FGU_Seminari_4_CC (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Aparells Digestiu i Genitourinari
Año del apunte 2016
Páginas 3
Fecha de subida 12/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

SEMINARI 4. CASOS CLÍNICS Cas clínic 1: en   PS   és   un   pacient   de   67   anys   d’edat,   jubilat   i  diagnosticat   d’un  tumor   carcinoide de pulmó. Un dia, després de sopar, la seva dona va notar que estava confús i amb somnolència. Uns minuts més tard, estant al sofà, va presentar convulsions   tipus   “grand   mal”.   Després   de   mobilitzar-lo a urgències, es va fer l’analítica  següent: - Natrèmia: 112mEq/L - Osmolaritat plasmàtica 230mOsm/L - Osmolaritat urinària 950mOsm/L Explicació prèvia: “Grand  mal”:  convulsions  a  les  4  extremitats,  caiguda,  pèrdua  control  esfínters, etc.
El   rang   d’osmolaritat   urinària   d’una   persona   varia   de   50   a   1200mOsm/L.   Els   valors   normals   d’osmolaritat  plasmàtica  són  285-300mOsm/L.
L’osmolaritat   que   està   regulada   homeostàticament   és   la   plasmàtica,   la   urinària   és   purament   secundària.
1. El carcinoma de cèl·lules pulmonars secreta ADH, de forma no regulada per feedback.   Els   nivells   d’ADH   són   molt   alts   en   el   pacient.   Quin   és   l’efecte   de   l’ADH   en   la   funció renal? Explica la osmolaritat urinària del pacient.
L’hormona ADH provoca que les cèl·lules dels túbuls col·lectors expressin aquaporines 2, 3   i  4  tant   en   la   membrana   luminal   com  en  la  basal;   i   com   que  a   l’interstici   dels  túbuls   col·∙lectors  hi  ha  molta  osmolaritat,  l’aigua  es  reabsorbeix,  disminuint  la  diüresi.
Cal tenir en compte que aquest procés és possible perquè la pressió osmòtica és molt elevada  gràcies  a  l’actuació  de  la  nansa  de  Henle  i  el  mecanisme  contracorrent.   L’osmolaritat   urinària   del   pacient   és   elevada   (950mOsm/L)   perquè,   al   reabsorbir-se aigua   per   l’acció   de   l’ADH,   l’orina   queda   més   concentrada.   L’orina però, no es pot concentrar més que l’osmolaritat   de   l’interstici   del   voltant   de   la   nansa   de   Henle.   Així doncs, si  l’osmolaritat  urinària  del  pacient  és  de  950,  la  de  l’interstici  també serà com a màxim de 950mOsm/L.
2. Per què hi havia natrèmia tant baixa? Per què la osmolaritat plasmàtica era tant baixa? El pacient presenta natrèmia baixa com a conseqüència de   l’augment   de   solvent;   és   a   dir, al produir-se   tanta   reabsorció   d’aigua   cap   a   la   sang,   augmenta   molt   el   volum   plasmàtic i com que la quantitat de sodi no varia, la seva concentració en volum total disminueix.
Nota. és molt rar tenir hiponatrèmia per falta de sodi; sol   ser   causada   per   un   augment   d’aigua   (hiponatrèmia dilucional).
L’osmolaritat plasmàtica   és   baixa   perquè   l’acció   de   l’ADH   provoca   una   orina   més   concentrada i un excés  d’aigua  en sang que es tradueix amb una hiponatrèmia dilucional i, per tant, una baixa osmolaritat per dissolució.
L’osmolaritat  del  plasma  ve  determinada  per  tres  molècules:  sodi,  glucosa  i  urea.
Aquest pacient però, no presentaria glucèmia disminuïda perquè ha acabat de sopar i, a més, la glucèmia es regula a través de les quatre hormones contra-reguladores (glucagó, GH, cortisol i adrenalina) de   manera   que   un   cop   l’organisme   ha   detectat   la   glucèmia   baixa de seguida posa en marxa aquestes hormones i difícilment es veuria una baixa concentració de glucosa.
En canvi, no  hi  ha  cap  hormona  que  de  forma  directa  detecti  els  nivells  de  sodi  o  d’urea   en sang.
3. El pacient tenia un síndrome de secreció inapropiada de ADH (SIADH). Per què s’anomena  inapropiada? Es diu que la secreció és inapropiada perquè aquesta no respon a una raó fisiològica (l’organisme   del   pacient   no   ha   detectat   un   augment   de   l’osmolaritat),   sinó   que   la   secreció és produïda pel tumor.
A més, no existeix un feed-back negatiu: l’ADH   de   la   hipòfisi del pacient estaria disminuïda ja que els osmoreceptors detecten hipoosmolaritat.
4.  Per  què  el  pacient  va  tenir  una  convulsió  tipus  “grand  mal”? En  el  cos,  l’aigua  es  distribueix  de  la  següent  manera:   - 2/3 intracel·lular.
- 1/3 extracel·lular: - ¼ sang.
- ¾ interstici.
D’aquesta  manera,  el  fet  que  el  pacient  tingui  un  excés  d’hormona  ADH  provoca  que  la   quantitat  d’aigua  total  augmenti  i  passi  a  les  cèl·∙lules  per  osmosi,  causant  edemes  en  els   diferents teixits del cos. Els teixits i òrgans que es veuen més afectats són aquells que estan limitats per un espai ossi i, per tant, són els que patiran un augment molt marcat de la pressió. Aquest és el cas del cervell, ja que les neurones no es poden adaptar i, com que el pacient ja és adult (té totes les fontanel·les tancades), el crani no es pot distendre   i   la   pressió   que   exerceix   l’aigua   sobre   la   totalitat   del   cervell   provoca   les   convulsions  de  tipus  “grand  mal”.   Nota: si el pacient fos un nen no es produirien aquest tipus de convulsions.
5.  Com  estaria  l’aigua  total  del  pacient? Per què hi havia normalitat en la TA? Com   ja   s’ha   esmentat   anteriorment,   l’aigua   total   del   pacient   està   augmentada   però   la   TA no es veu afectada perquè   la   major   part  d’aigua   no   es   dirigeix   en   el compartiment vascular, sinó que va a nivell intracel·lular. Així doncs, la volèmia augmenta molt poc, i el poc que augmenta fa  que  sigui  detectat  per  l’aurícula  dreta,  la  qual  fabrica pèptid atrial natriurètic  (PAN),  que  empitjora  la  situació  perquè  permet  la  sortida  de  sodi  i  d’aigua.   6.   S’infon   NaCl   hipertònic (3%), amb una concentració de 517mEq/L. Com millora la infusió de NaCl la baixada de Na del pacient? A  través  de  l’administració  d’una  solució  hipertònica  al  pacient  s’aconsegueix  augmentar   l’osmolaritat   plasmàtica   per   una   redistribució   de   l’aigua:   s’afavoreix   que   l’aigua   que   passava als teixits circuli en direcció inversa (cap a la sang) per osmosi.
D’aquesta   manera   s’aconsegueix   també alliberar la pressió del cervell i es deixen de produir convulsions.
Nota: no es pot donar NaCl per via digestiva perquè molts cops el pacient no està conscient.
7. Per què va tornar a casa amb restricció hídrica? Què podria passar si no la respectés? Donat  que  els  nivells  d’ADH  que  té  el  pacient  no  responen  a  una  situació  fisiològica  i  per   tant, seguiran sent elevats,   l’eliminació  d’aigua  per   via   renal   continuarà   disminuïda.   És   per   aquest   motiu,   i  per  tal   d’evitar  un  nou   augment  del   volum   d’aigua,   que   cal  que  el   pacient respecti una restricció hídrica (poca   ingesta   d’aigua i   d’aliments que portin molta aigua).
Si   no   es   respectés   aquesta   ingesta   el   volum   d’aigua   total   tornaria   a   augmentar   i   el   pacient podria presentar convulsions de nou.
Nota:  si  el  pacient  no  realitza  una  ingesta  pobre  en  aigua  o  ho  fa  en  un  grau  menor  del  necessari,  s’hauria   d’alarmar   quan   estigués confús i presentés somnolència. En aquest moment, caldria administrar un diürètic o donar-li alguna cosa salada.
8. El pacient, alternativament a la restricció hídrica, podria prendre demeclociclina.
Com podria actuar aquest fàrmac en aquest cas? Aquest   fàrmac   bloqueja   els   receptors   d’ADH   (provoca   una   diabetis   insípida);   és   a   dir,   permet  limitar  la  reabsorció  d’aigua  dels  túbuls  col·∙lectors.  Però cal tenir en compte que aquests receptors també són bloquejats de forma fisiològica  i  si  se’n  administra una dosi superior de la necessària, el pacient tindria massa orina i entraria en una situació de pèrdua  d’aigua  i  deflexió  de  volum.   ...

Comprar Previsualizar