphilococs, Streptococs, enterococs.. (Gram +) complex d'iniciació 70S Pràcticament inefectiu sobre Gram Funciona quan hi ha resistències a LINEZOLIDA. Gram + BACTERIOSTÀTIC: com És un pro-fàrmac linezolida pero més potent Bon medicament amb pocs efectes 2a -> Només quan no hi hagi alternatives NOU mecanisme d'acció: S'uneix a la membrana i forma canals, bacterni No ATP-> mort BACTERICIDA Molt potent sobre Gram +. No hi ha resistències, Molt segur Es guarda per infeccions complicades per quan no hi ha més remei.
Via i.v, No interactua amb CYP450 NO BHE.
COMPTE! Per infeccions Pulmonars s'inactiva! Infeccions pell i teixits tous, endocarditis EFECTES ADVERSOS Certa agressió del moll del os, però poc ESTREPTOGRAMINES FÀRMACS QUINUPRISTINA (Estreptogramina B) DALFOPRISTINA (estreptogramina A) Acció Característiques Associació de A (30%) i B (70%) -> Barreja soluble i es pot administrar per v.i. Molt efectius sobre Gram +, alguns Gram-, clostridium...
BACTERIOSTÀTICS Dalfo s'uneix al ribosoma, inh peptidil tRNA i bloqueja unió d'aa. Quinu: impedeix elongació cadena peptídica.
**JUNTS: BACTERICIDA Tractament E. faeacium resistent a vancomicina, infeccions pell i teixis tous per S.pyogenes o S. aureus resistents a meticilina i pneumonia nosocomial.
Infeccions greus sobretot hospitalàries Hi ha antibiòtics que tenen com EFECTE SUCNDARI Colitis pseudomebranosa Inhibeix RNA pol Ha sortit per combatre infecció intestinal FIDAXOMICINA dependent de DNA -> Via oral. Potent mort de Clostridium Té metabòlit actiu OP-118 EFECTES ADVERSOS ...

Comprar Previsualizar