APG- Trastornos metabolicos (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Zaragoza
Grado Veterinaria - 4º curso
Asignatura anatomia patologica general
Año del apunte 2015
Páginas 22
Fecha de subida 22/09/2017
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Apuntes completos del bloque III sobre Trastornos metabólicos de la asignatura Anatomía patológica general (APG) de Veterinaria de Zaragoza.

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Anatomía Patológica General Bloque III: Trastornos Metabólicos Tema 5: Depósitos Patológicos de Agua, Glucógeno y Grasa TRASTORNOS METABOLICOS T.5 DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE AGUA, GLUCÓGENO Y GRASA A los depósitos patológicos también se les denomina degeneraciones o alteraciones metabólicas, ya que resultan de un metabolismo anormal causado por alguna enfermedad. La identificación del material depositado se realiza mediante análisis histoquímicos o inmunohistoquímicos.
La forma en la que se denominan estos tipos de lesiones es: - Raíz del órgano, sufijo –osis y la sustancia acumulada. Ej.: Nefrosis amiloide.
- Sustancia acumulada, sufijo –osis y órgano afectado. Ej.: Amiloidosis renal.
Existen varios - mecanismos de acumulación, dependiendo de la sustancia acumulada: Sustancia endógena normal: Se produce a un ritmo excesivo y se acumula.
Sustancia endógena anómala: Asociada a un metabolismo inadecuado o tesaurismosis, que es el nombre genérico de este tipo de patologías.
Sustancia exógena: Las células no pueden eliminarla.
Los depósitos patológicos pueden ser de minerales, pigmentos… diferentes sustancias: Por alteraciones del intercambio hídrico, de glucógeno, lípidos, proteínas, DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE AGUA Las alteraciones del intercambio hídrico cursan con un acúmulo excesivo de H2O intracelular. Los diferentes tipos que existen de estos depósitos son, en gravedad creciente: - Tumefacción turbia.
- Degeneración hidrópica o vacuolar.
- Degeneración vesicular.
TUMEFACCIÓN TURBIA Y DEGENERACIÓN HIDRÓPICA Son lesiones reversibles muy frecuentes en animales y muy inespecíficas, con diversas - etiologías: Agentes tóxicos o radicales libres.
Virus, bacterias.
Hipoxia, reacciones inmunes… Las células afectadas son las células endoteliales, células del túbulo renal, células miocárdicas, hepatocitos… Su daños mecánicos en la membrana plasmática y alteración de la bomba de Na/K.
patogenia consta de Aspecto MA - Tamaño y peso mayor.
Color grisáceo y opaco.
Cápsula tensa.
Aspecto MO Tumefacción turbia: - Gránulos o pequeños espacios claros en el citoplasma.
Degeneración hidrópica: - Células de mayor tamaño.
- Grandes espacios claros en el citoplasma.
15 DEGENERACIÓN VESICULAR Es una lesión irreversible que se localiza en la epidermis, lengua, boca, esófago, rumen…, es decir, en aquellas estructuras con epitelio plano estratificado. Su etiología es: - Quemaduras o tóxicos.
- Respuestas inmunes.
- Virus epiteliotropos: Viruelas animales (porcina, aviar, ovina…), Exantema vesicular porcino, Fiebre aftosa, Enfermedad de las mucosas, Estomatitis vesiculosa, Mixomatosis del conejo… Aspecto MA - Vesículas o aftas.
Cavidades esféricas con líquido transparente.
Aspecto MO - Células hinchadas, que se rompen y aparecen las vesículas o aftas.
Núcleos picnóticos y desplazados.
DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE GLUCÓGENO El glucógeno procede de los glúcidos o hidratos de carbono, como la glucosa, y los principales reservorios de glucógeno en el organismo son los hepatocitos, comprendiendo un 10% de la masa hepática, y las células musculares, comprendiendo un 1% de la masa muscular.
Hay que tener claros los conceptos sobre la glucosa: - Glucogénesis: Síntesis de glucógeno a partir de glucosa.
- Glucogenolisis: Obtención de glucosa a partir de glucógeno.
- Gluconeogénesis: Síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos.
- Glucolisis: Obtención de energía a partir de la glucosa en el interior de las células.
Las patologías derivadas de alteraciones en el glucógeno se deben a las alteraciones en cuanto a su cantidad: - Disminución apreciable de glucógeno: Las causas son:      Desnutrición o estados de hambre.
Sobreesfuerzo físico y/o productivo.
Enfermedades consuntivas o caquectizantes.
Estrés, frío, congelación y quemaduras.
Tóxicos: Cetosis, toxemia de gestación, toxina Épsilon (de C. perfringens D).
- Aumento apreciable de glucógeno: La etiología de este aumento es por diabetes, afectando al riñón, miocardio y páncreas, el cebamiento en gansos y patos, el Síndrome de Cushing que afecta a los hepatocitos, o la glucogenosis.
 Los órganos más afectados son el hígado y el riñón, seguidos del miocardio, músculos, bazo, cerebro…   Aspecto MA: El órgano es de mayor tamaño, con coloración aclarada y consistencia más firme.
Aspecto MO:  Tinción H&E (Hematoxilina – eosina): Se ven los espacios irregulares y claros, porque no se tiñen.
 Tinción PAS: Se ven gránulos o témpanos de color rosa/fucsia.
- Glucogenosis o Tesaurismosis Glucogénicas: Son enfermedades congénitas cuyo origen radica en la deficiencia de enzimas. Su consecuencia es que hay un exceso de glucógeno intracelular, produciendo disfunciones graves y finalmente la muerte del individuo.
      16 Tipo I – Von Gierke: Perro y gato; Hígado y riñón; Falta la Gucosa-6-fosfatasa.
Tipo II – Pompe: Perro, gato y bovino; SNC, músculo e hígado; Falta la Maltasa ácida.
Tipo III – Cori: Perro; Hígado, músculo y SNP; Falta la Amilo-1,6-glucosidasa.
Tipo IV – Andersen: Gato; Músculos y SNC; Falta la Enzima ramificante.
Tipo V – McArdle: Bovino y gato; Músculo esquelético; Falta la Miofosforilasa.
Tipo VI – Hers: Ratón; Hígado; Falta la Fosforilasa.
Anatomía Patológica General Bloque III: Trastornos Metabólicos Tema 5: Depósitos Patológicos de Agua, Glucógeno y Grasa DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE GRASA Estas lesiones son diferentes según el tipo de grasa afectada, teniendo: - Lípidos simples (SN), Grasas Neutras (GN) o Triglicéridos (TG): Son ésteres de glicerol y ácidos grasos. Sus funciones son la reserva energética, el aislamiento térmico y función de relleno y protección. Los depósitos normales de este tipo de lípidos se encuentran en el tejido adiposo (más del 18%), hepatocitos, glándulas sebáceas, glándula mamaria lactante, corteza adrenal y médula ósea. Cuando se depositan en otros lugares, se habla de depósitos patológicos de lípidos simples o Lipidosis.
- Lípidos complejos o Lipoides: Son ácidos grasos asociados a otras moléculas, diferenciándose varios tipos según el tipo de molécula asociada y la localización:  Fosfolípidos: Las moléculas asociadas son de tipo Lecitinas o Cefalinas, y se localizan en las membranas celulares y el sistema nervioso.
 Esfingolípidos: Son de tipo Esfingomielina, Ganglioxidos o Cerebróxidos, y se localizan en las membranas celulares y el sistema nervioso.
 Esteroles: Son de tipo Colesterol y se localizan en las membranas celulares y en la mielina.
Cuando los depósitos se localizan en otro lugar, se denominan Lipoidosis.
LIPIDOSIS Esteatosis, Cambio Graso o Degeneración Grasa Es el acúmulo de lípidos simples en células parenquimatosas, no en los adipocitos. Es una lesión reversible, pero que puede convertirse en irreversible. Los órganos más afectados son el hígado, miocardio y riñón.
Los diferentes métodos de estudio histológico son: - Inclusión en parafina y tinción H&E: Vacuolas vacías sin teñir.
- Cortes en congelación y Sudán III: Glóbulos de color rojo o anaranjado.
Esteatosis Hepática Etiología 1.
Exceso de lípidos simples en sangre: Por dietas hipercalóricas o hiperlipídicas, o por cetosis, que produce una movilización excesiva de lípidos simples. Produce lesión perilobulillar.
2.
Hipoxia: Por anemias graves, intoxicación por Co, insuficiencia cardiaca, enfermedades hemolíticas o trastornos de circulación de retorno. Produce lesión centrolobulillar.
3.
4.
Desequilibrio hormonal: Por insuficiencia de insulina o exceso de antagonistas de insulina. Produce lesión panlobulillar.
Tóxicos: Por cuerpos cetónicos, aflatoxinas, cloruro de carbono (Cl4C), cloroformo, etanol, fósforo, arsénico, toxinas bacterianas o plantas tóxicas. Produce lesión perilobulillar.
5.
Dietas deficientes: Deficiencia en proteínas, factores lipotrópicos, vitaminas B12 o E, biotina, ácido pantoténico, ácidos grasos insaturados, fosfolípidos… Producen lesión panlobulillar.
Aspecto MA - Color más pálido o amarillento – azafranado.
Consistencia muy blanda o friable, teniendo roturas.
Tamaño algo mayor.
Bordes redondeados y cápsula tensa.
Superficie de sección untuosa.
Aspecto MO Hepatocitos de forma esférica.
Vacuolas blancas en el citoplasma.
Núcleo desplazado a la periferia.
La distribución de la lesión hepática puede ser perilobulillar, centrolobulillar o panlobulillar, según si los lípidos se acumulan alrededor del lobulillo, en el centro o de forma difusa.
- Esteatosis Renal Se crean depósitos de lípidos simples en el citoplasma de las células tubulares del riñón.
Su etiología es por tóxicos químicos, toxinas bacterianas, diabetes (que provoca hiperlipemia) y cetosis.
Aspecto MA - Estrías radiales claras, en la cortical.
Corteza uniformemente aclarada.
Aspecto MO - Vacuolas de grasa en células de los túbulos contorneados proximales y en el asa de Henle.
17 Esteatosis Miocárdica Los depósitos se localizan en los miocardiocitos, y no hay que confundirlo con la lipomatosis. El aspecto MO es igual, pero el aspecto MA varía según la etiología de la lesión.
Aspecto MA - Forma generalizada o difusa: Por intoxicaciones, aunque es poco frecuente.
 Color amarillento y consistencia flácida.
- Forma focal o corazón atigrado: Por fiebre aftosa.
 Estrías de color amarillento, más frecuentes en el ventrículo izquierdo.
Aspecto MO - Gotas de grasa en los miocardiocitos.
Aumento de Depósitos Grasos Habituales Adiposidad u Obesidad Es el aumento de la cantidad de grasa en los adipocitos en las zonas habituales de almacenamiento. Su etiología es por un descenso en la capacidad de metabolizar grasas, causado por un reposo excesivo, castración, edad, hiperinsulinismo, hipotiroidismo, cebamiento… En el aspecto MA se ve la cavidad abdominal llena de grasa, sin ver los órganos.
Lipomatosis o infiltración grasa Es la presencia de adipocitos en tejidos u órganos donde habitualmente no existen, siendo más frecuente en: - Miocardio y músculo esquelético: No se debe confundir con el tejido graso del pericardio, que es fisiológico.
- Timo y linfonodos: Puede ser fisiológico, ya que al desaparecer, se rellenan de tejido graso.
Su etiología es: - Asociada a obesidad.
- Secundaria a atrofia y cicatrización.
Aspecto MA - Vetas o franjas de color blanco entre el tejido muscular normal.
Aspecto MO - Adipocitos en el intersticio de los músculos, miocardio, timo… Células adiposas intercaladas en el tejido normal, en cualquier sitio, pero normalmente rodeando a los vasos.
Disminución de Depósitos Grasos Habituales Atrofia Serosa Es la disminución importante del tamaño de los adipocitos. Visto en el tema 4: Adaptación celular crónica.
LIPOIDOSIS (POCO FRECUENTES) Tesaurismosis Lipídicas o Lipoidosis congénitas Son enfermedades raras, que se originan por mutación genética, creando una deficiencia congénita de enzimas. Estos individuos mueren jóvenes, aunque son enfermedades de poca importancia en animales.
En el aspecto MO, se ven grupos de células espumosas.
Células Espumosas y Cuerpos Granuloadiposos Son células fagocíticas cargadas de lipoides, observándose al microscopio células modificadas. Cuando hay destrucción celular, se liberan lipoides de las membranas celulares, que son fagocitados y difícilmente eliminables.
Estas lesiones son iguales, aunque la célula que fagocita tiene diferente nombre y localización: - Cuerpos Granuloadiposos: En el SNC, creados por microgliocitos de infartos cerebrales, encefalitis… - Células espumosas: En el resto del organismo, creados por macrófagos de abscesos, infartos, necrosis, hematomas… Aspecto MO - 18 Células cargadas de gránulos o cristales blancos.
Anatomía Patológica General Bloque III: Trastornos Metabólicos Tema 5: Depósitos Patológicos de Agua, Glucógeno y Grasa Granulomas de Colesterina No son tumores, sino que son aglomerados de células espumosas unidas entre sí que son visibles MA. Hay algunos individuos más propensos a tener estas lesiones, como los individuos con altos niveles de colesterol o drenaje linfático dificultado.
Aspecto MA - Nodulillos duros de 0’5 – 2 mm de diámetro.
Amarillento – grisáceo, turbio.
Aspecto MO - Cristales de colesterol.
Células espumosas y células multinucleadas.
Linfocitos y fibras colágenas, como en un granuloma por cuerpo extraño.
Colesteatomas No son tumores, sino que son un tipo especial de granuloma de colesterina que adquiere un aspecto algo diferente. Se localizan en los plexos coroideos, sobre todo en caballos viejos, y su etiología es por trastornos en el drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR), que produce estasis y dilatación de los plexos coroideos.
Aspecto MA - Formaciones nodulares.
Aspecto externo nacarado, liso y homogéneo.
Aspecto interno irregular.
Tamaño y número variable.
Consistencia dura.
Aspecto MO - Igual que el granuloma de colesterina.
Xantomas No son tumores, sino que son lipoidosis resortivas cutáneas, es decir, por resorción de material lipoide. Las especies más afectadas son las aves, como las cotorras o los loros, sobre todo si son viejos, y los caballos.
Aspecto MA - Placas pequeñas, blandas, amarillentas y prominentes en dermis y tejido subcutáneo.
Aspecto MO - Células espumosas con cristales de colesterol.
Ateromatosis Es el endurecimiento de la pared de las arterias asociado a depósitos de lipoides, sobre todo de colesterol, aunque es de poca importancia en veterinaria, siendo los más afectados los animales viejos, como aves (papagayo, loro) y mamíferos (conejo, jabalí, perro…).
La etiología es por los radicales libres de ox-LDL (LDL oxidado), teniendo como factores de riesgo: Trastornos hemodinámicos: La sangre fluye mal.
Hiperlipemia o hipercolesterinemia.
Su patogenia consiste en que el LDL es oxidado por radicales libres, que precipita y se une a las células endoteliales de la pared arteria l mediante unos receptores. El ox-LDL atraviesa la célula endotelial y se queda en la túnica íntima, atrayendo macrófagos que atravesaran la pared entre las células. Estos macrófagos fagocitan los lípidos, sobre todo el colesterol, convirtiéndose en células espumosas, y liberan mediadores químicos que agravan la lesión. Se produce una respuesta inflamatoria, atrayendo más células inflamatorias y sintetizando la matriz extracelular, que se endurece y se producen las estrías microscópicas.
Estas lesiones se localizan especialmente en las arterias más importantes: - - Las 3 C: Carótidas, coronarias y cerebrales.
Aorta abdominal y ramificaciones.
Ilíacas.
Aspecto MA - Estrías o placas irregulares, de 0’3 – 1’5 cm de diámetro y prominentes.
De color blanco o amarillento.
Aspecto MO - Parte central:  Células espumosas, cristales de colesterol, restos celulares, lipoides libres.
Cápsula fibrosa superficial:  Matriz conectiva, células musculares lisas cargadas de lípidos, lípidos extracelulares.
Túnica muscular atrofiada.
19 Evolución de las placas ateromatosas Estas lesiones nunca desaparecen por completo, pero pueden sufrir varias modificaciones: - Cicatrización: Consiste en la reabsorción de los lípidos, dejando una cicatriz fibrosa de tejido conjuntivo. Es la forma menos peligrosa y menos frecuente.
- Calcificación: Es la precipitación de calcio de forma masiva o nodular. En otra localización sería beneficioso, pero no en una arteria, que se vuelve quebradiza y puede sufrir una rotura espontánea. Es muy peligroso, y frecuente en ateromas viejos.
- Ulceración o fisuras: La capa fibrosa se rompe y los lípidos salen a la luz arterial. Éstos actúan como cuerpos extraños y se forman microémbolos de colesterol, pudiendo causar embolias.
- Trombosis: Es frecuente en placas con fisuras o ulceradas, donde la sangre contacta con el tejido subendotelial y se adhiere, formando trombos que podrían causar embolia y/o infarto. Es la complicación más temida.
- Hemorragias o hematomas: Dentro del ateroma existen capilares, que pueden romperse, aumentando su volumen.
- Formación de aneurismas: Es una dilatación focal de la pared arterial, donde se observa la pared fina ya que la capa adelgaza. Es secundaria a la atrofia de la túnica media y sufren frecuentes roturas, causando muerte súbita.
20 muscular se Anatomía Patológica General T.6 Bloque III: Trastornos Metabólicos Tema 6: Depósitos Patológicos de Proteínas DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE PROTEÍNAS Son los depósitos anormales de proteínas, bien sea por cantidad, composición o localización.
DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE HIALINA O HIALINOSIS La hialina no es una proteína concreta, sino que es un concepto microscópico. Es una sustancia que, microscópicamente, tiene unas características concretas, independientemente de la composición química. Con la tinción H&E se observa un material eosinófilo, amorfo, homogéneo y refringente, tanto intra como extracelular, además de que es un material positivo con la tinción PAS, que se usa para diferenciarlo.
Existen diferentes tipos de lesiones por la hialina: - Intracelulares: Hialinosis muscular, cuerpos de Russell, gotas hialinas en el túbulo contorneado proximal.
- Extracelulares: Cilindros hialinos, cuerpos amiláceos, membranas hialinas, hialinosis del tejido conjuntivo, hialinosis arteriolar.
Las gotas hialinas en el túbulo contorneado proximal y los cilindros hialinos son lesiones relacionadas.
HIALINOSIS MUSCULAR O DE ZENKER Es una necrosis por coagulación de las proteínas musculares, muy frecuente en animales, sobre todo en corderos. El citoplasma de las células musculares se transforma y se coagulan las proteínas, dando lugar a la hialina.
La etiología y presentación es por: Las Carencias de selenio y vitamina E en el músculo esquelético y miocardio. Produce la enfermedad del músculo blanco.
Virus de la fiebre aftosa, en el miocardio. Aunque produce más esteatosis.
Rabdomiolisis por ejercicio o esfuerzo. Por forzar a realizar ejercicio intenso tras un descanso prolongado.
Miositis bacterianas.
Traumatismos locales o químicos, por inyecciones.
consecuencias de estas lesiones son: Cojeras.
Los neonatos no maman si es en la legua.
Muerte súbita si es en miocardio.
Aspecto MA - Grupos de fibras pálidas, céreas y secas, como la carne cocida.
Aspecto MO - Sarcoplasma hialino.
Desaparición de la estriación transversal.
Fragmentación del sarcoplasma.
CUERPOS DE RUSSELL Se originan en las células plasmáticas, cuando no pueden liberar las inmunoglobulinas que sintetizan y se acumulan en su interior. Esto se produce por una respuesta inmune excesiva.
Aspecto MO - Esferas de δ-Ig en células plasmáticas grandes.
21 HIALINOSIS RENAL Se producen por una lesión glomerular previa, que provoca proteinuria. En el túbulo contorneado proximal se produce una resorción parcial de las proteínas que pasan, creando gotas en sus células y cilindros hialinos en la orina.
Aspecto MA - Estrías radiales claras en la cortical.
Corteza uniformemente aclarada.
Aspecto MO - Gotas hialinas: En el citoplasma de las células del túbulo contorneado proximal, con aumento del tamaño celular. En la corteza.
- Cilindros hialinos: Masas de hialina ovaladas o alargadas en la luz de los túbulos contorneados renales. En la médula.
CUERPOS AMILÁCEOS En realidad son de hialina, y se localizan en la luz de los conductos de órganos, como la mama, pulmón, próstata, vesículas seminales…, es decir, órganos con retención de exudados o secreciones, siendo éste el origen de la hialina.
El aspecto MA del órgano no cambia.
Aspecto MO - Glóbulos rosáceos y grandes, que pueden tener laminación concéntrica.
MEMBRANAS HIALINAS Se localizan en el pulmón, en la zona septo – alveolar, dificultando el intercambio de gases entre los alveolos y la sangre. Están compuestas de surfactante, como componente plasmático, y proteínas plasmáticas, como componente hialino.
Se presentan por neumonías víricas, alérgicas o parasitarias, y por inhalación de gases.
HIALINOSIS DEL TEJIDO CONJUNTIVO Son depósitos de hialina en el tejido conjuntivo que se presentan en: - Corpus albicans del ovario.
- Cicatrices y queloides (cicatrices anormales).
- Ligamentos y tendones.
- Válvulas.
HIALINOSIS ARTERIOLAR Son masas hialinas excéntricas en la túnica íntima de arteriolas pequeñas, que originan la atrofia muscular de la túnica y luz irregular. Se presentan en las arteriolas del miocardio, pulmón y bazo de perros viejos, y en las arteriolas del útero por la involución posparto.
DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE FIBRINOIDE También se llaman necrosis o degeneración fibrinoide. El fibrinoide es una sustancia proteica amorfa y refringente, como la hialina, pero que solo precipita de forma extracelular y en las paredes de pequeñas arterias y arteriolas. Algunas de las proteínas que lo componen son el fibrinógeno, el complemento y las inmunoglobulinas. Las características microscópicas son iguales que las de la hialina.
Su etiología es por respuestas inmunes intensas en la pared de los vasos, provocada por: Virus con tropismo sobre la pared vascular: Peste porcina (cerdo), fiebre catarral maligna y BVD (bovino), arteritis vírica (équido).
Bacterias con tropismo sobre la pared vascular: Mal rojo y salmonelosis (cerdo).
Respuestas inmunes: Reacciones de hipersensibilidad tipo III y enfermedades autoinmunes.
Su patogenia consiste en que, los antígenos se adhieren a la pared vascular y los anticuerpos, que circulan en sangre, reaccionan, creando inmunocomplejos Ag-Ac-C en la pared de los vasos.
Aspecto MO - - 22 Túnica media transformada en fibrinoide, por lo que desaparece la túnica.
Células musculares necróticas.
Células inflamatorias. Esta es la diferencia con la hialinosis arteriolar, que hay reacción inflamatoria en la luz arteriolar, sobre todo con neutrófilos.
Anatomía Patológica General Bloque III: Trastornos Metabólicos Tema 6: Depósitos Patológicos de Proteínas DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE AMILOIDE O AMILOIDOSIS El amiloide es una sustancia proteica patológica inerte, similar a la hialina, que precipita pero no inflama. No es una proteína concreta, sino que son un grupo de proteínas bioquímicamente distintas, pero que tienen una característica común, y es que todas tienen plegamiento β.
Se realizan tres métodos de estudio histológico: - H&E: Se ve igual que la hialina. Eosinófilo, amorfo, homogéneo y refringente.
- Rojo congo: Se ven de color rojo y es un método diferencial.
- Rojo congo y luz polarizada: Se observa birrefringencia.
La composición química del amiloide es: - Matriz de proteoglucanos: Supone menos del 1%, es aglomerante.
- Glucoproteínas o partículas P: Son el 5 – 10% del total, y son proteínas huecas, y penta o heptagonales.
- Proteínas fibrilares o fibrillas: Son el 90 – 95%, el componente más importante. Hay varios tipos de proteínas, siendo las más importantes en veterinaria:  Proteína AA (amiloide AA): De la proteína SAA del hígado. Precipita en inflamaciones crónicas excesivas, donde se acumula gran cantidad de esta proteína. Es la más frecuente en los animales.
 Proteína AL  (amiloide AL): De las cadenas ligeras de las Ig. Precipita cuando hay gran proliferación de linfocitos B, en procesos inmunes intensos.
Otras proteínas: Priónica… La amiloidosis consiste en depósitos extracelulares de amiloide, sobre las fibras reticulares y colágenas de las membranas basales. Estas membranas basales rodean a los capilares y vasos, por lo que estos depósitos interfieren en el paso de nutrientes y las células adyacentes se quedan sin ellos, sufriendo atrofia por presión. Los órganos más afectados por estas lesiones son el hígado, bazo y riñón.
AMILOIDOSIS RENAL Es el tipo de amiloidosis más frecuente.
Aspecto MA - Focos de 1 -2 mm de diámetro, grisáceos y vítreos.
Consistencia firme.
Nefromegalia, compacto y endurecido.
La cortical cambia de color en forma de punteado o estrías amarillas.
Con Lugol (colorante yodado), el amiloide se tiñe de azulado – grisáceo.
Aspecto MO - Cortical: Depósitos en la membrana basal de los capilares glomerulares y matriz mesangial.
Medular: Depósitos en el espacio peritubular y perivascular.
AMILOIDOSIS ESPLÉNICA Existen dos formas de presentación, el Bazo en Sagu, que es la más frecuente en animales, y el Bazo ajamonado.
Aspecto MA - Bazo en Sagu: Focos de 1 – 2 mm de diámetro, grisáceos, brillantes y vítreos.
- Bazo ajamonado: Vetas grisáceas intercaladas con vetas rojizas, en forma de estrías irregulares.
Aspecto MO - Bazo en Sagu: Amiloide en pulpa blanca, en los folículos linfoides.
- Bazo ajamonado: Amiloide en pulpa roja.
AMILOIDOSIS HEPÁTICA Aspecto MA - Coloración grisácea – blanquecina.
Consistencia dura y gomosa.
Hepatomegalia.
Aspecto MO - Amiloide sobre la membrana basal de sinusoides.
Atrofia por presión de los hepatocitos.
23 DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE QUERATINA La queratina es una proteína fibrilar sólida e insoluble, con función protectora, que localiza habitualmente en: - Piel: Forma el estrato córneo.
- Pelos, plumas, cuernos, uñas, pezuñas… - Estómagos de los rumiantes (excepto el abomaso, que es glandular).
HIPERQUERATOSIS Es el engrosamiento del estrato córneo de la epidermis, que aparece en numerosas ocasiones como: - Dermatitis crónicas.
- Callos, papilomas, verrugas… - Carencia de vitamina A.
- Moquillo o leishmaniosis.
- Ictiosis congénita. Es la formación de escamas (como las de los peces) en la piel.
Aspecto MA - Epidermis gruesa, dura, rígida y quebradiza.
Piel costrosa o agrietada y carente de pelo.
Presencia de heridas sangrantes.
PARAQUERATOSIS Es una hiperqueratosis atípica, ya que es de instauración muy rápida. Aparece en: - Piel: Dermatitis en todas las especies.
- Rumen: Por causas dietéticas, como carencia de vitamina A y Zinc, piensos pulverulentos, acidez… Aspecto MA - Piel con aspecto de hiperqueratosis.
Rumen con aspecto de hiperqueratosis, además de color negro.
Aspecto MO - Se ven núcleos en el estrato córneo, porque las células se multiplican muy rápido y no les da tiempo a perderlo.
METAPLASIA ESCAMOSA Visto en el tema 4: Adaptación celular crónica.
DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE ÁCIDO ÚRICO El ácido úrico proviene del catabolismo de los ácidos nucleicos (DNA/RNA) procedentes de la alimentación o de la degradación celular. La evolución posterior de este ácido úrico dependerá de la especie animal: - Aves y reptiles: Se filtra en el túbulo contorneado proximal, aunque buena parte se reabsorbe, pasando a sangre y creando hiperurecemia.
- Otras especies: La Uricasa lo degrada, obteniendo Alantoína, que se filtra bien por el riñón y se elimina con la orina.
GOTA ÚRICA Se produce por la precipitación de uratos, que son sales de ácido úrico, en individuos con hiperurecemia. Las especies afectadas son los reptiles, las aves rapaces (que comen carne), gallinas, pavos, palomas, y el perro de raza Dálmata, que tiene una deficiencia funcional de la Uricasa, por lo que forma cálculo de uratos.
La etiología es: - Destrucción masiva de células propias: Leucemia, neumonías… Nefropatías: Descenso de la excreción renal.
Dietas hiperproteicas: Exceso de carne y vísceras.
Deficiencia de vitamina A.
Deficiencias enzimáticas.
Existen dos tipos de gota úrica: - Forma visceral: Es la más frecuente en animales y se da en las serosas de los órganos, como el pericardio, matriz renal o hepática, y cápsula renal y hepática.
 Aspecto MA: Material pulverulento blanco, como el yeso, adherido a la serosa.
- Forma articular: Se da sobre todo en el metatarso y en la articulación interfalángica.
 Aspecto MA:  Masas yesosas en la cavidad articular.
 Tofos gotosos: Masas blancas periarticulares. Se aprecian desde el exterior.
24 Anatomía Patológica General Bloque III: Trastornos Metabólicos Tema 6: Depósitos Patológicos de Proteínas INFARTO ÚRICO Por la acumulación de uratos en los tubos colectores renales.
Se observa en lechones recién nacidos, que aún no tienen la Uricasa funcional. En esos momentos se produce la lesión, la acumulación, pero cuando el animal madura y su Uricasa funciona correctamente, desaparecen. Estas lesiones solo pueden verse cuando el lechón muere por alguna otra causa y se le realiza la necropsia.
Aspecto MA - Estrías radiales.
Formas de abanico.
Color blanco.
En la zona medular (diferencia con tubulonefrosis).
DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE GLUCOPROTEÍNAS La localización de las lesiones depende del tipo de glucoproteínas: - Glucoproteínas conectivas: Se acumulan en la sustancia intercelular amorfa. Las causas son por transformación mucoide o mixoide, o por tesaurismosis glucoproteicas.
- Glucoproteínas epiteliales: Proceden de las células secretoras de moco y se produce por una hipersecreción mucosa.
TRANSFORMACIÓN MUCOIDE O MIXOIDE Es la transformación del tejido conjuntivo en una sustancia gelatinosa y prominente. Se localiza en el tejido conjuntivo de ligamentos y tendones, meniscos, válvulas, o en conejos con mixomatosis.
Aspecto MA - Tejido conjuntivo blando, viscoso o gelatinoso.
TESAURISMOSIS GLUCOPROTEICAS Son de muy poca importancia en los animales, y son por deficiencias enzimáticas genéticas.
HIPERSECRECIÓN MUCOSA Se da en diversas localizaciones, asociado a irritaciones causadas en el epitelio secretor por: - Inflamaciones: Enteritis mucoide del conejo, gastroenteritis catarral, bronquitis y rinitis catarral.
- Tumores: Cistoadenoma y carcinoma, tumor de ovario o intestino.
Aspecto MA - Exceso de secreción mucosa en las cavidades o sobre las mucosas.
25 26 Anatomía Patológica General T.7 Bloque III: Trastornos Metabólicos Tema 7: Depósitos Patológicos de Pigmentos DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE PIGMENTOS Los pigmentos son sustancias con coloración propia, que se detectan microscópicamente en los tejidos. Su origen puede ser tanto endógeno como exógeno, y se pueden localizar intra y extracelularmente.
Los diferentes Los - - tipos de pigmentaciones patológicas tienen una repercusión funcional muy variable y son: Por exceso de pigmentos endógenos: Hiperpigmentación y pigmentación ectópica.
Por defecto de pigmentos endógenos: Apigmentación (congénita) y despigmentación.
Por presencia de pigmentos exógenos: Pigmentación.
pigmentos se clasifican en: Pigmentos endógenos:    Hematógenos o hemoglobinógenos: Hemoglobina, hemosiderina, hematinas, porfirina, bilirrubina.
Melanina.
   Vía respiratoria: Neumoconiosis.
Pigmentos lipogénicos: Lipofucsina y pigmento ceroide.
Pigmentos exógenos: Vía digestiva: Carotenoides, tetraciclinas… Vía cutánea: Tatuajes… DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE PIGMENTOS ENDÓGENOS HEMOGLOBINA La hemoglobina es un pigmento férrico. Los depósitos patológicos de hemoglobina se producen cuando se produce la hemolisis por: - Ante mortem: Es patológica y produce hemoglobinemia, hemoglobinuria y nefrosis hemoglobinúrica.
- Post mortem: Se produce por fenómenos cadavéricos y provoca la imbibición hemolítica y pseudomelanosis.
Hemoglobinemia, Hemoglobinuria y nefrosis hemoglobinúrica Estas lesiones se producen por - hemólisis masiva producida por: Bacterias y sus toxinas: B. anthracis, Leptospira, C. hemolyticum.
Virus: Anemia infecciosa equina.
Parásitos: Piroplasma, Babesia.
Reacciones inmunes: Eritroblastosis fetal, transfusiones incompatibles.
Hemorragias internas.
Intoxicaciones: Plomo, cobre, dicumarina.
La patogenia consiste en que la hemólisis, produce la liberación de hemoglobina, provocando hemoglobinemia (exceso de hemoglobina en sangre) que a su vez produce hemoglobinuria (hemoglobina en orina).
Aspecto MA - Plasma: Rojizo o pardo.
Orina: Rojiza o parda.
Riñón: Marrón oscuro o negruzco.
Aspecto MO - Gránulos pardos en células del tubo colector del riñón.
Imbibición hemolítica Se produce durante la descomposición o autolisis del cadáver, lo que produce hemólisis enzimática post mortem y la difusión del pigmento.
Aspecto MA: Pigmentación rojiza en endocardio, pared arterial y tejido perivascular.
Pseudomelanosis Se produce por la hemólisis enzimática post mortem contaminada por bacterias de la putrefacción en el intestino, originando Sulfometa-hemoglobina.
Aspecto MA: Coloración negruzca en serosas y parénquima superficial de los órganos abdominales.
27 HEMOSIDERINA Es un pigmento férrico intracelular derivado de la hemoglobina, que microscópicamente tiene un color pardo o marrón con la tinción H&E y color azul con la tinción Azul de Prusia.
Hemosiderosis Hay dos tipos de hemosiderosis, con diferentes etiologías, aunque ninguno daña a la célula, sino que tan solo indica que hay hemólisis.
- Hemosiderosis localizadas: Por hemorragias, hematomas, infartos hemorrágicos, hiperemia pasiva crónica… - Hemosiderosis generalizadas: Por procesos que cursan con hemólisis masiva.
Aspecto MA - Hígado: Color pardo o café.
Riñón: Pardo o negruzco.
Linfonodos: Médula parda.
Aspecto MO - Exceso de pigmento pardo en las células fagocíticas.
Presencia de pigmento pardo granular en los hepatocitos, células renales… HEMATINAS Pigmento de formol Es un pigmento férrico extracelular, negro y cristaloide, que solo se ve microscópicamente. Cuando se produce la hemólisis enzimática post mortem, se libera hemoglobina. La hematina es un artefacto de fijación ya que aparece cuando la hemoglobina se fija con formol no tamponado.
Hematina parasitaria Se produce por algunos parásitos, como Fascioloides magna o Schistosoma mansoni, y macroscópicamente se observan trayectos negros en el órgano.
PORFIRINAS Las porfirinas son moléculas intermedias en la síntesis del grupo Hemo, que es el precursor de la hemoglobina.
Porfiria Es la pigmentación patológica por porfirinas, originada por carencia de Uroporfirinógeno-III-cosintetasa. Las son los bovinos, gatos y cerdos y su cuadro clínico cursa con insuficiencia renal con porfirinuria, anemia y fotosensibilización.
especies afectadas Aspecto MA - Color pardo o rojizo en el riñón, orina (porfirinuria), huesos y dientes (osteohemocromatosis).
BILIRRUBINA Es un pigmento amarillo – verdoso cuyo origen es la degradación de la hemoglobina en: - Macrófagos: La hemoglobina se separa en globina y grupo Hemo. Éste último se divide en biliverdina y Fe libre, que formará nuevos hematíes. La biliverdina se transforma en bilirrubina NC, que unida a la albúmina, se transporta vía sanguínea.
- Hígado: La bilirrubina NC se une al ácido glucorónico para formar bilirrubina C.
Con esto se obtienen los dos tipos de bilirrubina: - Bilirrubina NC o BrNC: Es tóxica, liposoluble, pero no hidrosoluble, por lo que no se elimina por la orina.
- Bilirrubina C o BrC: No es tóxica y si es hidrosoluble, por lo que se elimina en orina.
Los diferentes depósitos patológicos de bilirrubina que pueden darse son: - Post mortem: Imbibición biliar.
- Ante mortem: Ictericia.
Imbibición biliar Es la pigmentación post mortem consecutiva a la autolisis. Se produce por la difusión de los pigmentos a través de la vesícula biliar.
Aspecto MA: Pigmentación verdosa en la periferia de la vesícula biliar.
28 Anatomía Patológica General Bloque III: Trastornos Metabólicos Tema 7: Depósitos Patológicos de Pigmentos Ictericia o hiperbilirrubinemia Es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas debida al aumento de la bilirrubina. Según el origen y el cuadro clínico, hay diferentes tipos de ictericia: - Ictericia prehepática o hemolítica: Se produce por hemólisis intensas, igual que la hemoglobinemia. La hemólisis produce un exceso de BrNC, rebasando la capacidad de excreción del hígado, originando hiperbilirrubinemia. Esta lesión solo se detecta mediante hallazgos macroscópicos, como:    Orina, plasma y tejidos ligeramente pigmentados, ya que la BrNC es muy poco soluble.
Bilis en mayor cantidad y muy coloreada.
Heces muy pigmentadas y oscuras.
- Ictericia intrahepática, hepatógena o tóxica: Se origina por lesiones hepáticas producidas por virus, bacterias, tóxicos… Esta lesión hace que disminuya la transformación de la BrNC en BrC. También se detecta por hallazgos macroscópicos, como la orina, el plasma y los tejidos pigmentados.
- Ictericia posthepática u obstructiva: Se origina por la falta de drenaje de las vías biliares extrahepáticas por obstrucción (litiasis biliar, colangitis, parásitos como Áscaris o Fasciola) o por compresión (abscesos hepáticos, tumores, adenopatías…). Todo ello produce la retención biliar intrahepática. Los hallazgos macroscópicos que hay son:    Hígado de mayor tamaño, amarillento – verdoso.
Plasma, orina y tejidos muy pigmentados.
Heces acólicas.
Aspecto MA - Color amarillo en:    Mucosa oral y conjuntival.
Grasa, omento, mesenterio, arterias.
En casos graves, también el riñón y el hígado.
Aspecto MO - Gránulos pardos o dorados en los hepatocitos y células tubulares del riñón.
Pigmento pardo en los conductos biliares, con ictericia obstructiva.
MELANINA La melanina es un pigmento de color negro – marrón oscuro, que microscópicamente se ve como gránulos intracelulares pardos o negros.
Los depósitos habituales de melanina en el organismo son la piel y pelo, mucosa oral, vasos, útero, meninges, iris… Las patologías relacionadas con la melanina se deben a su cantidad: - Exceso de pigmento o melanosis:  Congénita: Melanosis musculosa congénita.
 Adquirida: Melanosis asociadas a dermatopatías.
- Carencia de pigmento:  Congénita: Albinismo, es carencia total.
 Adquirida: Leucoderma o leucotriquia, carencias parciales o totales.
Melanosis musculosa congénita Las especies más afectadas son los rumiantes y los cerdos, en animales muy jóvenes. Esta lesión puede involucionar o desaparecer espontáneamente, y en la práctica, tiene repercusión nula sobre el organismo pero hay que diferenciarla de los melanomas.
Aspecto MA - Manchas poligonales de color negro en pleura, pericardio, cápsula hepática, túnica íntima de la aorta… 29 Melanosis asociadas a dermatopatías Es la pigmentación cutánea negruzca focal y simétrica en zonas desnudas de la piel, como la zona axilar, inguinal o ventral del animal. Está asociada a algunas dermatitis como la hiperqueratosis y alopecia.
Se puede presentar de dos formas: - Dermatitis crónicas: Acanthosis nigricans, que es el engrosamiento de las capas profundas de la piel.
- Dermatosis endocrinas: Por problemas hormonales.
  Síndrome de estrogenización.
Síndrome de hiperadrenalismo.
Albinismo Es la falta total de pigmentación, por carencia de la tirosinasa, una enzima necesaria para la síntesis de melanina. Cualquier especie puede verse afectada por esta lesión. En estos animales, además de verse totalmente blancos, se observan los ‘ojos rojos’, ya que por transparencia se ven los vasos sanguíneos, y padecen fotofobia.
Aspecto MA - Piel y pelo blancos.
Ojos rojizos y fotofobia.
Leucoderma y leucotriquia Es la pérdida total o parcial de melanina en la piel y el pelo. Existen diferentes tipos: - Generalizada: Se ven la piel y la lana descoloridas, siendo más frecuente en vacas y ovejas de piel oscura. Está asociado al envejecimiento o a la carencia de Cu. También se ve en perros negros viejos, los perros ‘canosos’.
- Focal: Se ven manchas blancas en la piel y el pelo, sobre todo en la trufa, y está relacionado con dermatitis y cicatrices.
PIGMENTOS LIPOGÉNICOS Lipofucsina o pigmento senil Es un pigmento endógeno lipídico, insoluble y carente de hierro. Procede de la autofagocitosis, siendo más frecuente en vacas viejas.
Se localiza en neuronas, miocitos, miocardiocitos, hepatocitos… Aspecto MA - Si hay grandes depósitos, se ve color pardo en el corazón, hígado… Aspecto MO - Pigmento granular pardo – amarillento.
Pigmento ceroide Es un pigmento similar a la Lipofucsina, pero procede de la heterofagocitosis, localizándose en las células fagocíticas. Su origen es muy variado: - Necrosis, tumores.
- Hemorragias.
- Caquexia, malnutrición.
- Enfermedad de la grasa amarilla: Se produce la necrosis de la grasa por disminución de la vitamina E y el aumento de las grasas insaturadas.
30 Anatomía Patológica General Bloque III: Trastornos Metabólicos Tema 7: Depósitos Patológicos de Pigmentos DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE PIGMENTOS EXÓGENOS Los pigmentos exógenos pueden entrar al organismo por tres vías: - Vía respiratoria: Neumoconiosis, antracosis, enfermedades reactivas.
- Vía digestiva: Pigmentos carotenoides.
- Vía cutánea: Tatuajes.
NEUMOCONIOSIS Son enfermedades medioambientales originadas por la inhalación repetida y continuada de polvo mineral, aunque no siempre son pigmentadas. El polvo mineral se acumula en el pulmón, que podrá verse pigmentado si existe una gran acumulación. Hay diferentes tipos, según produzcan o no alguna reacción en el organismo: - Neumoconiosis no reactivas: Antracosis.
- Neumoconiosis reactivas: Silicosis, asbestosis, siderosis, caolinosis.
Antracosis Es la presencia de polvo de carbón en el pulmón o, incluso, en los linfonodos regionales. Como el carbón es un material inerte, no produce ninguna reacción.
Su patogenia consiste en que, las partículas de carbón inhaladas, van a los alveolos. Desde allí, pueden ser transportadas por los macrófagos a los linfonodos regionales o a otros tejidos, pero siempre, con ausencia de reacción.
Aspecto MA Pulmón: Moteado negro, fino y difuso.
Linfonodos torácicos: Médula grisácea.
Aspecto MO - Pigmento granular negro en:  Pulmón: Septos alveolares, macrófagos alveolares y tejido peribronquial.
 Linfonodos: Estroma medular y macrófagos.
Enfermedades reactivas Sí que producen reacciones inflamatorias y son patológicas, pero la pigmentación en sí no es muy importante.
- Asbestosis: Por fibrillas de amianto o asbesto que, al no ser un material inerte, produce fibrosis. Están asociadas a tumores de pulmón.
- Silicosis: Por cristales de sílice, que produce una grave reacción inflamatoria, fibrosis y enfisema crónico.
- Caolinosis: Por arcilla blanca, presente en porcelanas o algunos medicamentos. Produce una grave reacción inflamatoria y fibrosis.
- Siderosis: Por cristales de hematita u óxido férrico. Produce una pigmentación de color rojo y es menos reactivo.
PIGMENTOS CAROTENOIDES Son pigmentos lipídicos de origen vegetal y color amarillo – naranja, según sean los carotenos o las xantofilas. Los depósitos habituales de estos pigmentos son los vegetales, la grasa, leche, yema de huevo y cuerpo lúteo. Estos depósitos se ven aumentados en la grasa y leche de las vacas Jersey y Guernsey, en los pollos por darles aditivos por motivos comerciales, y en los xantomas y ateromas.
TATUAJES Se utilizan sustancias inertes de composición variable, que penetran por vía cutánea. Las sustancias se localizan en la piel y en los linfonodos regionales.
31 32 Anatomía Patológica General T.8 Bloque III: Trastornos Metabólicos Tema 8: Depósitos Patológicos de Minerales DEPÓSITOS PATOLÓGICOS DE MINERALES CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS La calcificación se produce por la huesos y los dientes.
precipitación de sales de calcio u otros minerales en zonas no habituales, siendo las zonas habituales los Aspecto MA - Gránulos o nódulos duros.
Color blanco o arena.
Chirrían al cortarlos.
Aspecto MO - Gránulos irregulares o pequeños cristales.
  H&E: Azul oscuro.
Von Kossa: Negro.
Áreas que tienden a romperse.
CALCIFICACIÓN METASTÁTICA Son calcificaciones que se localizan en - zonas u órganos con excreción de ácidos, como: Pared del estómago: En la lámina propia. Secreta HCl.
Pulmón: En los septos alveolares. Secreta CO3H. Se denomina pulmón en piedra pómez.
Riñón: En el tejido peritubular. Secreta PO4H3.
Arterias y endocardio: En la lámina elástica interna.
Estas lesiones están asociadas a hipercalcemias prolongadas, causadas por: - Hipervitaminosis D, consecutiva a: Exceso de vitamina D en la dieta o consumo de algunas plantas, como Trisetum flavescens (avena rubia) o Solanum malacoxylon.
- Hipersecreción de parathormona (PTH): Esta hormona extrae el calcio de los huesos para compensar la relación con el fósforo, por lo que se produce con:    Alimentación con piensos ricos en fósforo.
Nefritis crónicas, que retienen fósforo.
Tumores o hiperplasias de paratiroides.
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA Está asociada a alteraciones tisulares o celulares, siendo la forma de - evolución final de diversas lesiones, como: Tejidos muertos o necrosis: Granulomas, abscesos, trombos, hematomas, tumores, parásitos muertos… Zonas inflamadas o depósitos patológicos: Hialinosis muscular, Ateromatosis, cicatrices, pleuritis… Zonas de metabolismo lento: En meninges y cartílagos (metabolismo senil), y en piel por el síndrome de Cushing.
LITIASIS Las litiasis son cuerpos o masas sólidas, con mayor o menor concentración de minerales, en cavidades orgánicas o conductos de excreción. Estas masas pueden ser mineralizadas, parcialmente mineralizadas o no mineralizadas.
CÁLCULOS O CONCREMENTOS VERDADEROS Están formados por una matriz orgánica o núcleo de precipitación, rodeado de capas concéntricas de material inorgánico o mineral, llamado masa fundamental y formado por coloides (material proteico) y cristaloides (material mineral).
Existen diversos factores predisponentes para que se formen estos cálculos, como la sobresaturación de un soluto, escasa disponibilidad de agua, retención de secreciones o exudados, que se desecan, o alteraciones nutricionales (carencias de vitamina A). Una vez formados, tienen varias rutas de evolución: - Crecimiento: Se van depositando más capas de material.
- Fragmentación: Si aumenta la presión, el cálculo se rompe y se pueden formar varios núcleos de precipitación.
- Disolución: Es poco frecuente.
- Reblandecimiento.
Como consecuencias, los cálculos irritan las paredes y: - Inflamación: Por roce mecánico.
- Obstrucción: De los conductos, impidiendo el tránsito.
- Rotura: Por la obstrucción.
- Infección secundaria: Donde hay contacto con el exterior.
33 Cálculos urinarios o urolitos Son los cálculos más frecuentes en veterinaria, y pueden aparecer en cualquier parte del aparato urinario. La especie y su tipo de orina: - Orina ácida: composición varía según la  Perro: Son de oxalato o cisteína, excepto en el Dálmata que pueden ser también de ácido úrico.
 Gato: De oxalato, fosfato o estruvita.
- Orina alcalina:  Rumiantes, cerdos y caballos: De fosfatos o carbonatos.
La forma y el tamaño dependen de la -  - localización: Pelvis renal: Pueden ser: Únicos, semilunares y rugosos. Se adapta a la forma de la pelvis distendida.
 Múltiples, pequeños y esféricos.
Vejiga, uréter y uretra: Múltiples, de forma y tamaño variables.
Aspecto MA - Con de color claro (blanco, gris, amarillento).
Consistencia dura o pétrea.
Cálculos biliares o colelitos Pueden aparecer en cualquier parte del sistema biliar, sobre todo en el colédoco o en la vesícula biliar. Se dan sobre todo en cerdos por hipercolesterinemia y en bovino por parásitos, como Fasciola (fasciolosis) o Dicrocelium, en la vesícula biliar.
Aspecto MA - Son pequeños, menos de 3 cm.
Múltiples.
Consistencia semisólida y untuosa o jabonosa.
Color de la bilis (verde, negruzco, azafranado).
Cálculos pancreáticos o pancreatolitos Aparecen sobre todo en los bovinos, y están en los conductos excretores del páncreas. Están compuestos por carbonato y fosfato de calcio.
Aspecto MA - Son pequeños, de entre 1 mm y 1 cm de diámetro.
Múltiples.
Color totalmente blanco.
Consistencia dura.
Cálculos salivares o sialolitos Se encuentran en los conductos excretores de la glándula parótida de los équidos. Algunos restos de comida se introducen en el conducto, creando el núcleo de precipitación. Estos cálculos están compuestos, por tanto, de restos vegetales, carbonatos y fosfatos.
Aspecto MA - Puede verse el conducto distendido desde el exterior.
Ovales o cilíndricos, irregulares.
Consistencia dura, esponjoso.
Grandes y únicos.
Cálculos intestinales o enterolitos Aparecen sobre todo en los équidos, localizándose en el colon y, más raramente, en el ciego. Se crean por una alimentación con salvado de avena, que es muy rico en (PO4)2Mg3 (fosfato magnésico amónico), que origina el núcleo de precipitación. Están compuestos por alimento no digerido recubierto de fosfato magnésico.
Aspecto MA - 34 Son grandes o enormes, pudiendo llegar hasta los 11 Kg y 25 cm de diámetro.
Color oscuro (gris o pardo).
Consistencia muy dura.
Anatomía Patológica General Bloque III: Trastornos Metabólicos Tema 8: Depósitos Patológicos de Minerales PSEUDOCONCREMENTOS Son cálculos especiales, son aglomerados de sustancias orgánicas hay capas concéntricas, sino intercaladas.
parcialmente incrustados con sales minerales.
En estos cálculos no Pseudoconcrementos inflamatorios Compuestos de material orgánico de exudados inflamatorios o secreciones retenidos, que se deshidratan, se aglomeran y se incrustan con sales minerales que precipitan.
Se localizan en las bolsas guturales de los équidos, en los vasos sanguíneos a partir de trombos (material orgánico) calcificados, o en los bronquios, prepucio… por inflamación.
Bezoares Tricobezoares Se localizan en el estómago y colon de los cerdos y gatos, o en los estómagos no glandulares (sobre todo en rumen) de los rumiantes. Se producen porque estos animales, al lamerse, tragan pelo y/o lana, que se deposita en el estómago formando bolas de pelo, que acaban por incrustarse de minerales. No tienen repercusión funcional.
Aspecto MA - Son del color del pelo o la lana.
Pueden ser rugosos, viéndose el pelo, o lisos y pulidos si son antiguos.
Fitobezoares Son masas condensadas de vegetales, infiltradas de fosfatos. Se localizan en el rumen de los rumiantes, el colon de los équidos o el buche de los pollos.
Aspecto MA - Bolas sólidas.
Esponjosas.
Poco mineralizadas.
CONGLOBADOS Son aglomerados de materia orgánica, condensada y dura o deshidratada, - sin sales minerales. Pueden ser: Conglobados de heno o vitelo: En équidos y rumiantes o en aves ponedoras, respectivamente. En el caso de las aves ponedoras, se localizan en el oviducto, y puede haber una o varias masas de restos de vitelo aglomerado.
Coprolitos o fecalomas: Son heces que se aglomeran y deshidratan, en el colon y recto de los carnívoros, por un estreñimiento grave y continuado.
35 OSTEOPATÍAS METABÓLICAS Son procesos que sufren los huesos y los dientes, por los que se desmineralizan.
RAQUITISMO Es la mineralización insuficiente de la matriz ósea en el periodo de crecimiento .
Afecta a los animales jóvenes, en cerdos, terneros y perros, sobre todo en las razas de crecimiento rápido.
Su etiología es: - Aporte insuficiente de Ca, P y/o vitamina D en la dieta.
- Descompensación en la proporción de Ca/P en la dieta, siendo la causa más frecuente.
- Excesiva excreción renal de Ca o P: Por disfunción renal, aunque es poco frecuente en jóvenes.
Aspecto MA - Huesos cortos y curvados, blandos y fibrosos. El animal va pesando y el hueso se curva.
Rosario raquítico: Unión costo-condral con cartílago de crecimiento y epífisis muy gruesos.
OSTEOMALACIA Es la descalcificación de los huesos, previamente bien mineralizados, tras el crecimiento, en los animales adultos. Se da sobre todo en cerdos y bovinos adultos, y más en hembras en gestación y lactación. Durante la gestación, la madre debe aportar Ca para el desarrollo del feto que, si no se da en la dieta, usará el suyo propio. El resto de las causas son iguales que en el raquitismo.
Aspecto MA - Huesos blandos y curvados.
Longitud, epífisis y cartílago epifisario normales porque el animal creció bien.
OSTEOFIBROSIS Es la transformación del tejido óseo en una masa fibrosa . Aparece sobre todo en caballos, cabras y cerdos, siendo los huesos más afectados los huesos planos del cráneo y algo menos en los huesos de la cara, vértebras y costillas.
Esta transformación se produce por un aumento de secreción de parathormona (PTH), que activa los osteoclastos y recuperan el calcio de los huesos, produciendo hipercalcemia y reabsorción del tejido óseo. Se va produciendo la neoformación de osteoide, aunque no se modela ni se calcifica por falta de tiempo.
Aspecto MA Consistencia fibrosa, caucho. Se corta con el cuchillo.
Se transparentan las circunvalaciones del encéfalo.
Aspecto MO - 36 Las espículas óseas están invadidas por osteoclastos.
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