Tema 17 Glaucoma crónico (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Oftalmología
Año del apunte 2016
Páginas 19
Fecha de subida 05/04/2016
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A.Bernabeu 1 Glaucoma crónico TEMA 17: GLAUCOMA CRÓNICO En el glaucoma crónico es la perdida de fibras progresivas y la perdida de campo visual. Es una enfermedad difícil de diagnosticar, lo que se hace es prevenir su progreso o aparición. La tensión ocular es el principal factor de riesgo aunque se puede dar sin este factor. La evolución del glaucoma agudo también puede originarlo.
El glaucoma crónico, es una serie de procesos caracterizados por la lesión progresiva de fibras del nervio óptico y la consiguiente pérdida campimétrica (afectación del campo visual) que se inicia en el campo periférico. La disminución de las fibras del nervio óptico provoca un agujero en la retina, cuando está pérdida es muy excesiva aparecen escotomas. Es una de las causas más frecuente de ceguera. Diagnóstico glaucoma es por pérdida de fibras nerviosas y pérdida progresiva del campo visual. El glaucoma se inicia con escotomas periféricos y progresa glaucoma absoluto o terminal es cuando solo ve una luz.
DETERIORO GLAUCOMATOSO La pérdida de fibras del nervio óptico se traduce por un aumento de la excavación papilar. La pérdida de campo visual adopta patrones característicos. La pérdida de fibras en el glaucoma, es primero en la parte inferior y se va haciendo la excavación papilar inferior.
El deterioro es progresivo e irreversible pero controlable. Es importante el diagnóstico precoz pero es muy difícil. Se pueden mantener estas fibras detectándolo precozmente. Se diagnostica precozmente cuando con la exploración se ve una disminución del número de fibras nerviosas.
Si no se frena la evolución conduce a la ceguera. El factor de riesgo más importante es la presión intraocular (PIO) elevada. Es el principal factor que se utiliza para controlar su progresión. No hay relación entre la PIO y la perdida de fibras, son procesos independientes.
Aunque el aumento de la PIO favorece a la perdida de fibras y sería un glaucoma mixto.
A.Bernabeu 2 Glaucoma crónico En los ojos sano, hay un área papilar sin axones es la excavación fisiológica. En el glaucoma se produce el aumento de la excavación por perdida de axones, vasos y células gliales.
Regla del ISNT de la papila óptica o configuración del ancho del anillo/rodete neuroretiniano, zona que rodea la excavación papilar, es más grueso Inferior> Superior>Nasal>Temporal (más delgada) porque las fibras evitan la macula. Sus alteraciones de tamaño indican glaucoma o patología papilar.
La medida de excavación se expresa por un cociente: diámetro excavación/diámetro papila.
Una excavación de 0.3 observa 60% de la población normal. Excavaciones superiores a 0.5 son raras en personas no glaucomatosas. Asimetría en la excavación también es sospechosa. El glaucoma afecta más al rodete inferior. Hemorragia de astilla puede indicar sufrimiento de los vasos (microinfartos).
Una excavación verticalizada hay que considerar posible glaucoma o tratar al paciente aunque no haya pérdida del campo visual porque se altera cuando hay mucha pérdida de fibras, se hace de forma profiláctica.
PIO NORMAL La PIO es un equilibrio entre producción/evacuación del humor acuoso. Presión que el ojo puede soportar, sin lesionar las estructuras ni alterar la función esta es la presión normal, la cifra media de una mayoría de individuos normales es 15-16mmHg (10-21). >21mmHg peligro.
Los ojos con hipotonía están muertos. Las oscilaciones durante el día suelen ser hasta 3mmHg y la diferencia entre los dos ojos no >5mmHg (si hay >5mmHg peligroso). Factores que influyen: edad, horario (6h de mañana mayor), posición.
En el glaucoma de baja presión si bajas la presión más se estabilizan también.
En el glaucoma crónico el problema está en la excreción del humor acuoso por exceso, fallo de la malla trabecular.
Pocos ojos normales tienen una PIO >25mmHg. Las asimetrías entre los 2 ojos aumentan el riesgo. Las variaciones durante el día son más marcadas. Test de provocación del glaucoma: ibopamina (estimula la producción de humor acuoso y se mira si la malla trabecular es capaz de eliminarlo, no se usa).
Se recomienda tomar la presión ocular a >40 años. Variaciones de >3mmHg durante el día riesgo.
MÉTODOS PARA MEDIR LA PIO TONÓMETROS: la PIO se hace mediante la presión sobre la córnea.
Tonómetro de aplanación: más usado • Con contacto corneal: contacto directo, Goldmann, Perkins A.Bernabeu 3 Glaucoma crónico • Sin contacto corneal: medición mediante aire, expulsa aire y lee la imagen de aplanamiento Tonómetro de indentación: Schiötz.
PAQUIMETRÍA: mide el espesor corneal que influye en la valoración de la PIO. Una córnea más gruesa costará de aplanar provocando una hipervaloración de la PIO. Una córnea delgada (como en operados de cirugía refractiva) costará menos de aplanar e infravalorará la PIO.
EXPLORACIÓN Con la OCT donde se ven las fibras neruroretiniales que entran en la papila aunque hay gente que tiene pocas de forma fisiológica. Se considera que un ángulo abierto si tiene ≥45o C, un ángulo menor tiene riesgo de glaucoma.
OCT de polo anterior  CAMPIMETRÍAS mide el umbral mínimo de percepción mediante unos estímulos luminosos presentados en posiciones espaciales predefinidas. Comprueba lo sensible que es el sistema visual ante los estímulos. La curva de distribución de sensibilidad retiniana está gráficamente representada por la isla de Traquair.
Dónde el punto de máxima sensibilidad (umbral mínimo de percepción) se corresponde con la fóvea (mayor densidad de conos) y en los 10º inmediatos adyacentes hay un descenso drástico de sensibilidad debido al aumento de la concentración de fotoreceptores bastones. Normalmente, una campimetría se hace de los 30º centrales, ya que estos representan el 66% de las células ganglionares y el 83% del córtex visual. La mayoría de las patologías neurovisuales reflejan pérdidas de sensibilidad en esta zona. Los resultados de paciente se comparan con respecto a su grupo poblacional el resultado es normal o patológico.
INTERPRETACIÓN DE LA CAMPIMETRÍA  lo primero que debemos tener en cuenta, son los índices de fiabilidad de la prueba (rodeados en la imagen de la derecha).
Así sabremos si procedemos al análisis completo del resultado o debemos repetir el test. Tenemos tres índice de confianza: falsos positivos, falsos negativos y pérdidas de fijación.
Para comprobar las posibles pérdidas de fijación por parte del paciente se utiliza el método Heijilkrakau. Si el paciente monocularmente observa un punto de fijación, la posición espacial campimétrica correspondiente a su nervio óptico es una “mancha ciega”. De manera que el campímetro mandará A.Bernabeu 4 Glaucoma crónico aleatoriamente estímulos luminosos a esa zona durante el transcurso de la prueba. Si el paciente los marca como vistos, es porque el ojo no está fijándose sobre el punto de referencia, ha perdió la fijación. Más de tres pérdidas de fijación, implica que la prueba no es válida y por tanto deberá repetirse.
Los falsos positivos representan respuestas afirmativas a estímulos no presentados. Este fenómeno se da en individuos ansiosos e hipercolaboradores. Si hay más de un 20% de falsos positivos se invalida la prueba. Debemos repetirla.
Los falsos negativos se dan cuando el campímetro muestra un estímulo más intenso en un punto dónde ya está calculado previamente el umbral de sensibilidad y el sujeto no responde.
Si hay >20% de falsos negativos invalidaría la prueba. Esto suele darse en pacientes despistados, cansados o fatigados, o bien en daños severos glaucomatosos. Debemos repetirla.
Una vez que los índices de confianza son correctos y cumplen los criterios de inclusión, procedemos a analizar los mapas registrados.
Empezaremos por el mapa de grises (cuadro de la derecha de la imagen de arriba, ampliado en esta imagen ).
Es el más gráfico de todos, con el que nos podemos hacer una idea rápida de la alteración que sufre el paciente, pero al mismo tiempo el más impreciso para valoraciones comparativas de evolución en el tiempo. En estos mapas, a un rango numérico de sensibilidad le corresponde un color gris concreto, cuanto más sensibilidad más claro será este gris y viceversa, con bajas sensibilidades (umbrales de percepción altos) los grises serán más oscuros.
El gran problema de esta representación gráfica en escala de grises, es que con cambios leves de un campo a otro en un estudio comparativo en el tiempo, se representan con el mismo gris que un cambio de sensibilidad más acusado, de forma que parece en la representación gráfica que no ha habido un cambio grande cuando realmente no ha sido así.
Con lo cual, una vez que nos hemos hecho una composición de lugar y sabemos aproximadamente la alteración que tiene pasamos al mapa numérico correspondiente a los umbrales de sensibilidad detectados en cada punto explorado. Se mide en decibelios. En este tipo de mapas es complicado interpretar patrones patológicos. Esta representación en concreto no tiene mayor trascendencia, así que pasamos a continuación a los mapas definitivos, que son los diferenciales. Cuadro superior izquierdo, ampliado  El primero de los mapas diferenciales o mapa de desviación total es una representación numérica que corresponde a la diferencia algebraica entre el mapa de umbrales obtenido anteriormente comentado, y el esperado para la edad (recordar que el campímetro consta de una amplia base de datos normalizada por edades). Los valores negativos se corresponden con valores de sensibilidad A.Bernabeu 5 Glaucoma crónico inferiores a los esperados para ese paciente por su edad. En este mapa se empiezan a apreciar las reducciones de sensibilidad difusa o localizada.
 El otro mapa representa el resultado de la eliminación de posibles depresiones generalizadas de sensibilidad tras unos filtros aplicados, para permitir detectar con más facilidad pérdidas localizadas. Estos filtros consisten en aumentar la sensibilidad en todo el campo del obtenido al esperado. Obtenemos así, una mejor aproximación de que puntos son anormales, haciendo de esta forma el análisis más sensible a la detección de escotomas. Mapa rodeado en imagen inferior.
Estos mapas son los de probabilidad y representan gráficamente la significación estadística de los resultados de los mapas diferenciales. Debajo de estos mapas tenemos una leyenda en la que observamos la significación estadística en función de la profundidad de unos escotomas en escala de grises.  P<5%: Probabilidad de encontrar en menos del 5% de la población el defecto, y así sucesivamente. Por tanto, un mapa gráfico de probabilidad en el que se encuentren muchos escotomas <0.5% implica que es un campo visual muy patológico, puesto que muy poca población de su edad lo padece.
Por último se analizar los índices globales:  A.Bernabeu 6 Glaucoma crónico PHG (Pattern Hemifield Glaucoma) o patrón de hemicampo para glaucoma: Compara conjuntos de puntos clave de la mitad superior del CV con la correspondiente zona especular inferior. Útil en defectos locales glaucomatosos. Se especifica con: dentro de límites normales, sensibilidad anormalmente alta, fuera de límites normales o limítrofe.
DM: desviación media o defecto medio: diferencia media entre sensibilidad normal esperada por la edad y sensibilidad del paciente explorado.
Si se obtienen valores negativos, significa que la sensibilidad media general del individuo es inferior a la de su grupo poblacional, valores positivos son supranormales.
Una reducción generalizada de la sensibilidad moderada, afecta a la DM de forma significativa, sin embargo una reducción de la sensibilidad severa, pero focalizada, afecta a la DM sólo de forma discrecional. El valor de la DM es, por tanto, un buen índice de localidad o generalidad de alteraciones campimétricas.
DSM: desviación estándar media o variación de pérdida: evalúa el cambio de forma del campo visual respecto a un patrón por edad esperado. Mide componente de pérdida focal. Un DSM alto implica escotomas, hay variabilidad en respuestas y un DSM bajo significa normal o daño pequeño poco profundo.
ORIENTACIÓN DE LOS AXONES DE LAS CÉLULAS GANGLIONARES  Dentro de la retina: Las fibras procedentes de la mácula siguen un trayecto recto hasta el nervio óptico, constituyendo un área con forma de huso (haz papilomacular).
Las fibras procedentes de la retina nasal siguen también un trayecto relativamente recto hasta el nervio óptico.
Las fibras procedentes de la retina temporal hasta la mácula siguen un camino arqueado alrededor del haz papilomacular para alcanzar el nervio óptico. No cruzan el rafe horizontal que se extiende desde la fóvea hasta la periferina retiniana temporal, formando el límite entre las mitades superior e inferior de la retina.
CAMPO VISUAL Es una exploración útil para valorar el diagnóstico, evolución y control terapéutico. Los defectos suelen ser progresivos y traducen el deterioro de las fibras nerviosas. Permite la localización de los defectos y el grado de excavacion. La isoptera es el circulo donde vas perdiendo visión.
Son típicos: A.Bernabeu 7 Glaucoma crónico -Escotoma área de Bjerrum  10-20º, donde empiezan a desarrollarse los defectos de forma arqueada (aquellos de forma de anillo que van cerrando el campo visual) y se inician típicamente en esos grados, que pueden ir hacia abajo o mucho mas frecuentemente hacia arriba (área de Bjerrum).
-Escalón nasal (Roenne)  si se lesiona el superior se vera escotoma inferior. Representa una diferencia en la sensibilidad por encima y por debajo de la línea media horizontal en el campo nasal.
-Estreñimiento de las isopteras: perdida generalizada de la sensibilidad.
-Defectos terminales es lo que queda de campo visual funcional al final de la enfermedad. glaucoma absoluto:  Islote central  Islote temporal (suele desaparecer más rápidamente que el central) GONIOSCOPIA: con lentes que se apoyan en la córnea y con un espejo inclinado se ven las estructuras: la amplitud del ángulo de la cámara anterior. El ángulo entre la superficie anterior y la posterior del iris forman el ángulo de la cámara anterior. El contacto entre el iris periférico y la córnea significa que hay un ángulo cerrado, lo que impide el acceso del humor acuoso a la trama trabecular. Cuando hay separación es un ángulo abierto, que indica que la obstrucción del humor acuoso se encuentra en la trama trabecular o más allá.
Las estructuras: • • • • Línea de Schwalbe: unión con la córnea, es una línea pigmentada donde acaba la córnea.
Malla trabecular: área de filtración, salida del humor acuoso. Trabéculas interconectadas, paso del humor acuoso → Canal de Schlem→ venas del acuoso.
Espolón escleral: tendón del músculo ciliar, es una línea blanca nacarada.
Banda ciliar: inserción del cuerpo ciliar. Pigmentación de la parte más posterior.
A.Bernabeu 8 Glaucoma crónico Según el número de estructuras observadas, consideramos el ángulo ± abierto: 0 a IV.
Trazando una línea tangente a la raíz del iris y otra en la malla trabecular formarían un ángulo de 0 a 45º.
Ángulo < 20º o < GII: puede producirse un cierre angular.
La córnea es curva y la malla trabecular tiene que tener un cierto espacio, de manera que si el iris se desplaza hacia atrás la excreción del humor acuoso estaría afectada y habría un glaucoma pretrabecular.
El iris va oscilando cuando se retrae (midriasis: sube la PIO) y cuando se expande (miosis: baja la PIO). Cualquier compromiso del espacio de la malla trabecular nos puede condicionar una hipertensión ocular.
Amplitud del ángulo: en grados, basándose en el número de estructuras observadas. Se traza una línea tangente a la raíz del iris y otra a la malla trabecular, de manera que formarían un ángulo entre 0 y 45º.
 Grado 435-45º. Es el ángulo más amplio característico de miopía y afaquia en el que el cuerpo ciliar puede observarse con facilidad. Se ven las 4 capas.
Grado 325-35º. Es un ángulo abierto en el que al menos puede identificarse el espolón escleral. A partir del 2 hacia abajo hay posibilidad de cierre, se hace profilaxis: Grado 220º. Es un ángulo moderadamente estrecho en el que solo el trabécula puede identificarse. El cierre del ángulo es posible pero improbable.
Grado 110º. Es un ángulo muy estrecho en el que sólo se puede identificar la línea de Schwalbe y quizá también el extremo del trabécula. El cierre del ángulo no es inevitable pero el riesgo es alto.
Ángulo hendidono hay contacto iridocorneal obvio pero no se pueden identificar estructuras del ángulo. Tiene mayor riesgo de cierre inminente.
    BMU: biomicroscopia ultrasónica  PROFUNDIDAD DE LA CÁMARA ANTERIOR La profundidad de la cámara anterior es importante para medir el ángulo trabecular. Si la cámara anterior es amplia el ángulo es amplio. Tipos de glaucoma:   Pre-trabecular (antes de la malla trabecular) Trabecular (crónico) A.Bernabeu 9 Glaucoma crónico GLAUCOMA CLASIFICACIÓN GLAUCOMA PRIMARIO: -Ángulo abierto o crónico simple: enfermedad crónica bilateral que produce lesiones de los axones de las células ganglionares (atrofia óptica progresiva), siendo el factor de riesgo más importante la PIO elevada). Por rotura de la malla trabecular, obstrucción lenta de los canales de drenaje, que provoca un aumento de la presión ocular por la obstrucción de la salida del humor acuoso que aumenta la presión y provoca la pérdida de fibras nerviosas. Presenta un ángulo amplio y abierto, tiene un desarrollo lento y es una afección para toda la vida. Cuando hablamos de glaucoma nos referimos a este. Tratamiento: iridectomía.
2 Tipos:   Glaucoma primario de ángulo abierto Glaucoma crónico primitivo: enfermedad crónica bilateral que produce lesiones de los axones de las células ganglionares (atrofia óptica progresiva), siendo el factor de riesgo más importante la PIO elevada. Por deterioro de la malla trabecular, que provoca distensión atrofia de la malla trabecular.
-Angulo cerrado o agudo: no cumple las características de glaucoma porque no hay pérdida de fibras nerviosas. Se debe al cierre de la malla trabecular brusco y no lesiona las fibras nerviosas, se estudia como ojo rojo, muy doloroso, seria hipertensión ocular aguda no un glaucoma, que si se deja a su evolución se produce un daño del nervio óptico. Es el único que se puede curar, porque el nervio óptico no está dañado.
Es provocado por el bloqueo de los canales de drenaje, lo cual produce un repentino aumento de la presión intraocular. Presenta un ángulo cerrado y estrecho entre el iris y la córnea, se desarrolla rápidamente. Presenta síntomas y provoca daños muy notorios. Requiere atención médica inmediata.
A.Bernabeu 10 Glaucoma crónico El mecanismo de inicio es un bloqueo pupilar, es consecuencia del cierre del ángulo, en una dilatación media puede provocar que el humor acuoso aumenta la presión y cierra el ángulo dando una crisis aguda que da mucho dolor y síntomas vegetativos. El ojo solo tiene sensibilidad en la superficie y actúa como una víscera por distensión o aplastamiento.
-Congénito: alteración congénita de la malla trabecular (canales de drenaje incorrectos), el recién nacido tiene una malla alterada e hipertensión ocular en edad infantil, se estudia en patología infantil, el ojo infantil se puede distender.
El tratamiento es evitar el acumulo de líquido con una iridectomía. En pacientes con un ángulo estrecho y cristalino grande. Un glaucoma agudo en una persona operada de cataratas no se dará porque el cristalino se lo han sacado le han puesto una lente fina. Cuando tenemos un glaucoma agudo en un lado es obligado hacer iridectomía en el otro. El glaucoma agudo se puede curar mientras que el crónico no. Hay glaucomas mixtos tendrán un componente de ángulo estrecho y de cronicidad.
GLAUCOMA SECUNDARIO: daño progresivo por daño en la malla trabecular, secundario a neovascularización (neovasos al iris que son incontinentes que generan malla s de fibrina y provocan un glaucoma neovascular). Tratamiento en función de etiología.
EPIDEMIOLOGÍA El factor de riesgo es la PIO, hay pocos glaucomas de poca tensión que si bajamos más la tensión mejoran, pero el diagnóstico es por exclusión, hay que mirar posibles causas neurológicas.
Es una enfermedad muy prevalente. Incidencia 1,5-2% población >40 años. Aumenta con la edad. Es recomienda tomar la presión ocular a los >40 años. No tiene nada que ver con la tensión arterial. Con la misma tensión cada ojo tendrá una patología u otra. Las enfermedades del ojo harán que se afecten más las células de la retina. Más frecuente: A.Bernabeu 11 Glaucoma crónico - Diabéticos: vasculopatía Miopes: poca vascularización, poca irrigación, papila alterada Antecedentes familiares de glaucoma: sobre todo los hermanos, es una herencia poligénico.
Raza negra: más jóvenes, más malignos, más hipertensión, más degeneración de fibras Herencia multifactorial (compleja).
Las personas que toman hipotensores y hacen hipotensores, la tensión del ojo aumenta y pueden tener alteraciones de la vascularización del nervio, riesgo de glaucoma.
ETIOPATOGENÍA No se sabe cuándo se inicia. Porque cuando hay perdida de fibras o campo alteración ya lleva tiempo. La PIO aumenta la excavación.
Teoría mecánica: es la más aceptada. La PIO elevada comprime los axones contra la lámina cribosa, interrumpe el flujo axoplásmico y la llegada de factores neurotróficos.
Teoría vascular: para los de baja tensión. El aumento de PIO deteriora la irrigación de la papila lesionando las neuronas. Los pacientes con hipostáticos las hipotensiones nocturnas empeoran Otros factores: vasculares, genéticos y raciales.
GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE Características clínicas:     Papila óptica excavada (lesiones de los axones de las células ganglionares de forma progresiva).
Afectación campo visual Angulo abierto PIO elevada TRATAMIENTO El tratamiento puede ser médico o quirúrgico (los graves como congénito, juvenil).
Alteraciones campimétricas no vuelven atrás. Objetivo: o o Bajar o normalizar la PIO para evitar la progresión.
Neuroprotección: una vez estabilizada la PIO o en enfermedades venosas como trombosis venosa hay que mirar la PIO para evitar daños. Pero es algo que no se conoce bien.
Establecer el diagnóstico es complicado: - 2% población PIO>21mmHg y no todos desarrollan glaucoma Dificultad en el diagnostico precoz A.Bernabeu 12 Glaucoma crónico PIO objetivo necesaria para detener la evolución es desconocida en cada caso. En función evolución y gravedad de cada caso se ajusta una PIO diferente. En general >gravedad <PIO.
Unas fibras muy dañadas deben tener una PIO más baja porque serán más sensibles a la PIO. El tratamiento debe evitar los altibajos diarios.
TRATAMIENTO MÉDICO VÍA TÓPICA: la primera línea de acción: Beta-bloqueadores: disminuyen la presión bajando la tensión. Buena tolerancia y muy buen resultado. Timolol, levobunolol, betaxolol.
Función: disminución del humor acuoso. Muy eficientes en bajar la producción de humor acuoso.
Contraindicaciones: enfermedad obstructiva pulmonar. Bradicardia. Bloqueo de conducción cardiaca. Cuidado con los asmáticos que son sensibles, y puede desarrollar crisis de asma.
Análogos de las prostaglandinas. Latanoprost (menos pigmento), travatoprost, bimatoprost, tafluprost. Primera línea.
Función: aumento de la salida del humor acuoso. Actúan a nivel de la vía úveo-escleral (la mayoría del humor acuoso sale por la trabécula, pero esta vía no es anatómica sale por difusión y bajan la tensión un 30%). Las prostaglandinas bajan la tensión a una dosis concreta, si se da más de la dosis aumenta la presión (efecto contrario). Se pueden dar junto con beta bloqueantes, hay compuestos combinados (suelen ser los fármacos más usados).
Efectos secundarios locales: aumenta la pigmentación del iris, crecimientos de pestañas, edema macular quístico en afáquicos (sin cristalino) o pseudofáquicos, Contraindicados: uveítis.
Simpaticomiméticos selectivos alfa-2-agonistas. Brimonidina. Apraclonidina.
Función disminuye la producción del humor acuoso.
Efectos secundarios; efectos disminuye si se dan con IMAO, no dar en niños que provoca depresión. Irritación local. Sistémicos lat. SNC.
Simpaticomiméticos no selectivos: dipivalil-epinefrina. No se dan.
Función: disminuye la producción de humor acuoso.
Efectos secundarios: midriasis, conjuntivitis foliculares, es necesario suspender el tratamiento.
VÍA TÓPICA: indicación en glaucoma agudo Parasimpaticomimético: es el fármaco más antiguo. Pilocarpina se usa en el tratamiento de glaucoma agudo, en el glaucoma agudo nos interesa cerrar la laminilla. En glaucoma agudo el musculo de la miosis se altera y queda una midriasis fija, hasta que baja la lesión o de por vida.
La pilocarpina no ayuda a hacer miosis y ayuda a la filtración de la malla trabecular, porque al A.Bernabeu 13 Glaucoma crónico hacer la miosis contrae el musculo ciliar (dolor de cabeza) y tira la malla trabecular, mejorando el drenaje. Aceclidina.
Función facilita la salida de humor acuoso, miosis. Indicado en glaucoma agudo, no se usa en el crónico.
Efectos secundarios: miosis, limita el campo visual, espasmos de la acomodación, rigidez del esfínter iridiano, sinéquias posteriores.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Función: disminuyen la formación de humor acuoso más por vía oral que tópica. Son derivados de sulfamidas. Elección en niños.
Vía tópica: dorzolamida, brinzolamida. No efectos secundarios. Más efectivo.
Vía oral: acetazolamida. Efectos secundarios baja los depósitos de potasio (hipopotasemia), cansamiento, parestesias, anorexia, alteraciones gastrointestinales, no se administra durante largo periodos de tiempo.
Agentes hiperosmóticos: manitol, administración endovenosa, deshidrata los tejidos. No se pone nunca de forma continuada, solo dosis única, antes de cirugía para bajar la presión o cuando se quiere deshidratar el ojo. Baja la tensión arterial y al cabo de unas horas puede ser peligroso porque vuelve a subir la tensión. Casos muy puntuales.
Función: Aumenta la osmolaridad sanguínea y disminuye el H2O. Transitorio. Útil en glaucoma agudo y en la cirugía.
Efectos secundarios: sobre carga cardiovascular y retención urinaria.
Primera elección: Primero prostaglandina y luego beta bloqueador elección luego alfa adrenérgicos.
TRATAMIENTO CON LÁSER Trabeculoplástia con láser de Argón: en el punto de filtración de la malla trabecular es la parte interna del canal de Schlemm (comunica con las venas), trabéculas previas a este canal, unos impactos sobre la malla superficial de este punto puede crear tracción sobre la trabécula y crea cicatrices distanciadas y ayuda a bajar la tensión.
Acción: aumento del drenaje de humor acuoso. La disminución de PIO suele ser temporal, se mantiene estable, son bajadas de tensión pequeña y se utiliza más en personas mayores. No se usa en pacientes jóvenes porque lesiona la malla trabecular, se hace en pacientes grandes, en problemas de asma (contraindicados los beta bloqueantes) o donde se baja un poco la presión. No muy usado.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Objetivo es mejorar la salida de humor acuoso. Se logra una presión más estable, sin subidas ni bajadas, casi siempre será el tratamiento del glaucoma crónico. Indicaciones: A.Bernabeu 14 Glaucoma crónico   Defectos de campo visual progresivos (pérdidas graves del campo visual), y PIO que no se controla con el tratamiento médico.
Casos graves, que precisan PIO muy baja.
Cirugía: el glaucoma casi siempre es quirúrgico (como en el crónico, congénito o juvenil) aunque la cirugía no es curativa. La cirugía consiste en hacer una fístula para que el humor acuoso se reabsorba por difusión por los vasos epiesclerales (conjuntiva) y no por la malla trabecular. Debe de ser una fístula que no drene ni poco ni mucho. Un factor importante es la cicatrización después de la cirugía, y a veces la fístula puede cicatrizar mucho y no va bien, si en un ojo la cirugía no va bien en el otro tampoco.
Hay fístulas fisiológicas que son con el mismo tejido y válvulas mecánicas que se pueden poner si no se puede hacer una fisiológica (pero son un cuerpo extraño) y se pueden cerrar también.
Finalidad: conseguir crear una comunicación de la cámara anterior con el espacio subconjuntival (para que se reabsorba por difusión).
Tipos de cirugía: Trabeculectomía perforante: es la técnica habitual. Se retira una lamela corneoescleral profunda. Se elimina la pared externa del canal de Schlemm. El humor acuoso (es anticicatrizante) trasuda a través de una ventana formada por la malla trabecular restante y el endotelio corneal. Es por tanto, una perforación en la esclerótica, hasta llegar a la cámara anterior creando una fistula por donde el humor acuoso drena hacia el exterior.
La perforación se cubre en su parte exterior con un colgajo de la conjuntiva, de tal forma que el humor acuoso no puede salir a la superficie y se queda bajo la conjuntiva, donde forma una pequeña burbuja de A.Bernabeu 15 Glaucoma crónico filtración en la que se va reabsorbiendo lentamente.
Para que los resultados de la intervención sean satisfactorios, es necesario que el nuevo conducto creado se mantenga permeable y que la cantidad de humor acuoso que por él se drena sea la adecuada. Si el nuevo conducto se cierra con el tiempo por cicatrización, la presión intraocular se eleva de nuevo. Por el contrario si el humor acuso fluye en exceso por la nueva vía, la presión intraocular se reduce en demasía, causando una hipotonía ocular.
Se puede hacer una iridectomía quirúrgica si no acabamos de perforar la malla trabecular para que sea menos agresivo.
Escleretomía profunda no perforante: se busca conseguir una vía de drenaje del humor acuoso a través de la membrana trábeculo-descemética (de pocas micras) que actúa generando una resistencia parcial al flujo de salida, pero que permite la reducción de la presión intraocular por filtración. La principal ventaja respecto a la trabeculectomía es que se evita la apertura directa de la cámara anterior y la descompresión del globo, disminuyendo los riesgos derivados de una salida excesiva del humor acuoso.
Para conseguir el funcionamiento de la fístula a largo plazo evitando su cierre y que fracase la cirugía, se utilizan sustancias que disminuyen la cicatrización (antimitóticos). Por otro lado, la colocación de unos implantes intraesclerales, reabsorbibles o no, mantienen la vía abierta durante más tiempo facilitando la salida del humor acuoso.
Ciclodestrucción: destrucción del cuerpo ciliar que deja de producir humor acuoso, hay que ajustarlo muy bien porque se puede quedar hipo o hipertono. Se hace en ojos dolorosos que no ven y que han fracasado el resto de técnicas como en glaucoma neovascular. Se hace con crioterapia sobre el cuerpo ciliar que hace isquemia y cicatrización. Se puede hacer también con láser quemando el cuerpo ciliar.
A.Bernabeu 16 Glaucoma crónico GLAUCOMA PIO NORMAL Glaucoma de baja tensión. Cajón de sastre, el nervio se va deteriorando pero no se sabe porque ya que la tensión esta normal. Si se baja la presión las fibras mejoran, a veces se frena su evolución. Hay que descartar procesos neoplásicos: tumores craneales, del nervio óptico… Clínica: igual que el glaucoma crónico simple pero sin aumento de la PIO. El daño se considera básicamente isquémico. Es un diagnóstico de exclusión. Se da en ancianos o en vasculopatías y se asocia a isquemia crónica.
Diagnóstico diferencial: - Anomalías congénitas del disco óptico - Lesiones neurológicas del nervio óptico GLAUCOMA SUBAGUDO Crisis de glaucoma agudo que cede espontáneamente. El humor es muy activo, y ante una midriasis, si tiene un ángulo un poco estrecho puede dar glaucoma subagudo que con cambios de luz se produce crisis de glaucoma agudo que cede con mayor luz. Cuando no hay luz se produce la midriasis que provoca la apertura de la pupila y el ángulo queda cerrado y el humor acuoso no puede drenarse desencadenando una crisis de glaucoma agudo.
Es de difícil diagnóstico pero el único que se puede curar, tenemos un cierre pre-trabecular que si dura mucho puede acabar con un deterioro de la malla trabecular y daño irreversible.
Clínica:  Cefaleas hemicraneales  Visión borrosa: cuando es muy intenso  Halos de color: un edema corneal discreto se inicia con esto. Es lo primero que aparece.
GLAUCOMA AGUDO Factores predisponentes:  Angulo iridocoreneal estrecho (a partir de grado 2 o de 20o). Cámara anterior estrecha.
 Ojo pequeño: hipermétrope A.Bernabeu 17 Glaucoma crónico     Inserción del iris anterior Edad: desplazamiento hacia delante del cristalino por aumento del tamaño.
Cataratas Miosis: de normal es la midriasis la que desencadena el glaucoma agudo.
El tratamiento sería una iridectomía aunque a veces no es suficiente si el cristalino es muy grande por eso, a veces se quita el cristalino, además el cristalino con las crisis de glaucoma agudo se inflama y aumenta de tamaño.
GLAUCOMAS SECUNDARIOS Síndrome pigmentario: el pigmento del iris se va perdiendo con la edad y quedan los residuos pigmentarios dispersos en la cámara anterior que se queda en la malla trabecular y se producirá una obstrucción mecánica del drenaje del humor acuoso provocando un glaucoma crónico. Afecta a miopes, hombres de 30-40 años, a más jóvenes más cirugía Glaucoma cortisónico: tópicos, menos en tratamientos sistémicos, hay un predisposición individual el que suele ser sensible a los corticoides puede desarrollar glaucoma. Al dar cortisona aumenta la presión y luego se estabiliza. Predisposición genética. Similar a glaucoma crónico de ángulo abierto.
Glaucoma pseudoesexfoliativo: material fibrinogranular (como una caspa), sustancia amieloide, restos proteicos del envejecimiento que quedan sobre el cristalino (puede exfoliarse) y la malla trabecular, situada en las estructuras de la cámara anterior y se asocia con frecuencia a glaucoma. (Parece que el iris roce contra el cristalino pero eso no es así).
Características: similar al glaucoma de ángulos abierto, agresivo en la evolución y propio de personas de edad. Es agresivo. Responden bastante bien a la cirugía.
Glaucoma neovascular o rubeosis del iris: agresivo y difícil de tratar, vasos en el iris que se sitúan sobre la malla trabecular, pueden sangrar, es muy destructivo, se produce por isquemia retiniana que estimula la neovascularización y proliferación primero en retina y luego iris que acaban produciendo una rubeosis del iris (neovasos en el iris). Difícil tratamiento hay que eliminar los neovasos y suele quedar restos de estos vasos, mala solución, no responden a A.Bernabeu 18 Glaucoma crónico fármacos. Proceso final de la oclusión arterial no recanalizada (como en las cálcicas), retinopatía diabética, trombosis venosas isquémica.
Neovasos que crecen arriba del iris y del ángulo, secundario a isquemia retinal crónica. Se produce el glaucoma cuando los vasos obstruyen la malla trabecular. Frecuente en retinopatía diabética y oclusión vena central de la retina.
Glaucoma por bloqueo pupilar: secundario a:     Cristalino intumescente (facomórfico): el aumento de tamaño del cristalino va cerrándose el ángulo progresivamente.
Cristalino acuoso que bloquea la lamillina.
Seclusión pupilar (sinéquias posteriores): secundarias a inflamación, sinequias posteriores que se extienden 360o impidiendo el paso del humor acuoso desde la cámara posterior hacia la anterior. Una sinéquia es una adherencia de partes próximas como el iris con la córnea o con el cristalino. Se puede desarrollar a partir de glaucoma, cataratas, uveítis o queratitis, o bien como complicación quirúrgica o de un traumatismo ocular. Las sinéquias evitan o impiden el flujo de líquido acuoso entre las cámaras anterior y posterior del ojo, pudiendo conducir rápidamente a ceguera.
Luxación del cristalino en la cámara anterior: en ancianos donde la zónula cae hacia atrás, y en gente con cristalino pequeño (microesferofaquia) con la zónula muy laxa que se va hacia atrás tapando la cámara anterior como en Marfan o homocistinuria el cristalino está en la cámara anterior tapando.
Afaquia: vítreo en el área pupilar.
Tratamiento: 1º iridectomía si la laminilla esta obstruida 2º etiológico Glaucoma faco-anafiláctico: el cristalino tiene una cápsula que lo protege si se rompe se produce una hidratación rápida, la rotura provoca una reacción inflamatoria a las proteínas del cristalino, las fibras internas del cristalino están aisladas, si se rompe la capsula el cristalino se hidrata y se vuelve blanco. Es como una catarata madura, hay que quitarla.
Cierre angular: sinéquias, uveítis anterior.
Maligno: humor acuoso drena hacia el vítreo (el iris queda contra la córnea y no sale por la cámara anterior). Es una complicación postoperatoria. Se debe a un bloqueo del flujo acuoso normal en el nivel del cuerpo ciliar, la lente, y cara anterior del vítreo, produciendo una redirección posterior de humor acuoso en la cavidad vítrea produciendo una expansión continua de la cavidad vítrea y aumentando la presión del segmento posterior. Esta A.Bernabeu 19 Glaucoma crónico acumulación de líquido acuoso en la cavidad vítrea provoca el desplazamiento anterior del diafragma de la lente del iris. El edema corneal es un hallazgo frecuente.
Clínica: cámara anterior estrecha que no responde a la iridotomía. Se tendría que hacer una vitrectomía y quitar el cristalino para que el humor acuoso pueda drenar hacia delante.
Tratamiento: específico.
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