Farmacologia Tema 8 (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Rovira y Virgili (URV)
Grado Fisioterapia - 3º curso
Asignatura Farmacologia general
Año del apunte 2016
Páginas 11
Fecha de subida 30/06/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Pharmacology Tema 8.
Tractament de malalties cerebrovascular: Accident cerebrovascular d’origen isquèmic. Hemorràgia intracranial.
➢ Sistema nerviós central i psicofarmacologia. Tractament de les malalties Cerebrovasculars: AVC i HIC.
• Causen mortalitat elevada o una important incapacitat.
• Requereixen tractament d’urgència tan aviat apareguin símptomes.
o Pèrdua de la funció sensitiva, motora o ambdues en una mitat del cos (pràcticament el 85% de les persones amb accident isquèmic tenen hemiparèsia) o Canvis de la visió, marxa o comprensió.
o Cefalea intensa inesperada.
• Es necessita un estudi d’imatge de l’encèfal (normalment TC) per saber si l’AVC és d’origen isquèmic o hemorràgic.
o La immensa majoria són isquèmics ➢ Síndrome hemorràgic ↓ COAGULACIÓ i/o ↑ FIBRINÒLISI Fàrmacs útils quan hi ha hemorràgia excessiva: Hemostàtics.
o Hemostàtics locals.
o Hemostàtics sistèmics.
o Inhibidors de la fibrinòlisi (antifibrinolítics) ➢ Síndrome trombòtica ↑ COAGULACIÓ i/o ↓ FIBRINÒLISI Fàrmacs útils quan hi ha coagulació excessiva.
o Antiagregants plaquetaris.
o Anticoagulants.
o Fibrinolítics.
Pharmacology ➢ Components de l’Hemostàsia M’asseguren la homeòstasi de la sang, fàrmacs que ens asseguren la fluïdesa Exam de la sang.
1. COMPONENT VASCULAR: Vasoconstricció.
2. COMPONENT PLAQUETARI: Adhesió, agregació, alliberadament de substàncies.
3. COMPONENT COAGULACIÓ: formació de fibrina.
Mecanisme intrínsecs i extrínsecs.
Trombina El primer punt on actua la Homeostasia es fent una vaso constricció (1) Component vascular.
El segon pas, per tal de limitar la pèrdua de sang, és el component de les plaquetes, són corpuscles de la sang, no són cèl·lules que no tenen nuclis, aquestes s’unirien i s’adheririen a la zona del vas lesionat. S’uneixen entre Fibrinogen Fibrina 4. COMPONENT FIBRINÒLISI: Fibrinolisina (plasmina).
si, s’agreguen i s’ajunten en la zona on hi ha la lesió fent un primer tap TAP PLAQUETARI.
Aquest tap no té suficientment força per mantenir la integritat de la lesió vascular. Per a mantenir aquesta integritat, necessitem el component de la coagulació (3) Aquesta és la formació de fibrina, la fibrina és una proteïna (fibrinogen) estructural que es solidifica i fa fort per tapar el sagnat.
El component de coagulació es un component en cascada activat per Destrueix fibrina.
diferents proteïnes, la principal finalitat es activar la fibrina.
També ha d’haver-hi un component regulador d’aquesta fibrina. Sinó el tinguéssim es provocaria una trombosi. Necessito un (4) component que em limita aquesta formació de fibrina, el enzim que em destrueix la fibrina creada és la PLASMINA.
Pharmacology ➢ Factors de la coagulació • Factor I: Fibrinògen.
• Factor II: Protombina.
• Factor III: Tromboplastina, factor tissular.
• Factor IV: Calci.
• Factor VII: Factor estable.
• Factor VIII: Factor antihemofílic A.
• Factor IX: Factor Christmas, factor antihemofílic B.
• Factor X: Factor Stuart.
• Factor XI: Factor antihemofílic C.
• Factor XII: Factor Hageman.
• Factor XIII: Factor estabilitzant de la fibrina.
Altres: • Prekalicreina: Factor Fletcher.
• Kininògen d’alt PM (HMWK, factor Fizgerald) *Factors II, VII, IX i X són vit. K dependents.
Pharmacology ➢ Tractament de les hipercoagulabilitats trombosis.
Actuen: 1. Inhibint el funcionalisme planetari: Antiagregants plaquetaris: AAS(àcid acetil salicílic) i clopidogrel.
2. Inhibint el procés de la coagulació plasmàtica. Anticoagulants.
3. Accelerat la lisi del coàgul format: Trombolítics.
➢ Sistema nerviós Central i Psicofarmacologia. Accident cerebrovascular d’origen isquèmic (ictus isquèmic) • El tractament immediat és independent de la causa, però és indispensable definir i tractar la causa per reduir risc de recurrència.
o Generalment fibril·lació auricular i/o aterosclerosi caròtida.
• 30% dels AVC no s’identifica causa.
• Fisiopatologia.
o Oclusió sobtada de vas intracranial amb reducció de la irrigació de la regió encefàlica afectada.
o Aparició de circulació colateral. Variacions interindividuals.
- Mort encefàlica en 4-10 min en absència d’irrigació.
- Si < 16 ml/100 g: infart en 60.
- Si < 20ml/100 g: isquèmica sense infart.
o Si reapareix la irrigació abans de gran nombre de mort neuronal, únicament apareixen símptomes transitoris (TIA) - Isquèmia del teixits però amb disfunció reversible.
- Necessari reemprendre el flux sanguini a la zona per evitar l’infart.
➢ Accident cerebrovascular d’origen isquèmic (ictus isquèmic) • El tractament requereix fàrmacs que trenquin el trombe.
TROMBOLÍTICS • Posteriorment, cal tractament crònic per a millorar la seva simptomatologia i/o prevenir nous AVC.
ANTITROMBÒTICS o Preescrits durant les fases de rehabilitació fisioterapèutica.
Pharmacology ➢ AVC isquèmic: Trombolítics.
• El tractament agut d’un AVC es realitza en una UCI.
• Els fàrmacs utilitzats són trombolítics.
• Activador del plasminògen (ALTEPLASA) o Via e.v o D’utilitat en les 3 primeres hores post AVC.
o Origen recombinat.
o Activa el pas de plasminogen a plasmina.
- Hidròlisi de la xarxa de fibrina que forma el trombe sanguini.
o Augmenta el risc d’hemorràgia.
➢ AVC isquèmic: Antitrombòtics.
• Milloren la irrigació sanguínia a la zona afectada i prevenen la formació de nous trombes.
• Antiagregants plaquetaris: AAS. Colipedrogrel.
o Prevenen episodis aterotrombòtics, com el TIA i l’infart cerebral.
o Inhibeixen la formació d’agregats plaquetaris intraarterials.
o Els agregants es formen en artèries malaltes, indueixen la formació de trombes.
- Obstrucció arterial.
- Èmbol que pot viatjar cap a la circulació distal.
➢ AVC isquèmic: Antiagregants plaquetaris: AAS.
• A dosi de 300 mg/dia és útil per reduir la mortalitat immediata, els accidents isquèmics recurrents o la invalidesa post AVC.
• Acetila la ciclooxigenasa plaquetària (COX) inhibint de manera irreversible la formació de tromboxa2 plaquetari, prostglandina que agrega trombòcits i és vasoconstrictora.
• Efecte permanent i dura els 8 dies de vida plaquetària.
• Barat i recomanable com a prevenció tant dels AVC com IAM.
• Administració oral.
• Efectes secundaris: malestar epigàstric, úlcera gàstrica i hemorràgia digestiva.
Pharmacology ➢ AVC isquèmic: Antiagregants plaquetaris: Colpidogrel.
• Inhibeix de forma irreversible la unió de l’ADP al seu receptor plaquetari.
o Evita unió del fibrinogen a la plaqueta i la conseqüent agregació plaquetària.
• S’administra via oral.
• Sense reaccions adverses importants freqüents.
• Vigilar aparició d’hematomes, epistaxis, hemorràgia digestiva, diarrea i/o dolor abdominal.
Tractament de les Trombosis: Anticoagulants.
• Impedeixen la coagulació de la sang: o Inhibeixen certs factors de la coagulació.
• S’utilitzen per impedir la formació dels coàguls i l’extensió dels ja formats (la formació d’un trombo).
• No tenen efecte fibrinolític en els coàguls ja formats, no els poden dissoldre.
• Es presenten en preparats per administrar per via oral (cumarínics) i parenteral (heparina). Altres: inhibidors directes de la trombina (hirudina).
• El risc principal associat a la utilització d’anticoagulants.
o L’hemorràgia.
Heparina (via parenteral) Cumarínics (orals) Hirudina(inhib.direct.de la trombina) Les podem dividir en: Podem dir que en el nostre àmbit • Desirudina Heparines NO fraccionades: fàrmacs utilitzem de 2 tipus: • Lepirudina que tenen la estructures moleculars • Acenocumarol (Cintron) • ...
senceres.
• Warfarina • Sòdica (iv) Metabolisme hepàtic. La ingesta • Càlcica (sc) d’altres medicaments pot influir en la dosi que reben dels Heparines fraccionades o de baix pes anticoagulants orals.
molecular: • • Fraccionad- BPM (sc) Administrat en pacients de molt temps enllitat de forma profilaxica.
Dicumarol NO Pharmacology Anticoagulants orals: Cumarínics Mecanisme d’acció: La vitamina K imprescindible per a la síntesi de certs factors de la coagulació (II i X entre altres) si inhibim aquests factors no arribarem a formar la fibrina, ja què ens faltaran factors.
Molts mata rates comuns, els compostos que porten són similars als anticoagulants orals (en concret dicumarol).
• Tenen semblança estructural amb la vitamina K. Actuen com a antivitamina K inhibint la síntesi dels factors de la coagulació dependents de vitamina K.
• Els resultats final es evitar la síntesi de coàguls.
• No són anticoagulants “in vitro” degut a que per poder actuar com anticoagulants necessiten inhibir la síntesi dels factors de la coagulació.
• No es poden utilitzar en cas d’urgència degut a que no tenen un efecte immediat.
• Quan es comencen a administrar tarden 2 dies en aconseguir un efecte màxim anticoagulant, ja que encara hi ha factors sintetitzats.
• Quan es suspèn el tractament l’efecte anticoagulant es manté durant 2-3 dies, el temps suficient perquè els factors de la coagulació es sintetitzin de nou.
No tindrem una inhibició de tota la cascada de la coagulació de l’homeòstasi de manera immediata, sinó que el seu efecte no es nota fins els 34 dies d’haver-se administrat. De forma que no podem tractar en urgència a causa de la seva tardia en aparèixer.
També el contrari, si volem revertir l’efecte, d’un anticoagulant oral no el vérem de forma immediata, sinó que s’allarga fins els 5-7 dies de l’efecte.
Hem d’administrar un antídot, per a que l’efecte de la medicació duri 3-5 dies inclús després d’haver-se suspès.
Antídot per revertir l’efecte d’un anticoagulant oral  Vit. K Pharmacology Dosificació: Si els anticoagulants orals intervenen en la síntesi de la vitamina K hem de pensar que la vitamina K esta present en molts aliments, per tant, la dieta pot influenciar en els metabolismes de la anticoagulants orals. Els vegetarians reben molta vitamina K que els no vegetarians.
• Són fàrmacs amb un marges terapèutic estret.
• Cal adequat control amb prova de laboratori (temps de protrombina) per ajustar la dosi a administrar al pacient.
• Com són fàrmacs antivitamina K, • Acció depèn de la quantitat de vitamina existent, que pot variar segons la ingesta, l’absorció i l’alteració de la flora intestinal (ex. En tractament llargs amb antibiòtics).
• Les dosis dels fàrmacs varien d’un individu a un altre i també per a la mateixa persona a diferents temps.
Indicacions: Els tractaments amb cumarínics duren més o menys temps segons la indicació per la que s’utilitzen.
Contraindicacions: Hemorràgies actives, hemofília, trombopènia i ulcus pèptics.
Reaccions adverses: Hemorràgies.
Reaccions d’hipersensibilitat.
Sobredosi o toxicitat: • Cal discontinuar el tractament amb el cumarínic.
Pot ser necessari de 36 a 48 hores per a invertir els efectes de fàrmac, ja que cal que es sintetitzin de nou els factors de la coagulació.
Pharmacology • Cal tractar amb un antídot específic: La vitamina K La dosis de l’antídot i la via administració depenen de la rapidesa en què es vol revertir els efectes dels cumarínics.
L’anticoagulació es reverteix en unes hores.
• En situacions d’hemorràgia important, el temps necessita la vitamina K per efectuar la seva acció és massa llarg, pot ser necessari administrar plasma fresc o factors concentrats.
➢ Anticoagulants orals (ACO) Interaccions farmacològiques: Són els fàrmacs més citats als llibres d’interaccions farmacològiques.
Cal anar molt en compte en administrar qualsevol medicament sempre que s’administri un ACO.
Sempre que un pacient tractat amb ACO se l’iniciï o retiri una medicació que pot interactuar amb l’ACO, cal fer un control de laboratori per ajustar la dosi.
Redueixen l’efecte, i per tant augmenten els risc de trombosi: • La colestiramina, ja que disminueix l’absorció dels cumarínics.
• Els inductors enzimàtics com la carbamazepina i la rifampicina.
• Els anticonceptius orals, per efecte directe sobre els factors de la coagulació.
Potencien efecte d’ACO i augmenten el risc de sagnat: • Antiagregants plaquetaris: aspirina, colpidogrel...
• Tots els AINE pel seu efecte antiagregant plaquetari (el diclofenac és el que menys interacciona).
• Inhibidors enzimàtic: Al·lopurinol, rantidifina, famotidina, eritromicina, omeprazol...
Durant el tractament anticoagulant es desaconsella l’embaràs.
• L’embaràs afavoreix el risc de trombosi.
• Durant el 1er i últim més: injeccions diàries d’heparina.
• Fer la prova d’embaràs davant de sospita: Els anticoagulants orals són teratogènics (malformacions al fetus) Pharmacology • No són anticoagulants in vitro Monitorització dels ACO: • Efecte no immediat.
Temps de protrombina (TP) expressat en INR.
• Control de dosis.
• Passen barrera placentària.
• Presents a la llet materna.
• Antídot: Vitamina K 𝐈𝐍𝐑 = ( 𝑻𝑷 𝒑𝒍𝒂𝒔𝒎𝒂 𝒅𝒆𝒍 𝒎𝒂𝒍𝒂𝒍𝒕 𝒆𝒏 𝒔𝒆𝒈 ) 𝑻𝑷 𝒑𝒍𝒂𝒔𝒎𝒂 𝒄𝒐𝒏𝒕𝒓𝒐𝒍 𝒆𝒏 𝒔𝒆𝒈 INR: Forma de monitoritzar la funció del anticoagulant al malalt. Podem saber com actua el anticoagulant al malalt.
Necessitat de monitoritzar degut a: 1. Gran variabilitat interindividual degut a les diferències d’absorció, metabolisme i resposta hemostàtica.
2. Marge terapèutic estret.
3. Alta freqüència d’interaccions amb altres fàrmacs i aliments.
➢ Anticoagulants orals: Dabigatran i Rivaroxaban • Fàrmacs anticoagulants de recent comercialització.
o Interrupció de la coagulació, impedint la formació del trombus.
• Dabigatran: Inhibidor directe, competitiu i reversible de trombina.
o Enzim que catalitza la formació de fibrinògen a fibrina.
• Rivaroxaban: Inhibidor directe i selectiu del factor X • Indicacions: o Prevenció de l’ictus i embòlia en pacients adults amb fibril·lació auricular no valvular amb un o més dels següents factors de risc.
- Història d’ictus, atac isquèmic transitori o embòlia sistèmica.
- Ancians a partir de 75 anys, o partir de 65 anys amb altres patologies de risc com diabetis mellitus, malaltia coronària o hipertensió arterial.
• Produeixen augment dosi-dependent del temps de protrombina i del temps de tromboplastina parcial.
• No requereixen control per part del laboratori dels seus efectes anticoagulants.
o Avantatge respecte a acenosumarol/warfarina.
• Reaccions adverses: nàusees, increment de transaminases i hemorràgies.
• Contraindicats en embarassades.
• Daibgatran i insuficiència renal.
Pharmacology o Es pot acumular i augmentar risc d’hemorràgies.
➢ Sistema nerviós Central i Psicofarmacologia: Hemorràgia intracranial.
• Es classifiquen segons la ubicació i la patologia vascular primària.
• Les més freqüents són les causades per: o HTA: Traumatisme o ruptura d’aneurisma cerebral.
• Factors de risc: o Edat avançada, alcoholisme, tòxics...
• Les ubicacions més freqüents són: o Ganglis basals, part cerebral profona i protuberància.
• El tractament immediat es realitza en cures intensives i s’ha de controlar la hipertensió arterial i les coagulopaties. 
 • Posteriorment cal controlar la tensió arterial i suprimir els factors de risc.
...

Comprar Previsualizar