03. EPOC (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Malalties de l'aparell respiratori
Año del apunte 2016
Páginas 4
Fecha de subida 20/04/2016
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usuario: albamorant SEMINARIO 3: EPOC Hasta el año 1996, los pacientes según los síntomas que presentaban los clasificaban: • Tos • Expectoración • Disnea Definición de EPOC según: • Clínica: bronquitis crónica • Histologia: enfisema Afecta a 1/10 personas mayores de 40 años. Es la tercera causa de muerte en el mundo. Es una enfermedad invalidante: mata poco a poco. Es la segunda causa de discapacidad. El 70% desconocen el diagnóstico, no saben que tienen EPOC, y por tanto no están recibiendo tratamiento.
Es una enfermedad crónica, que además es: • Prevenible • Tratable FISIOPATOLOGÍA La exposición al tabaco genera mucha inflamación en las vías aéreas. La principal célula productora de la inflamación es el neutrófilo, que induce la actuación de las elastasas, rompiendo la elastina.
La elastina es el componente de las fibras elásticas de las vías aéreas y sacos alveolares. El tabaco es el responsable del 99% de los pacientes con EPOC. Pero este 1% que falta corresponde a una enzima, la llamada α-1 antitripsina, que destruye la antielastasa, es decir, la que evita que se degrade la elastina.
El bronquiolo se hace muy delgado y los sacos alveolares se convierten en una estructura redondeada, que es lo que nosotros llamamos el enfisema. La superficie de intercambio de gases en un paciente normal equivale a un campo de tenis. En cambio, en pacientes con EPOC la superficie se ve disminuida (mesa de ping-pong).
En la EPOC se genera una resistencia al intercambio de gases y una menor superficie total disponible para el intercambio.
Los pulmones en pacientes con EPOC: 1. Aumentan su distensibilidad: capacidad de llenarse de aire y estirarse 2. Pierden elastancia: no pueden vaciar los pulmones Por tanto, dejan entrar aire pero no dejan salir. La presión que se genera dentro de los alveolos es mayor, y al intentar salir el aire se colapsan. Los pacientes tienen atrapamiento aéreo.
Los pulmones de los pacientes con EPOC son muy grandes, timpánicos, tórax en tonel (por el aumento de tamaño) y el diafragma, en lugar de ser en forma de cúpula, se encuentra aplanado o incluso hundido. El principal motor de la respiración es el diafragma, si se ve aplanado no se puede contraer y por eso los pacientes respiran con ayuda de la musculatura accesoria.
Su capacidad pulmonar total es superior a la normal.
usuario: albamorant DIAGNÓSTICO En la espirometría: • Volumen corriente: lo que normalmente se respira • Volumen de reserva inspiratorio: capacidad de captar aire • Volumen de reserva espiratorio: aire que se expira • Volumen residual: aire que se queda en el pulmón La capacidad vital forzada (FVC) es la suma del volumen corriente + el de reserva inspiratorio y el espiratorio.
En el primer segundo (FEV1) se mide el volumen espiratorio sobre la capacidad vital forzada (FVC). En los pacientes con EPOC tienen un FEV1 / FVC < 70%.
Para diagnosticar EPOC en un paciente es indispensable que tenga una espirometría donde el cociente sea FEV1 / FVC < 70%.
TRATAMIENTO Se puede tratar incidiendo sobre dos aspectos: • Obstrucción: actuación sobre la vía aérea • Intercambio de gases OBSTRUCCIÓN Puede haber inflamación neutrofílica que produce una tendencia a mantener el bronquio cerrado.
Podemos actuar sobre dos receptores: • β2: donde actúan los β2 agonistas. Cuando se activan inducen broncodilatación.
• M: receptor de la acetilcolina. Producen broncoconstricción.
Por tanto, tenemos que usar β2 agonistas (para BD) y bloquear el receptor M (antimuscarínicos).
Dentro de los β2 agonistas hay muchos tipos, pero se agrupan en: • Corta duración (SABA): Salbutamol • Larga duración (LABA): Salmeterol, Folmeterol… Los antimuscarínicos también pueden ser: • Corta duración (SAMA): Atrovent • Larga duración (LAMA): Tiotropio Depende de los síntomas principales del paciente, daremos principalmente uno de los dos: • Disnea: β2 agonistas • Tos, expectoración o infecciones respiratorias de repetición: antimuscarínicos Pacientes (sobre todo en cardiología), que toman β2 bloqueantes pueden presentar como efecto secundario broncoconstricción.
En algunos pacientes, a parte de neutrófilos, tienen también eosinófilos. Para la inflamación eosinofílica más EPOC el tratamiento de elección son los corticoides inhalados. Por eso hay pacientes que llevan la triple terapia: antimuscarínicos + β2 agonistas + corticoides inhalados.
usuario: albamorant INTERCAMBIO GASEOSO Intentar presionar los alveolos para que pase la mayor concentración aérea. Al dar oxígeno complementario al paciente, aumentamos la cantidad de oxígeno disponible para el intercambio.
Por eso, uno de los tratamientos que se les administra es la oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD). Para recibir esta terapia el paciente debe tener uno de estos dos criterios: • PaO2 < 55 mmHg a nivel del mar o • PaCO2 55-60 mmHg y además: - Arritmias frecuentes - Cor pulmonale - Poliglobulia La OCD se debe de usar >15h al día.
El oxígeno de estos tratamientos es el único que ha demostrado la reducción de la mortalidad en pacientes con EPOC. La intervención a nivel de la obstrucción mejora la calidad de vida, pero no han logrado disminuir la mortalidad.
Pero hay un tratamiento todavía más importante: dejar de fumar. Este, junto con la oxigenoterapia, ha demostrado una disminución de la mortalidad.
A los 25 años se lleva al punto de máximo desarrollo pulmonar. Una persona que fuma disminuye mucho la curva de supervivencia. Si a los 50 años deja de fumar la pendiente se normaliza. El paciente tendrá menos capacidad pulmonar pero llega a tener la misma mortalidad que un paciente que no ha fumado. Toda esta gráfica depende del desarrollo pulmonar (periodo previo de los 25 años). Por eso, pacientes que fuman antes de los 25 años puede desarrollar EPOC mucho antes.
OTROS TRATAMIENTOS Para que el neutrófilo active la cascada inflamatoria, lo hace a través de la vía AMPc y una substancia que actúa a nivel de esta, la fosfodiesterasa 4 (PDE4). Se desarrolló un fármaco que inhibía la fosfodiesterasa 4, de forma que había menos elastasas. Este medicamento se llama Roflumilast.
usuario: albamorant Actualmente hay estudios de fármacos basados en anticuerpos monoclonales contra el neutrófilo o el eosinófilo para bloquear sus actuaciones.
Rehabilitación pulmonar como tratamiento no farmacológico. Disminuye las exacerbaciones y se tolera más la sensación de disnea. Se compensa la capacidad pulmonar perdida con un aumento de la capacidad muscular con menor requerimiento de oxígeno.
Trasplante pulmonar: es el más complicado y uno de los que más rechazos tiene. Es el último recurso como tratamiento de la EPOC.
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