Tema 3 (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Veterinaria - 2º curso
Asignatura Fisiologia
Año del apunte 2014
Páginas 9
Fecha de subida 31/12/2014
Descargas 12

Vista previa del texto

TEMA 3-REGULACIÓ DE LA PRESSIÓ ARTERIAL Hi ha múltiples mecanismes que garanteixen que la pressió arterial es mantingui estable.
FACTORS DETERMINANTS DE LA PRESSIÓ ARTERIAL: La funció del sistema circulatori és garantir la perfusió en tots els òrgans. La perfusió depèn de de dos mecanismes: 1. Pressió arterial  Permet la circulació de la sang pel sistema vascular. Permet que tots els òrgans rebin la mateixa quantitat de sang. Els mecanismes que regulen la pressió sanguínia són mecanismes sistèmics. Hi ha tres factors que determinen la pressió arterial i són el volum sistòlic (volum/min), la resistència total perifèrica i la volèmia 2. Autoregulació de l’òrgan  Tenen aquesta capacitat, per un òrgan és dolent que li arribi poca i molta sang.
Si li arriba un excés de sang, com que els capil·lars són els que porten la sang als òrgans i tenen un calibre molt petit i la paret molt prima i amb porus, si arriba massa sang es trenquen. El flux ha de ser constant i independents de canvis en la pressió arterial. Són mecanismes de regulació local.
REGULACIÓ SISTÈMICA: Pressió de pols  [Pressió sistòlica – pressió diastòlica]. Increment de pressió en una estructura en un batec.
Determinada pel volum sistòlic i per la compliància arterial, que depèn de la distensibilitat i del calibre. Si disminueix la compliància arterial la pressió de pols augmentarà, perquè l’estructura ja no és tan elàstica i distensible i provocarà un increment de pressió. Hi ha patologies que cursen en una disminució de la distensibilitat com l’arteriosclerosi.
Pressió arterial mitja (PAM)  Durant el cicle cardíac el temps es distribueix en 1/3 és sístole i 2/3 diàstole. Per tant serà 2/3 diastòlic – 1/3 sistòlic. Per tant la pressió diastòlica + 1/3 pressió de pols.
DEMOSTRACIÓ: PAM = PD + 1/3 PP PD= 2/3 PD + 1/3PD PAM = (2/3PD + 1/3 PD) + (1/3 PS – 1/3 PD) = 2/3 PD + 1/3 PS PP= 1/3 PS -1/3 PD El flux és directament proporcional a la pressió i inversament a la resistència. El gradient de pressió de la formula del flux és la pressió arterial mitja que garanteix el flux sanguini. D’aquesta formula podem aïllar el gradient de pressió i trobem que la pressió arterial mitja és el flux multiplicat per la resistència.
1 El flux sanguini el determina el cor (volum/min). La pressió arterial mitja dependrà del moviment. La resistència ve determinada pel diàmetre de les estructures vasculars, tenim el concepte de resistència total perifèrica. La volèmia també és un factor implicat en la pressió arterial mitja.
El volum/min determina la pressió arterial i depèn de dos factors: 1. Volum sistòlic 2. Freqüència cardíaca.
Al teixit de conducció tenim receptors muscarínics. El parasimpàtic té efecte cronotròpic negatiu. El simpàtic, en el teixit de conducció actua en receptors βadrenèrgics l’activació dels quals provoca taquicàrdia. També innerva les cèl·lules cardíaques on augmenta la força de la contracció i per tant el volum sistòlic, és inotròpic positiu. El cor té un mecanisme intrínsec d’autoregulació, en funció del retorn venós de forma que quanta més sang li arriba més expulsa. El retorn venós també determina el volum/min. El volum sanguini depèn de l’intercanvi a nivell de capil·lars i del balanç hídric i sals de l’organisme.
Resistència total perifèrica Si tanquem l’aixeta 2 augmenta la pressió del contenidor perquè menys aigua surt del recipient. Si volem tancar-la sense canvis hem d’obrir-ne una que estigui tancada. Tenim vasos amb un grau diferent de dilatació/constricció, en el moment en que totes les arterioles d’un lloc es troben en constricció s’ha de produir dilatació en una altra zona.
Els mecanismes de regulació de la pressió arterial actuaran a nivell del cor per modular el volum/min, a nivell de les arterioles perquè tenen múscul llis així modulem la pressió arterial. També els ronyons intervenen perquè és el punt on s’elimina el líquid i n’eliminarà més o menys. El retorn venós determina el volum/min per això es regula a nivell de la venoconstricció i la venodilatació per a poder regular la pressió arterial.
2 MECANISMES NERVIOSOS: Són molt ràpids i s’activen davant de petits canvis en la pressió arterial però la seva resposta no dura en el temps.
Hi ha un receptor sensitiu que envia la informació via neurona aferent (gangli fora SNC) cap al SNC on es processa (Descodificació i elaboració de la resposta pels centres integradors) i s’envia amb una interneurona a la neurona eferent que porta la resposta fins l’efector que emetrà la resposta.
Reflex baroreceptor Regula la pressió arterial. Són receptors mecànics formats per terminacions lliures en forma d’spray. Quan hi ha un increment de pressió la paret vascular s’estira i com que es troben a les parets i s’estiren, el receptor interpreta aquest estirament com un increment de pressió. L’estímul real que els activa és l’estirament de la paret del vas que ve donat per un increment de la pressió. Són tònics (Dura tant com l’estímul vs fàsics que només detecten canvis) i adaptables. El fet que siguin adaptables és imprescindible; si tenim una pressió de 90mmHg i puja a 110mmHg la freqüència de descarrega augmentarà amb l’objectiu de tornar al valor inicial de 90mmHg. Si no pot tornar al valor normal, passat un temps molt curt la neurona interpreta que la segona pressió arterial de 110mmHg és la nova pressió de referencia i torna a l’estat basal. S’ha adaptat a la nova pressió, constantment funciona en el nostre organisme per mantenir la pressió arterial dins els intervals de referencia.
La gràfica ens mostra la freqüència de descarrega de la neurona aferent en funció de la pressió arterial. Arriba una pressió màxima a partir de la qual no s’activa el reflex baroreceptor. La freqüència de descarrega comença a 50mmHg, més abaix ja no funciona, enfront d’una hemorràgia massiva no s’activaria. A major pressió augmenta ràpidament, té una pendent pronunciada. Hi ha un punt on la pendent és molt pronunciada i és on es mouen els nostres intervals de referencia de la pressió arterial.
Els baroreceptors es troben a dues localitzacions fonamentals on hi ha una elevada densitat de baroreceptors i són l’arc aòrtic i els sinus carotidis tot i així es troben per tot l’organisme. Les neurones aferents associades són del nervi vague. El centre integrador de la pressió arterial és el bulb raquidi, on hi ha dos tipus de neurones que fan funcions 3 diferents però no són nuclis totalment diferenciats, de fet tota una xarxa de neurones intervenen i interaccionen entre elles.
En el bulb raquidi tenim dos tipus de neurones: 1. Centre vasomotor  Controlen els mecanismes de vasoconstricció i dilatació. Surten vies eferents simpàtiques que innerven el múscul llis endotelial i actuen sobre receptors α-Adrenèrgics. També innerven les cèl·lules del teixit de conducció del cor i tenen efecte en al freqüència cardíaca i les cèl·lules musculars cardíaques. Connecten amb eferents simpàtiques que modulen el to vascular.
2. Àrea carboinhibitòria Tenen incidència en el volum/min. El que fa és inhibir, com que la freqüència cardíaca depèn del simpàtic i parasimpàtic (balanç), envia la informació per neurones eferents parasimpàtiques.
Si disminueix la pressió arterial hi ha una disminució de la freqüència de descarrega dels baroreceptors i implica un augment de l’activitat del centre vasomotor que augmentarà el to simpàtic que provoca vasoconstricció de les arterioles i les venes.
L’efecte simpàtic a nivell vascular augmenta la resistència total perifèria i el retorn venós i per tant incidirà en el volum/min. L’objectiu és augmentar la pressió arterial. Les eferents simpàtiques produiran un augment de la freqüència cardíaca i el volum sistòlic.
4 La cardioinhibitòria disminuirà el to parasimpàtic que produirà bradicàrdia, llavors el simpàtic predomina i el resultat és un augment de la freqüència cardíaca. La vasoconstricció es produeix a nivell arterial augmentant la pressió arterial i la resistència total perifèrica, i a nivell venós augmentant el reton.
REFLEX QUIMIORRECEPTOR El reflex quimioreceptor controla la funció respiratòria. Per a que es produeixi la correcta irrigació dels teixits la circulació vascular i la respiratòria han d’estar coordinades; sinó ho estan tot i que arribi prou sang al teixit por no tenir la concentració adequada d’oxigen per tant no és eficaç. En algunes situacions el reflex quimioceptor, que controla la funció respiratòria ajuda a la pressió arterial. Ens referim als quimioceptors perifèrics. Es localitzen pròxims als baroreceptors. Les seves localitzacions principals son l’arc aòrtic i els sinus carotidis, però es troben a tot l’organisme. Són sensibles a estímuls relacionats amb la funció respiratòria i per tant són sensibles a canvis en la concentració d’oxigen i canvis en el pH.
CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+ Quan hi ha una caiguda del flux sanguini s’acumula CO2 I s’acidifica el medi per la producció de HCO3- + H+ . A més disminueix la concentració d’oxigen. Activen el centre vasomotor per activar el flux i per tant la vasoconstricció augmenta la resistència total perifèrica i el retorn venós i a més el volum sistòlic, perquè del centre vasomotor parteixen les eferents simpàtiques.
Resposta isquèmica del SNC: És un sistema de supervivència que es troba al SNC. A nivell central es troben els centres integradors que regulen les nostres funcions i per això en casos extrems l’organisme té mecanismes que garanteixen el funcionament del SNC en situacions extremes.
Quan hi ha una caiguda important de la pressió arterial, provoca una caiguda de l’oxigen i acidosi a causa de l’acumulació de CO2. A nivell central, de SNC, el CO2 quan és excessiu, hi ha una sèrie de neurones de la resposta isquèmica que activen el centre vasomotor. Només situacions extremes.
5 REGULACIÓ RENAL DE LA PRESSIÓ ARTERIAL Els mecanismes a curt termini són els nerviosos. Els de mitjà i llarg termini són difícils de diferenciar. Hi ha substancies que tenen efectes a mitja i llarg termini per això es perd la diferenciació. Com moltes substancies tenen importància renal o es formen al ronyo parlarem d’ell.
Quan augmenta el volum de líquid corporal es transmet com un increment de la volèmia perquè els compartiments líquids de l’organisme estan interconnectats. La volèmia augmentarà el retorn venós perquè hi ha més líquid al sistema. Els òrgans tenen mecanismes d’autoregulació i per ells és, dolent que hi arribi massa sang perquè els capil·lars es poden trencar, per tant l’òrgan s’autoregula i garanteix que el flux a través seu es mantingui constant. Si hi ha un increment de la volèmia, els òrgans posaran en marxa mecanismes d’autoregulació provocant vasoconstricció de les arterioles que els irriguen i així incrementen la resistència total perifèrica. Per tan s’incrementa la pressió arterial.
La gràfica mostra com es determina la pressió arterial en funció del líquid ingerit i eliminat. La línia negra representa el líquid que ingereix un individu i en vermell la corba d’excreció. El punt d’intersecció entre la ingesta i l’excreció determina que l’individu tingui una pressió arterial pròxima a 100 mmHg.
 Si la pressió arterial cau, la seva funció renal serà baixa, perquè el que necessita és retenir líquid en l’organisme per mantenir la pressió arterial.
 Si La pressió arterial puja la seva excreció augmenta (Funció renal alta) per eliminar líquid i retornar al nivell basal.
Actuen mecanismes de compensació per a líquids: 1. Diüresis per pressió: És el pas de líquid per gradients de pressió hidrostàtica.
Si augmenta la pressió arterial hi ha pas de sang del capil·lar cap al túbul renal. Si hi ha poca pressió és a l’inrevés.
2. Natriuresi: És l’eliminació de sodi que es dóna per diferents mecanismes.
Per la mateixa ingesta, el grau d’excreció renal ens marca un punt de pressió arterial més elevada perquè la seva excreció no és l’adient per aquella pressió. Si l’individu ingereix més aigua la pressió arterial es situa més amunt. Hem d’ingerir el mateix volum d’aigua que eliminen.
6 Veurem l’impacte de la sal (NaCl). Als malalts hipertensos els hi retiren la sal. L’augment de sal en el nostre organisme el que fa és incrementar la osmolaritat del medi que activa el centre de la set per incrementar la ingesta d’aigua i que la osmolaritat torni a nivells basals. A nivell de la hipòfisi hi ha receptors osmoreceptors que són sensibles a canvis d’osmolaritat que estimulen la hipòfisis i secreten la hormona antidiürètica (ADH) que disminueix l’excreció d’orina. Per tant provoca un increment de la reabsorció d’aigua a nivell renal.
Provoca un augment transitori de la pressió arterial.
Per retornar als valors normals es posen en marxa mecanismes de diüresis per pressió i natriuresi.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: És el mecanisme fonamental en la regulació de la pressió arterial juntament amb el reflex baroreceptor. És un sistema on es sintetitzen i alliberen hormones en cascada. Les hormones no són alliberades al torrent circulatori activament sinó en forma de precursor. Són cadenes peptídiques de longitud variable. Els precursors són inactius. Al torrent circulatori van circulant i en un moment determinat es troben amb una substancia que trenca el precursor alliberant la hormona activa. A vegades per arribar a la hormona activa calen dos passos previs perquè en comptes de prehormona tenim un proprehormona. Es requereix un temps per produir la reacció. Són mecanismes de mitja o llarg termini.
La renina es secreta com a prorenina. La secreten les cèl·lules especialitzades pròximes als glomèruls renals. Són les cèl·lules juxtaglomerulars. L’angiotensinògen és una proprehormona que allibera el fetge al torrent circulatori.
La prorenina es troba amb un enzim que trenca el precursor i allibera la renina. D’aquesta manera s’activa la renina que continua circulant i quan es troba amb l’angiotensinògen el trenca i allibera l’angiotensina I. Aquesta prehormona té baixa activitat vasoconstrictora. Quan l’angiotensina I arriba al pulmó, es troba amb l’enzim convertidor que la transforma en angiotensina II. Aquesta hormona activa té un gran efecte en el sistema: 1. Té gran activitat vasoconstrictora i augmenta la resistència total perifèria i el retorn venós.
2. Té efecte directe sobre el ronyó: actuant sobre les arterioles renals de manera que disminueix la filtració a nivell glomerular. A més actua sobre els transportadors de sodi, augmentat la reabsorció de sodi actuant sobre transportadors del túbul renal i augmenta la reabsorció d’aigua.
3. Actua sobre les glàndules suprarenals i allibera aldosterona que augmenta la reabsorció de sodi en els túbuls renals 4. Estimula la hipòfisis per augmentar la secreció de ADH (Hormona Antidiurètica) que evita l’excreció d’aigua.
EFECTES DE LES HORMONES ANGIOTENSINA II: Hi ha zones dels túbuls renals que tenen bombes de contra transport secundari que no depenen de l’ATP sinó del gradient de concentració entre la llum tubular i l’interior de la cèl·lula. Contra transport de Na+ i H+.
Com que l’interior de la cèl·lula és negatiu afavoreix la reabsorció de Na+ a l’interior de la cèl·lula i l’energia alliberada pel transport a favor de gradient s’utilitza per excretar hidrogen. L’angiotensina II estimula els dos transportadors augmentant la seva velocitat i per tant augmenta la reabsorció de sodi.
7 ALDOSTERONA: Actua sobre els canals iònics de Na+.
Augmenta la reabsorció de sodi.
ADH: Augmenta la reabsorció de sodi. Hi ha una zona del túbuls renals on són impermeables a l’aigua, que són els túbuls distals i els col·lectors. No deixen passar l’aigua, només quan actua l’ADH que regula la seva permeabilitat. Si augmenta la secreció de ADH augmentarà la permeabilitat dels túbuls distals i col·lectora i augmenta la reabsorció d’aigua juntament amb la de Na+ per les altres hormones i augmenta el líquid corporal. Així augmenta o es manté la pressió arterial.
RESUM Si cau la pressió arterial les cèl·lules juxtaglomerulars alliberen renina, el fetge angiotensinogen. La renina trenca l’angiotensinògen i s’allibera la angiotensina I que té poca activitat vasoconstrictora. Al pulmó passa d’angiotensina I a angiotensina II gracies a l’enzim i té moltes funcions entre elles provoca vasoconstricció i augmenta la resistència total perifèrica i el retorn venós. També estimula el centre de la set. Actua a nivell renal augmentant la reabsorció de Na+ i aigua perquè augment la taxa de filtració. Estimula la hipòfisis augmentant l’alliberació d’ADH i estimula la glàndula suprarenal que allibera aldosterona que augmenta la absorció de Na+ i estimula el còrtex adrenal per alliberar catecolamines que actuen com la noradrenalina provocant vasoconstricció i augmenten del retorn venós.
REGULACIÓ PER HORMONES 8 Les catecolamines es posen en marxa en situacions d’estrès o exercici que activa el simpàtic i que condueix a l’alliberació de noradrenalina des de les terminacions nervioses. Aquesta alliberació provoca la vasoconstricció, l’augment de freqüència cardíaca i de la força de la contracció.
També innerva la medul·la adrenal provocant l’alliberació de noradrenalina i adrenalina hormonal.
ADH: Una deshidratació comporta una pèrdua de volum i per tant una caiguda de la pressió arterial que provoca un increment de la osmolaritat. Les sals es concentren per la pèrdua de líquid. L’increment de la osmolaritat activa els osmoreceptors que són sensibles als canvis de osmolaritat, estimulen la hipòfisis per a que alliberi l’ADH.
Augmenta la reabsorció d’aigua a nivell renal. El seu objectiu és augmentar el volum de líquid davant la deshidratació. La hipòfisi també és estimulada per l’angiotensina II.
FACTOR NATRIURÈTIC AURICULAR: Només tenim un mecanisme hipotensor perquè els mecanismes de l’organisme pretenen protegir-lo i és molt més probable que caigui la pressió arterial que no que pugi. El més important és el factor natriurètic auricular que és un polipèptid secretat per cèl·lules de l’organisme que es concentren sobretot a nivell auricular per això s’anomena factor natriurètic auricular, tot i que es troba per tot l’organisme. Quan hi ha un augment de la pressió arterial l’aurícula esta més plena i el teixit s’estira i la distensió de les cèl·lules musculars cardíaques afecten a les cèl·lules productores i és l’estímul que fomenta la secreció. Es produeixen més a l’aurícula dreta que a l’esquerre i són mecanorreceptors com els baroreceptors.
Té efectes antagònics al sistema renina angiotensina. Provoca vasodilatació. El seu efecte principal és augmentar la diüresis tot i tenir efecte vasodilatador. Treu volum sanguini per disminuir la pressió. Altres òrgans produeixen factors natriurètic similars com és el cas del cervell.
A la gràfica veiem la integració de tots els mecanismes de regulació de la pressió arterial. Quan hi ha un pèrdua de sang (hemorràgia) tenim 2 fases. En la primera l’organisme posa en marxa mecanismes per augmentar la pressió arterial, per a garantir que el flux sanguini arribi a les zones vitals (SNC).
Posteriorment es recupera el volum sanguini i per a fer-ho s’utilitzen altres mecanismes. Al cap d’unes hores els primers mecanismes cauen i és necessari que els rellevin altres mecanismes. Els sistemes renals s’activen i duren dies i setmanes fins que tot es troba al nivell inicial.
9 ...