13. Complicacions agudes DM (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Endocrinologia
Año del apunte 2017
Páginas 10
Fecha de subida 26/08/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

APMED.UdL 229 13. Complicacions metabòliques agudes de la DM 13.1. Hipoglucèmia La glucosa és una font important d’energia i la única a nivell del SNC. Els nivells de glucèmia es mantenen en un marge estret per l’equilibri entre: - Entrada al torrent sanguini des del fetge i des de l’intestí després de les ingestes - Captació per teixits perifèrics “Tot pacient en coma té una hipoglucèmia mentre no es demostri el contrari” El cervell consumeix el 60% de la glucosa metabolitzada en repòs. L’entrada de glucosa al cervell és a través de GLUT1 i GLUT3 independent de la insulina. Els nivells de glucèmia als que un pacient té símptomes d’hipoglucèmia són variables, però solen aparèixer a <50-60mg/dL. És una complicació freqüent del tractament amb insulina, especialment en pacients amb DM1. També és un efecte secundari del tractament amb fàrmacs orals de la DM2, especialment sulfonulurees o glinides. En la diabetis, la hipoglucèmia té lloc quan hi ha un desequilibri entre la taxa de desaparició i d’entrada de glucosa al torrent sanguini. Les causes poden ser: - Excés d’insulina: augmenta l’entrada de glucosa al múscul i teixit adipós i disminueix l’alliberació hepàtica de glucosa - Disminució o retard en la ingesta - Excés d’exercici, augmenta la captació muscular de glucosa. 230 APMED.UdL El glucagó i l’adrenalina són les hormones contrareguladores de la hipoglucèmia més importants i ràpides: - Glucagó: o Augmenta l’alliberació hepàtica de glucosa o Augmenta la glucogenòlisis i neoglucogènesis - Adrenalina: o Augmenta l’alliberació hepàtica de glucosa o Augmenta la glucogenòlisis i neoglucogènesis o Disminueix la captació perifèrica de glucosa o Responsable de la majoria dels símptomes adrenèrgics de la hipoglucèmia El cortisol i GH tenen un paper més limitat i una secreció més lenta. La secreció d’insulina s’inhibeix amb la hipoglucèmia. APMED.UdL 231 *Resposta fisiològica a la hipoglucèmia Els símptomes de la hipoglucèmia són: - Lleus: regulats pel sistema nerviós autònom: tremolors, palpitacions, sudoració i fam (especial per productes ensucrats). El pacient els reconeix i es recupera fàcilment en uns 15’ amb 10-15g d’hidrocarburs (100-200cc de suc, 1 sobre de sucre...) - Moderats: símptomes neuroglucopènics i adrenèrgics: cefalea, canvis d’humor, irritabilitat, somnolència, visió borrosa... El pacient pot necessitar ajuda d’una altra persona per a la resolució i sol necessitar repetir la ingesta d’hidrocarburs. - Greus: estupor, convulsions i coma. Requereix l’ajuda d’una altra persona per a la resolució, el tractament és amb glucagó parenteral o glucosa endovenosa. En context de DM1 existeix una disminució de l’alliberació de glucagó puix que la seva secreció es deteriora en els primers 2-5 anys de diabetis. També es deteriora, en la diabetis de més evolució, la secreció d’adrenalina a causa de la neuropatia autonòmica, fins i tot en fases subclíniques. El llindar glucèmic que desencadenaria la secreció d’adrenalina també disminueix en pacients amb hipoglucèmies freqüents, però és un fet reversible. 232 APMED.UdL La insulina en pacients amb DM1 no està sotmesa als mecanismes habituals de regulació, una vegada injectada no es frena en cas d’hipoglucèmia. Segons l’American Diabetes Association i la Endocrine Society (2013), les hipoglucèmies es classifiquen en: - Hipoglucèmia greu: és tota aquella que fa necessària la intervenció d’una altra persona per a la seva recuperació, independentment del tipus d’intervenció que s’ha de fer i del nivell de glucèmia. Si no es disposa d’una determinació de glucèmia en el moment, però la persona es recupera neurològicament després de la intervenció, es considera evidència suficient per haver-ho considerat una hipoglucèmia greu. - Hipoglucèmia simptomàtica documentada: és aquells esdeveniment en el que tenen lloc els símptomes típics d’hipoglucèmia acompanyats d’una determinació de glucèmia plasmàtica <70mg/dL - Hipoglucèmia asimptomàtica: mesura de glucosa plasmàtica <70mg/dL però sense símptomes associats. - Hipoglucèmia simptomàtica probable: quan succeeixen els símptomes típics d’una hipoglucèmia però no es disposa de mesures de la glucèmia plasmàtica. - Pseudohipoglucèmia: té lloc quan una persona amb diabetis experimenta els símptomes típics de la hipoglucèmia però la mesura plasmàtica és >70mg/dL. A més dels símptomes corresponents a la hipoglucèmia hi ha una sèrie de problemes afegits a la hipoglucèmia en persones amb diabetis: - Excés d’hipoglucèmies, augment de pes - Accidents de tràfic, laborals... - Situació molt estressant pel pacient i l’entorn familar - S’han descrit danys a llarg termini en nens molt petits però no s’han demostrat en adults després d’estudis neuropsicològics a pacients que van participar en l’estudi DCCT. - Empitjorament del control glucèmic: per por a la hipoglucèmia alguns pacients refereixen administrar-se menys insulina de la necessària o ingerir aliments amb major freqüència per trobar-se en nivells de glucèmia que consideren “més segurs”. El tractament de les hipoglucèmies és en funció de la seva gravetat: APMED.UdL 233 - Lleus: ingesta de 10-20g d’hidrocarburs d’absorció ràpida o d’absorció lenta si la hipoglucèmia és nocturna o lluny de la següent ingesta. S’ha de monitoritzar als 10-15’. - Greus: si no és possible no és necessari comprovar que el pacient té una hipoglucèmia per tractar-la. o Glucagó (glucagen hypokit®): administració d’1mg de glucagó subcutani o intramuscular i una vegada recuperat administrat hidrocarburs via oral. S’ha de reconstituir i per això l’entorn del pacient ha d’estar entrenar per fer-ho. o Glucosa endovenosa: d’elecció en el medi hospitalari, s’administra una solució de glucosa al 50% (glucosmon®). Es coneix com efecte somogy o de rebot la hiperglucèmia matutina secundària a una hipoglucèmia nocturna. A causa de la secreció d’hormones contrareguladores hi ha un augment de l’alliberació hepàtica de glucosa i resistència a l’acció de la insulina. Pot durar 12-48h i s’agreuja per la ingesta excessiva d’hidrats de carboni. En ocasions la hipoglucèmia prèvia ha passat desapercebuda i el metge o el pacient poden creure erròniament que s’ha d’augmentar la dosis d’insulina. Quan hi ha una hiperglucèmia a l’alba sense una hipoglucèmia prèvia es parla d’efecte de l’alba. S’explica perquè les necessitats d’insulina solen ser majors en la segona meitat de la nit i avui en dia no existeixen insulines comercials amb un perfil d’acció similar a la secreció habitual nocturna d’insulina. El fenomen de l’alba que es tradueix en un mal control glucèmic és una indicació pel tractament amb perfusor continu subcutani d’insulina. És important el diagnòstic diferencial entre ambdós efectes a partir de conèixer si el pacient ha tingut o no una hipoglucèmia nocturna. 234 APMED.UdL Cas clínic Pacient de 17 anys que consulta perquè des de fa 2 mesos té un augment de la sed i del volum de diüresis així com augment de la ingesta, no obstant ha perdut 12kg de pes. No té antecedents patològics importants. Els símptomes que presenta són: - Polidípsia - Poliúria - Polifàgia - Pèrdua de pes - Astènia A l’exploració física es determina una talla 1,79m, pes 52kg, IMC 16.2, taquipnea, alè a pomes verdes i discreta sequedat mucosa. Altres troballes inclouen: baix pes, respiració de Kussmaul, alè cetònic i signes de deshidratació. Es determina una glicèmia capil·lar 387mg/dL, cetonèmia 4,7mmol/L, cetonúria + i glucosúria +. Els diagnòstic provisionals són: debut de DM1 i probable cetoacidosis diabètica. Més endavant, acut a urgències on es realitza una analítica: glucosa 451mg/dL, pH 7.08, bicarbonat 8mmol/L, Na 141mEq/L, K 5.2. mEq/L. 13.2. Cetoacidosis diabètica (CAD) La cetoacidosis diabètica i el coma hiperosmolar no cetòsic són les complicacions agudes més greus de la diabetis. Són descompensacions hiperglucèmiques. La cetoacidosis diabètica és la descompensació més típica de la DM1 i s’associa a una mortalitat <5%. La cetogènesis és el procés metabòlic de catabolisme dels àcids grassos i formació dels cossos cetònics. Té lloc principalment als mitocondris hepàtics. Aquesta via s’estimula davant baixos nivells de glucosa i després de l’esgotament de les reserves cel·lulars de glucogen, és a dir, en dejú. Els principals cossos cetònics produïts són: acetoacetat i β-OHbutirat. En el context de diabetis en que no es pot utilitzar la glucosa per falta d’insulina, la cetogènesis adquireix un paper més destacat. A nivells alts, l’acumulació dels cossos cetònics és tòxica. APMED.UdL 235 La cetoacidosis diabètica s’explica per un dèficit absolut o relatiu d’insulina i l’excés d’hormones contrareguladores. En algunes ocasions, pot ser el debut d’una DM1 a causa de nivells alts de glucosa en sang mantinguts. En cas de DM1 coneguda s’han de buscar possibles causes desencadenants: omissió de tractament, malaltia concomitant, tractament amb fàrmacs hiperglucemiants, consum de tòxics (cocaïna...) o obstrucció del catèter de la bomba d’insulina (poc freqüent). També es pot presentar en context d’una DM2 però és menús freqüent ja que es deuria a un control horrible de la glucèmia o a una malaltia molt avançada. Els criteris diagnòstics de la cetoacidosis diabètica són: - Cetonúria ++/+++ o βOH butirat en sang capil·lar >3mmol/L - pH<7,3 i/o bicarbonat <15mmol/L - Hiat aniònic [Na+K-(Cl+Bic)]>16 - Glucèmia alta, però també pot estar normal o baixa Les manifestacions clíniques de la CAD són: - Hiperglucèmia (quasi sempre) o Glucosúria: pèrdua d’aigua i electròlits o Sol compensar-se per un augment de la ingesta hídrica, hi ha escassos signes de deshidratació. o La funció renal no es troba molt alterada - Acidosis metabòlica o Anorèxia, nàusees, vòmits, dolor abdominal, distensió gàstrica i ili paralític. o Alè cetòsic o Respiració de Kussmaul: ràpida i profunda 236 APMED.UdL o No sol presentar-se amb disminució del nivell de consciència S’ha d’establir el diagnòstic diferencial amb: - Cetoacidosis alcohòlica: després d’una ingesta excessiva d’alcohol, vòmits, deshidratació i dejú. Hi ha un augment de l’anion GAP i una cetonúria dèbil. - Cetoacidosis per dejú: anecdòtica. - Acidosis làctica: situacions d’hipoperfusió tissular i cetonèmia/ cetonúria negativa o dèbilment positiva. El tractament de la cetoacidosis diabètica té diferents vessants: - Insulina: és indispensable, administrada via endovenosa o si no es disposa via intramuscular o subcutània. S’inicia amb 0,1U/Kg/h i s’ajusta segons les glucèmies horàries. No s’ha de suspendre la via endovenosa fins a la correcció de l’acidosi i haver administrat mínim 1h abans la insulina subcutània. - Reposició hídrica: amb sèrum fisiològic o col·loides en cas de xoc (500-1000mL/h durant la primera hora). S’ha de substituir el 50% del dèficit de líquids en les primeres 6-8h. Si el pacient ho tolera està indicada la presa d’aigua via oral. Es pot utilitzar sèrum glucosat quan la glucèmia és <250-300mg/dL, puix que la glucosa és necessària per poder administrat insulina. - Electròlits: o K: encara que el K plasmàtic sigui normal els dipòsits de K totals estan disminuïts en context de CAD a causa de: estat catabòlic, pèrdues urinàries (poliúria) i vòmits o diarrees. S’ha d’anar amb compte amb la insulina ja que afavoreix l’entrada de K a la cèl·lula podent produir una hipopotassèmia greu a l’iniciar el tractament amb insulina. o Bicarbonat: només si pH<6,9 o hi ha hipotensió, arítmies... 13.3. Coma hiperosmolar no cetòsic (CHHNC) El coma hiperosmolar no cetòsic és la descompensació més típica de la DM2 i s’associa a una mortalitat del 15% que sol ser per la causa desencadenant de la descompensació. Predomina la hiperglucèmia i la deshidratació. És més freqüent en pacients amb DM2. Resulta important buscar i tractar la causa desencadenant. Els criteris diagnòstics són: APMED.UdL 237 - Glucèmia >600mg/dL - Osmolaritat plasmàtica efectiva 2(Na+K) + glucosa (mg/dL)/ 18 >320mOsm/kg - Absència o presència dèbil de cetonúria - Deshidratació greu - Deteriorament, variable, del nivell de consciència 238 APMED.UdL ...

Comprar Previsualizar