Porcino- Apuntes (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Zaragoza
Grado Veterinaria - 4º curso
Asignatura Integración en Porcino
Año del apunte 2016
Páginas 66
Fecha de subida 22/09/2017
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Resúmenes y apuntes completos de la asignatura Integración en Porcino de Veterinaria de Zaragoza.

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Producción – Sector 1 SECTOR PORCINO SECTOR Ppal países productores: China, UE, EEUU. España es el 4º mundial y 1º en UE (con Alemania).
España (respecto UE): Cambio de fase temprano  Peso al destete, entrada en cebo y sacrificio más bajo de UE.
Mayor tamaño de granjas.
Mayor % de censo de madres.
Nº en Tm de cerdo producido.
Costes de producción más bajos de mano de obra.
Exportación 40%.
CCAA: Cataluña, Aragón >> Castilla y León, Andalucía, Murcia.
Censo de madres mantenido, con censo en cebo y en nº lechones destetados/cerda/año.
Precio variable.
Bajo % castraciones (sacrificio con pesos bajos).
Consumo alto (R. Unido >> Austria, Dinamarca, España).
Consumo mayoritario en España, pero el 2º en carne fresca (1º ave).
ESTRUCTURA TIPOS DE GRANJAS - Núcleo de selección: Nivel +selecto. Bisabuelas, con mejora genética, razas puras con líneas especializadas.
 Líneas maternas (Large White, Landrace) y paternas (Pietrain, Duroc).
 Finalidad: Núcleos de reproducción  padres (abuelas) para multiplicación.
- Granjas de multiplicación: Abuelas de cruces de 2 líneas puras anteriores (híbridos para producción).
- Granjas de producción: Madres híbridas y lechones en lactación (semen y madre de la multiplicación).
- Granja de cebo: Engorde de lechones.
Bioseguridad elevado: Más exigente en selección (problemas afectan a toda la cadena).
- Tipo cerrado: Producción, cebo y envío a matadero en la misma.
- Tipo abierto: A una fase (producción o cebo).
- Tipo mixto: Todo y venden lechones a otras de cebo.
ORGANIZACIÓN Sistema de integración (ganadero: nave, mano; empresa: animales, alimentación, vet).
- Vertical: Empresa contrata al ganadero. ++ - Horizontal: Cooperativa (asociación de ganaderos). Trabajan, decisiones, comparten beneficios/gastos.
COSTES Sector muy dinámico, mueve mucho dinero.
España: Costes de producción más bajos de EU, elevadas exportaciones.
COSTES EN INTEGRACIÓN Producción del cerdo 105Kg: Se divide en dos fases: - Lechón 20Kg: Según lechón y su madre (24 lechones/cerda). TOTAL: 40€ por lechón de 20Kg.
- Cerdo en cebo hasta 105Kg: TOTAL: 90€ por lechón hasta 105Kg.
- TOTAL: 130€ / 105Kg finales = 1,27€/Kg PV.
COSTE POR PARTIDAS Alimentación (63%) > mano de obra > instalaciones > portes.
1 2 BIOSEGURIDAD Definiciones: - Conjunto de prácticas de manejo que reducen el potencial de introducir/transmitir patógenos/vectores.
- Mezcla de actitudes, rutinas y sentido común que engloba medidas para evitar entrada de microorg.
Objetivo: Proteger a los cerdos de las infecciones protegiendo a la granja frente a la entrada de patógenos externos y las consecuencias de las enf existentes en la granja.
Efecto directo en productividad y rentabilidad (implica gasto, pero evita gastos y pérdidas).
Normas: - Localización: Distancia mín 3,5Km entre explotaciones (según orografía, árboles, viento dominante…).
 Menor entre granjas grandes, mayor entre especializadas (multip, selección).
- Diseño: Para reducir contactos no deseados con el exterior: Delimitar zona limpia y sucia, vallado perimetral, nave de cuarentena, zona de carga, barrera higiénica, silos de alimentación, contenedor para cadáveres, fosa de purines, telas pajareras.
 Correcta DDD, vado sanitario, vestuario, pediluvios, libro de visitas… - Introducción de reposición: Riesgo imp. Con garantías sanitarias y local de cuarentena. De granja de origen con estado sanitario igual/superior al destino.
 Lazareto: Nave aislada con utillaje especifico y últimas tareas del día. TD-TF.
- Cargas: Camiones son riesgo. Limpios y desinfectados, nunca en zona limpia, tampoco el conductor.
- Control de visitas: Exhaustivo, limitadas. Acceso por la barrera higiénica.
- Higiene y desinfección: Material de la granja y vet. No entre zona limpia y sucia.
- Vectores: Retirada de estiércol diaria, restos de pienso, moscas, ratas, otros… - Agua y pienso: Determinar calidad agua y tto automático, limpieza de estanque y silos, retirar restos.
- Semen: Exigir garantías sanitarias al proveedor, riesgo del transporte.
- Purines: Mayores problemas de cerdo. Salida en cada sala, tuberías, hasta balsa de purín vallada y con acceso independiente para el camión.
- Cadáveres: Contenedor en la finca pero fuera de zona limpia, con vehículo estanco y hermético. Ruta de recogida desde nivel de bioseguridad elevado e ir pasando a menos nivel.
Ppal fuentes de riesgo: Aire, cerdos, transporte, personas, pienso, materiales, semen.
3 RESIDUOS Intensivo  efectos perjudiciales MA por: - Explotación ganadera desligada de agraria. Muchas granjas sin terreno asociado para purines.
- Censo elevado, con poca superficie agraria útil.
- Dimensión de granjas elevada.
EMISIONES - Directas al suelo, aguas sub y superficiales como purín.
- Emisiones al aire como gas, olor… +por amoniaco (NH3) y nitrato (NO3–).
Más imp: N y P, contribuyen a eutrofización (enriquecimiento excesivo del agua) y acidificación (suelo y agua).
Normativa amplia y estricta.
- Gestión de purines: Gran variación entre granjas en vol y composición (según producción, pienso e IC).
 Cantidad: Lactación > gestación > cebo, recría > destete.
 Contenido en N: Cerda en ciclo cerrado > lactación, verracos > Cebo, reposición > lechón 6-20Kg.
 Evitar contaminación de aguas por nitratos: Definir zonas vulnerables, CCAA con Código de buenas prácticas agrarias, cantidad máx aplicada al terreno.
- Emisión de gases: Metano, óxido nitroso, amoniaco (empeora productividad, resist ef, retrasa púber, empeora bienestar).
- Cadáveres: Traslado con vehículo propio, contenedor alejado, desinfección, rutas por nivel sanitario.
2 Producción – Genética 4 MEJORA GENÉTICA PRODUCCIÓN Características que hacen posible la mejora: - Sistema de producción homogéneo: Producir carne de calidad al menor precio.
- Ciclos intensos: Elevado nº crías/parto e intervalo generacional corto.
- Homogeneidad del producto y Heterogeneidad de consumos.
Intereses según producción: - Lechones: Caracteres reproductivos, sanidad/longevidad de madres.
- Cebo: Eficiencia alimentaria y sanidad.
- Mataderos: Calidad de canal y % piezas nobles.
- Transformación: Rendimiento tecnológico de la carne.
- Consumidores: Precio, calidad de carne, ecología, bienestar.
Valoración de la eficiencia económica para conseguir un buen rdto: - Coste producción de lechones: Productividad numérica.
- Coste periodo de crecimiento: Velocidad de crecim, coste alojamiento, IC, mortalidad, sanidad… - Componentes del precio: Aspectos cuanti (rdto canal) y cuali (composición canal, calidad carne/grasa).
MEJORA GENÉTICA - Heredabilidad: Parám genético ambiental. Variabilidad genética aditiva entre variabilidad fenotípica total.
Indica la importancia de la VA respecto la VP. Oscila entre 0 y 1. Permite cuantificar:  Precisión de valores mejorantes: Si es baja, hay poca precisión (gran imp de MA). Si es alta, gran parte del fenotipo está justificado por la genética.
 Respuesta a la selección: Si es alta, la población responderá mejor a la mejora.
- Correlaciones: Caracteres que comparten determinación genética con el carácter de interés.
 Pleiotropia: Capacidad de un gen para actuar en varios caracteres.
SELECCIÓN Elegir a los mejores reproductores de una generación para que sean los reproductores de la siguiente.
Procedimientos: - Selección individual: Fijarse en el individuo.
- Índice de selección: Estimar valor genético con info del fenotipo, media de la ascend/descend/colaterales.
- Mejor predictor lineal insesgado (BLUP): Estimación conjunta de variables ambientales y genéticas.
- Selección asistida por genes y marcadores: Info molecular de genes y marcadores en deseq de lig.
- Selección genómica: Chips de genes.
CRUZAMIENTO Apareamiento de 2 procedentes de poblaciones diff. Obtener heterocigotos para 1 carácter y aprovechar: - Heterosis: Superioridad del cruzado sobre las poblaciones parentales. Según dominancia de alelos y distancia entre poblaciones. Será > cuanto > diff entre parentales.
- Complementariedad: Especialización de líneas genéticas para buscar un óptimo intermedio.
Tipos: - 2 vías/retrocruce: Large White x Landrace. Tiene heterosis individual parcial, materna y posible paterna.
- 3 vías: ++. AxB para madre híbrida x padre C. Tiene heterosis individual, materna y complementariedad.
- 4 vías: AxB para madre híbrida, y CxD para padre híbrido. Da heterosis paterna también.
ESTRUCTURA PIRAMIDAL - Núcleo: Líneas maternas y paternas, de mucho valor, se hace selección. Pocos animales, alto nivel sanitario.
- Multiplicación: Cruces de híbridos anteriores para nº animales.
- Producción: Cruces de madre híbrida x macho terminal  nº lechones. Donde se ve el cambio genético.
3 5 ESTRATEGIAS LÍNEAS Individuos de una raza, especializados en un carácter. Gran variabilidad dentro de la raza.
MATERNALES - Large White y Landrace: Dan prolificidad, vel crecim, IC, calidad carne, %grasa, resisten estrés.
- Duroc: Da rusticidad, % grasa intramuscular, resisten estrés, tendencia al engrasamiento en peso alto.
PATERNALES - Landrace belga y Pietrain: Da conformación, vel crecim, IC, rdto canal, poco tocino dorsal. Menor prolificidad, problemas calidad carne (PSE).
- Duroc: Da calidad de carne, rusticidad, %grada intramuscular.
CARACTERES REPRODUCTIVOS Productividad numérica: Fertilidad, prolificidad, precocidad sexual, longevidad funcional, capacidad lechera, mortalidad lechones, % destetados, intervalos entre partos.
Heredabilidad muy baja, tiene sentido usar info molecular.
CRECIMIENTO Y EFICIENCIA ALIMENTARIA - Crecimiento: Incluye peso al sacrificio, peso canal al sacrificio y edad al sacrificio  velocidad crecim.
- Eficiencia alimentaria: Según IC (Kg pienso entre Kg ganancia). Difícil medir, se mide indirectam.
PRODUCTIVOS Alta heredabilidad.
- Vel crecim e IC: Correlación favorable (vel se puede medir, indica IC). Poca heterosis, h2 alta, selección eficaz.
- Calidad canal: Implica rdto canal, % magro (las características de la carne se miden en la grasa: en la canal o en vivo con ultrasonidos  grosor de la grasa dorsal – EGD), peso piezas nobles.
- Calidad carne: Opuesto a conformación. Buscan seguridad alimentaria, calidad tecnológica, atributos organolépticos y valor nutritivo. En líneas paternas.
 Sx estrés porcino  Carnes PSE. Músculo pálido, blando y exhudativo. Por gen del Sx de hipertermia maligna (gen HAL), da menor capacidad de retención de agua en músculo. El contrario son las carnes DFD, secas. Se mantienen en heterocigosis porque el gen también da >% magro.
 Gen Napole  Carne ácida. En Hampshire. A eliminar. Problemas en elaboración de jamón cocido.
 % grasa intramuscular: Afecta a jugosidad. Alta h2, pero solo medible en muerto. Para curados.
OTROS Longevidad en madres, resistencia a enf, comport tranquilo, contaminación en cebo, robustez, bienestar.
OBJETIVOS Y CRITERIOS DE SELECCIÓN Valorar la imp de un carácter según las consecuencias económicas (beneficio que dará a la explotación).
Análisis complejos por empresas de genética.
6 BIOTECNOLOGÍA GENÉTICA Núcleos de selección/Empresas de genética: Poblaciones muy reducidas.
Necesitan predecir el valor genético de los individuos.
- BLUP: Info genealógica, MA, caracteres de interés e info molecular.
- Selección para cruzamiento / S recíproca recurrente: 2 líneas con buena heterosis y tener cruzados.
- Genética molecular: Asistida por genes y marcadores (QTL, GWAS) y genómica (SNP de genotipado).
4 Producción - Alojamientos 7 ALOJAMIENTOS INSTALACIÓN PORCINA - Funcionalidad: Diseñado con facilidad, utilidad y comodidad de su uso; Eficazm adecuado a su fin.
Dar un ambiente idóneo al animal para obtener el máx de producción, conseguir máx rdto de mano obra.
Imp control ambiental: Rango Tª estrechos, humedad, [gases]… Permite eficiencia E y ahorrar ATB.
Todo el € invertido en control ambiental siempre es rentable.
Permitir manejo adecuado de animales, almacenamiento/distribución alimento, deyecciones.
Instalac €: Correcto dimensionam (100% aprovech), ubicación (ley, traslados, clima), cumplir normativa.
- Economía: Evaluar eficacia de la inversión:     Eficacia productiva del ganado: Precavidos, considerar impacto de sanidad.
Costes de alimentación 60-70% y mano de obra 10% del total.
Amortizaciones. No a largo plazo por el envejecimiento funcional, cambio de ley… Tamaño adecuado. Menor coste de producción en explotaciones grandes, después en pequeñas.
- Polivalencia: Poder adaptarse a diff situaciones (cambios de efectivo, momento destete…) sin cambiar nada.
REQUERIMIENTOS Equilibrio entre exigencias de: - Ganado: Adecuada nutri, no estrés térmico ni físico, no lesiones ni enf, comportamiento.
- Ganadero: Rdto biológico, poca mano obra, fácil manejo, coste aceptable.
INTERCAMBIO DE CALOR Pérdidas de calor del animal por: - Calor sensible: Se nota, Tª ambiente.
 Convección: Entre superficie corporal y aire circulante (por diff de Tª entre los 2). Según vel aire (viento se pierde más calor) (pero a lechones siempre les perjudica el aire), y aire espirado (+caliente que inspirado) (es 3% del T de pérdidas).
 Dar calor: Radiadores.
 Conducción: Contacto directo con superficie limitante (+con solera=suelo). +pérdidas cuando está tumbado. Según material de solera. Metal para verano y plástico/paja para invierno.
 Dar calor: Placas de calor.
 Radiación: Sin contacto. Superficie animal emite radiación de onda larga, es > cuanto >Tª corporal. Se ve con cámara de infrarrojos, pérdidas imp.
 Dar calor: Lámparas infrarrojas.
- Calor latente: No se percibe, HR.
 Evaporación: Por sudoración/respiración. Cuando la diff entre Tª corporal y amb se pierde.
Factores que modifican pérdidas de calor: Nutri (ad llibitum pierde +), aloj, solera, vel aire.
RANGOS DE Tª - Zona de termoconfort: Rango óptimo de Tª, sin cambios posturales.
- Zona termoneutra: Calor de mantenimiento y de producción mantienen Tª corporal, peq cambios posturales.
 Entre TCI y TCS, con tasa metabólica horizontal, sin variar metabolismo (tiroideas T3 y T4).
- Tª crítica inferior – TCI: Necesita producir más calor par amantener Tª. Bajo ella, la tasa metabólica.
 consumo pienso (pierde €), movilizan reservas (gestantes racionadas  prob parto).
 E aportada por pienso es más cara que E aportada por calefacción.
- Tª crítica superior – TCS: Por encima, tasa metabólica para circulación periférica y perder calor (gasto cardiaco  FC y FR. consumo pienso.
 Tª de evaporación – TCE: Por encima, pérdidas de calor por evaporación (jadeo, FR). Antes de TCS.
Variación de rangos: Viento, aloj individual, solera metal (TCI y TCS); Ad libitum (TCI y TCS).
5 EXIGENCIAS - Lechones recién nacidos: Sin pelo, sin reservas, húmedos. Pasa de 40 ºC en útero a 20 ºC en sala. Pierden muchos grados en 30-40’, deben recuperarse en 1-1’5d postparto. Necesitan foco de calor hasta 3ªs.
 Lactancia: No cambios bruscos, corrientes, HR.
 0-3d 35 ºC; 1s 30 ºC; 2s 28 ºC; 3s 27 ºC; Destete 28-22 ºC.
- Cebo: En grupo, no altas Tª. A mayor peso, menor TCI y soportan peor altas Tª. 20-18 ºC.
- Cerda gestante: No Tª baja  movilizan reservas; No Tª alta  mortalidad embrionaria. En grupo (20 ºC) con TCS y TCI más bajas que las individuales (22 ºC).
 Parto: tasa metabólica  TCS y TCI. 22 ºC (no >25 ºC).
- Cerda lactantes: Si Tª alta  consumo pienso y producción leche  lechones ganancia diaria. 20 ºC.
- Verraco: 17-26 ºC óptimo. Cuidado con bajas y altas Tª (<15 ºC: pienso; >28 ºC: libido y fertilidad). Inicio problemas 3-4s tras estrés térmico y recuperación 2 meses después.
AGUA Unos 3Kg de agua por Kg de MS ingerida.
Factores: Tª amb (verano consumo 30%).
Cantidad: Cerda fin lactación > cerda inicio lactación, gestante > cebo > fin transición > postdestete.
8 CERDAS VACÍAS Y GESTANTES Normativa de bienestar animal: - Alojamiento: Prohibido que estén atadas. En grupo del 4ªs post-cubrición hasta 1s pre-parto. Desde destete a 4ªs (confirmación de gestación) en grupo o individual.
 Excepto: Granjas <10 cerdas, agresivos, atacados o enfermos.
- Densidad: Más m2 para cerda adulta que joven.
- Suelo: Min de suelo continuo, con 15% de drenaje y resto emparrillado.
- Corral: Longitud del box.
- Material: Manipulables.
- Alimentación: Garantizar que coman lo suficiente. Ricos en fibra con alto contenido E.
- Personal: Instrucciones precisas.
Consecuencias: Han tenido que el espacio de gestación, nuevas dimensiones de slats, coste extra.
CERDAS EN PLAZA FIJA Jaulas/boxes individuales. El más frec en España para gestantes.
No puede darse la vuelta, sí acostarse y levantarse, 1 paso delante/atrás.
Ventajas: Economía en la construcción, manejo fácil, poca mano obra, alimentación individual, independencia de condiciones amb exteriores, no estrés social, no deyecciones de otras.
CERDAS EN GRUPO Aspectos: - Bienestar: agresiones al comer y jerarquía.
- Mano de obra adaptada.
- Adaptación al aloj y jaula de parto.
- Adaptación de instalaciones ya existentes.
- Facilitar manipulación de animales.
- Precio en instalación.
ALIMENTACIÓN - Tolvas monoplaza: Ad libitum. Lotes reducidos y estables, 10-12♀/grupo. Consumo heterogéneo, no control individual. Difícil manejo y € pienso. Instalación fácil, bajo €.
- Tolvas evofeed: Grupos 10-12♀ homogéneos. Sensor que detecta a la ♀ y libera el pienso lentamente (en contra de su voracidad), se cansa y deja el comedero. Barato, vigilar evolución del peso.
6 Producción - Alojamientos - Jaulas de libre acceso: Acceso individual al alimento. Boxes largos, abiertos por detrás, puerta trasera basculante con autocierre. El más adaptado al sector en España. Grupos 8-12♀, homogéneos, estables.
Espacio adicional de reposo, deyecciones. Al entrar en box, está protegida de agresiones. Fácil inspección, posible inmovilización, buena adaptación. Más € pero +ventajas.
- Sistema cafetería: 4 lotes de ♀ con zona única de alimentación con jaulas individuales. Pasan a comer en grupo en 1 periodo/d. Comen en 10’ + 5-7’ adicionales. Zonas de reposo con paja y algo de pienso tras el periodo. Bajo €, exigencia mano de obra.
- Sistema biofix: Box corto y caída lenta pienso. <agresiones, económico, buena adaptación. Lotes peq.
- Alimentación electrónica: Lotes grandes y dinámicos con garantías, necesidades individuales. Están identificadas electrónicam, lo detecta la estación de alimento y le da lo que necesita. Box protegido. Periodos de comidas con inicio fijo en la mañana, puede ingerirlo todo en el 1º acceso, entran 2-3 veces/d, dominantes entran 1º, min 2 estaciones por grupo 50-70♀, en zona de ejercicio. Zona de reposo con paja y delimitada para grupos pequeños.
9 CERDAS EN PARTO Y LACTANCIA Nave de maternidad = Centro neurálgico de la explotación.
- Nave más cara por m2. Aprovechada al máx, correcto dimensionamiento.
- Con 2 tipos de animales: Cerda y lechones, con amb diff. Imp el foco de calor para lechones.
- Mortalidad perinatal: 50% aplastamiento  correcto diseño de jaula de parto.
Normativa: - Cerdos > 2s acceso al agua siempre.
- Una parte del suelo de lechones sólida.
- Material de crianza a madres 1s pre-parto.
- Dispositivos de protección a lechones en celda.
- Espacio suficiente para ser amamantados.
- No destete <28d.
PLAZAS DE PARTO Plaza de parto = Unidad funcional de nave de maternidad. Incluye: Jaula ♀, lechones, foco calor, bebed/comed.
Disposición: Jaula recta y algo descentrada, o diagonal.
- Cara al pasillo: Control de alimentación y lechones; ♀tranquila; Difícil asistencia y limpieza.
- Cara a pared.
- Paralela a pasillo: Control alimentación y lechones, fácil asistencia y limpieza. Mejor en explot grandes.
Dimensiones plaza: Más ancho si se desteta más tarde.
Jaula fija de parto: Longitud según peso; Anchura y altura fijas.
- De barras: Altura de última barra fija para que pueda exponer las mamas.
- De dedos: Permite separar más la última barra del suelo.
- Corriente de aire: Al levantarse/sentarse, el aire empuja a la zona de lechones, que sube. mort aplast.
Otros componentes de las jaulas: Barras antiaplastamiento traseras (fijas o móviles), comed (metálico o plástico, 2 raciones/d, que permita paso de lechones por abajo).
Solera: Mejor el emparrillado, con control amb, puede ser T/P con hormigón (abrasivo, difícil limpiar), metal (conductor de calor, prob limpiar), plástico (ok lechones).
EXIGENCIAS AMBIENTALES Diff exigencias de madre y lechones. Calor focal para lechones.
Dar el min calor para necesidades de lechones: Max ganancia peso, variaciones peso, q no echen cerca de madre.
- Lámparas infrarrojas: Menor Tª de filamento (<luz, >radiación). Los voltios influyen en el calor. Sencillo, barato, les llama la atención, fácil vigilancia. Difícil regular, efecto chimenea.
- Placas caloríficas: Deben cumplir igual Tª en todo, material poco conductor, no abrasiva ni resbaladiza.
 Calentadas por agua: Más barata. Más gasto de instalación, variación Tª en circuito.
 Eléctrica: Instalación sencilla y barata, misma Tª en todo, fácil regulación. Cara.
Eval de eficacia según posición lechones: Posición lateral/abd ok. En margen/dispersos: calor. Agrupados: frio.
7 MANEJO POR LOTES Dimensionamiento nave maternidad: Según intervalo entre lotes.
Técnica de manejo en el que se agrupan cerdas en lotes de igual tamaño (cubrición y destete sincronizados).
Son dinámicos, se confeccionan cuando las ♀llegan a nave de maternidad (1s pre-parto.
Tras el destete (fecha fija), van a nave de cubrición y control del celo.
Ventajas: Sincronización, posible vacío sanitario, reintroducir a no gestantes, racionalizar mano obra, aprovecham máx de instal, manejo racional, mejora de resultados.
LOTES SEMANALES Partos cada semana.
Ciclo repro: 114d gest + 21d lact + 15d intervalo destete-fecundación = 150d / 365 = 2’43 partos/cerda/año.
Saber nº de cerdas a tener: - Lote 10 partos/sem: En 52 sem  520 partos/año / 2’43 = 214 cerdas he de tener.
- Lote 20 partos/sem: Habría que tener 428 hembras.
Diseño de nave maternidad: 5 módulos (4 ocupados y 1 vacío sanitario) con 10 parideras cada uno.
LOTES CADA 3-5 SEMANAS Partos cada 3 o 5 semanas.
- Lote de 10 partos cada 3 sem: 52s / 3s = 17’3s x 10 partos / 2’43 = 71 hembras que hay que tener.
Diff con semanal: <nº módulos, menos lotes, <nº cerdas.
Desventajas: H para sincronizar celos, IA, espacio menos optimizados, planificar reposición, difícil valoración de aspectos repro.
Ventajas: Mejor planificación de actividades, vacío sanitario más eficaz.
10 LECHONES POST DESTETE Destete con 28d, posible con 21d si aloj adecuado. Cambios en fertilidad, prolificidad, partos/año, nº jaulas parto, mortalidad lechones post-dest, coste alimentación cerda, pienso pre-dest.
- Lechón: Desde nacimiento a destete.
- Cochinillos destetados: No lactante hasta 10s.
- Cerdo de producción: De 10s a sacrificio o monta.
Normativa: - Medidas para prevenir peleas.
- Mínima mezcla posible. Si debe hacer, lo más temprano posible (antes destete, 1s post-dest) y posibilidades de refugio.
Elevado nivel sanitario y ambiente idóneo (28 ºC).
Factores de estrés (es un proceso brusco y precoz): Separación madre, cambio nutri-aloj-compis  ingesta E en 2 1as sem post-dest.
DISEÑOS Tipos: Cerrado ‘vagón de tren’, abierto ‘módulos colectivos’, Wean to finish.
100% emparrillado plástico (reduce transmisión de calor y lesiones).
Grupos 15-25 lechones, 1 comed (tolva de varias bocas plásticas), 1-2 bebed (=que en maternidad).
Calefacción importante.
8 Producción - Alojamientos 11 CERDOS EN CEBO Tª según solera y peso: 20Kg 17-22 ºC; 60 Kg 13-19 ºC; 100 Kg 9-16 ºC.
HR 50-80% El tamaño de grupo afecta al crecim, consumo e IC.
Instalaciones de engorde: Mayoría con 10-30 años antig, 13-20 cerdos por corral, slat total, comed uni-espacio, bebed chupete, ventilación automática, sin sistema de humidificación del aire.
Distribución de pienso: - Tolvas de hormigón en seco.
- Tolva monoplaza de plástico: Barata, mejor IC y crecim que anterior, purín, mejor para cerdos >50Kg.
- Tolva tubo <50Kg.
Aporte de agua: 1 bebed/10-15 cerdos, más de 1 por lote, alguno suelto aunque estén en las tolvas.
- Chupete: Limpios, fácil uso; Desperdician agua, purín.
- Cazoleta: Más bajos, se ensucian, menor desperdicio.
ALOJ WEAN TO FINISH Los lechones destetados son trasladados a un único aloj hasta el peso de sacrificio.
Objetivo: Reducir traslados de animales (estrés  alt rdtos y sanidad).
Ventajas: - Menos traslados (<estrés).
- Mejor crecim e IC.
- Menor MO.
- Menor mort (<agresiones).
Inconv: - >coste (compensa mejor rdto).
- Mano obra especializada (2 tipos animales).
- <nº ciclos productivos/año.
- Problemas si hay mezclas.
Equipo: - Comed: Tolvas varias bocas hasta 8-10s  tolvas monoplaza hasta fin.
- Bebed: Chupete o cazoleta. Regular altura con crecim.
9 10 Producción – Reproducción 12 CERDA PUBERTAD Edad: 6 – 7 meses.
Longevidad: >6 partos. Es vida útil con adecuada fertilidad y prolificidad.
- Amortización: 3-5 camadas/cerda.
- Recomendación: Llegar al 7º parto.
- Mortalidad: 6%.
NULÍPARA Aparición temprana de la pubertad: - Marca inicio de la vida reproductiva de la cerda. Cuanto antes sea, + larga la vida útil y >nº de lechones.
- En grupo: Diff de semanas entre precoces y tardías.
- Retraso de pubertad: Cerda >8m y no ha salido en celo.
 Posible celo no detectado: En 40% de sacrificadas se ven folículos cíclicos en ovarios.
- Factores en la aparición de pubertad:  Raza: Landrace con 6’5m y 98Kg; Large White con 7m y 108Kg; Cruces adelantan; Consang retrasa.
 Interacción social: Estimula aparición.
 Hembras en grupo se adelanta; aisladas se retrasa.
 Efecto macho: Adelanta.
 Manejo: Flushing, transporte, H exógenas, estrés… Evaluación del desarrollo del genital en 1os celos: - Reposición: Futuras reproductoras. Son nulíparas que:  Entran en ciclo y son buenas reproductoras. Conocerlas permite prepararlas bien para la 1ª IA.
 Entran en ciclo y son malas reproductoras. 10-15%.
 No llegan a cubrirse y se eliminan. 15%.
- Factores que afectan al desarrollo:  Raza.
 Peso y condición corporal.
 Edad y nº ciclos sexuales.
 H endógenas y exógenas.
 Efecto macho.
- Adecuado desarrollo: Es aquel que permite ciclicidad, fertilidad, prolificidad, eutocia, capacidad maternal, recuperación rápida de la ciclicidad y fertilidad, ausencia de pat.
- Futura buena reproductora: Adecuados aplomos, aparato genital, mamas y pezones, crecim (peso y CC), temperamento y capacidad de adaptación.
 Anomalías en genital: Vulva hacia arriba, clítoris peniano, agenesia/hipoplasia vulvar, persistencia de cloaca, fístula rectovaginal… Eliminar.
 Mamas: >5-7x2, PAI, hemi-esférica, pezón puntiagudo, 2 orificios/pezón, 2-3 cond galactóforos.
 Anomalías: Agenesia mama y pezón, pezón invertido, hipoplasia, fusiones, ectopia, necrosis…  Ovarios y útero: Difícil valorar in vivo. Muy diff entre nulíparas de misma edad.
PROLIFICIDAD Objetivo de la reprod porcina: No solo la gestación, también una alta prolificidad en toda su vida repro.
Factores: - Hembra: Tasa de ovulación (con edad), capacidad uterina, mortalidad gestación/parto.
 Longitud uterina: Relacionada con long vaginal. Permite detectar anomalías en vagina (bridas, tabiques, doble vagina/cérvix, obstrucción, agenesia…).
 CC: Con báscula, cinta métrica o ultrasonidos (espesor tocino dorsal).
- Macho: Calidad seminal.
- Técnico: Elección del momento óptimo de IA, correcta IA.
11 CICLO Eje H-H-Ovárico: Hipotálamo-GnRH  Hipófisis-FSH y LH  Ovarios (P4, andrógenos, E2) y útero (PG).
Ciclo ovárico: 21d, divido en 4-6 fase folicular (proestro y estro) y 16-18 fase luteal (metaestro y diestro).
- Poliéstrica, ciclo continuo (otras especies a oleadas), ovulación espontánea y múltiple (8-30), ciclo bifásico.
- Cierta tendencia a la estacionalidad, en verano (cae).
- Dinámica folicular: Desarrollo continuo de los folículos hasta la ovulación.
- Anestro es patológico, no deseado.
Día 1-2 del ciclo: Sale en celo  estro. Duración 56-59 h.
- La fase folicular del proestro es el final del ciclo anterior. Si queda preñada, no hay diestro ni proestro.
- Ovarios con folículos terciarios o pre-ovulatorios. Producen gran cantidad de E2.
 Pico de E2 previo a pico pre-ovulatorio LH.
 Micotoxina con carácter estrogénico: Celos largos, vulvas enroj… Elevación E2 muy acusada.
- Comportamiento celo: Pérdida apetito, salivación, inquieta, se desplaza, gruñe, monta y se deja, orejas erguidas con macho, edema y enroj vulva, posible moco vulvar, se inmoviliza ante el macho, reflejo de tolerancia/inmovilidad a la presión del lomo (quieta, arqueada, permite monta). Por E2.
Ovulación: Es tardía y múltiple. 36-48h post inicio-celo. Duración 1-3h. Folículos de >6mm y pico LH.
- Programar IA, tener en cuenta si es nulípara o multípara, si sale en celo post-destete o más tarde… - 2-3 IA desde que sale en celo.
Fecundación: Ovula un ovocito maduro.
- Vida útil ovocitos: 8-20h.
- Vida útil espermatozoides: 24-48h. Capacitación espermática: 6h.
Fase luteal: CL produce P4 en 25-35 ng/ml.
- Con <1 ng/ml puede abortar (no mantiene gest). Si es continuado, hay problemas de anestro.
- CL-P4  Feedback (-)  Hipotálamo-hipófisis  FSH y LH. Se bloquea eje y no sale en celo.
 Uso de P4 o progestágenos para sincronizar el celo.
Luteolisis: Si el ovocito no es fecundado. CL degenera, deja de producir P4 y se transf en cuerpo albicans.
- Por prostaglandinas (PG). Llegan al ovario por dos vías (de útero a ovario):  Local: Por vena uterina ipsilateral, a contracorriente hasta arteria ovárica y CL.
 Sistémica.
- Después comienza el siguiente ciclo.
- En cerda no se usa para control del ciclo por el periodo refractario que tiene el CL a las PG.
 Periodo en el que el CL no es sensible a las PG.
 Periodo sensible a partir del d11 (tardan en aparecer los R a PGF2ɑ).
 No tiene sentido porque, de los 16-18d que dura f luteal, hay 11 en los que no hace nada. No se gana mucho tiempo.
GESTACIÓN Duración 114d.
Cronología: - Llegada blastocisto al útero: 3-7d.
- Producción E2: 10-17d (reconocim gest).
- Eclosión: 7d.
- Implantación: 14-28d. Min 4 embriones.
- Migración por cuernos: 3-14d.
- Elongación: 7-14d. Coger espacio para futuro.
- Organogénesis: 35d.
- Osificación: >35d.
Los E2 embrionarios hacen que: - Se reconozca la gestación, pero debe haber >4 embriones (aborto).
- Las PG se pierdan en la luz del útero y no lleguen a circulación general. Se usan para sinc partos.
El CL produce P4 toda la gestación: Proliferación endometrio para implantación y supervivencia embrionaria.
12 Producción – Reproducción Prolificidad según mortalidad embrionaria y fetal: - Gran nº embriones: Mort embr 28-30% y crecim fetal. Nacen muchos, pero peq.
Dx gestación: Muy imp, bien programada. En todas las inseminadas. Opciones: - Retorno al celo: Cuando debería salir en celo (no preñada), se pasa al macho. No deberían salir en celo.
- Eco abd: Dx precoz a 21-26d y otro tardío a 35d (confirmación).
Manejo: Nutri y CC adecuadas, evitar estrés persistente (fallo de manejo – causa frec de aborto).
PUERPERIO Regeneración del endometrio rápida, a 21d: En destete (21-28d) ya está regenerado para el sig celo.
Es N tener secreciones en 1as 72h post-parto.
- Tras 72h: Metritis post-parto.
13 MACHO VERRACO Anatomía: - Glándulas bulbouretrales y vesículas seminales.
 Entre las 2 aportan casi todo el vol del eyaculado.
 Bulbouretrales: Tapioca (porción gelatinosa del eyaculado).
- Pene con flexión sigmoidea, punta en forma de sacacorchos, muy sensible a presión.
- Prepucio con divertículo prepucial: Feromonas. Acumula suciedad.
- Testículos prominentes y grandes.
Pubertad: 5,5m.
- La coordinación del eje es lenta y gradual  madurez sexual.
- Ya hay espermatozoides en eyaculado, pero mala calidad.
- Óptimo de 8m – 2a. A partir de 3a (36m) baja producción y calidad.
ESPERMATOGÉNESIS Testículos: Espermatogénesis y andrógenos (y otras H).
Duración total: Espermatozoides maduros en 35-50d.
- Espermatogénesis: 25-35d. Toda la vida. Inducida por FHS.
 Espermatogonias, cada 3-7d inician oleada crecim. Ascendiendo hacia luz del tubo seminífero. Fases:  Espermatocitogénesis: 10-20d. Paso de la cel 2n a espermátida redonda n.
 Espermiogénesis: 15d. De espermátida redonda n a espermatozoide maduro n.
 Cels de Leydig producen testosterona por LH. Caract sex del verraco.
 Influye en espermatogénesis: Espermiación (salida a luz del tubo sem).
 Luz tubo  rete testis  epidídimo.
- Maduración epididimaria: 10-14d. De espermatozoide inmaduro a maduro. Almacén en la cola.
 En tránsito, adquieren capacidad de mov progresivo y de interaccionar con ovocito.
 Reabsorción y fagocitosis de no eyaculados.
 Alt: >nº espz con gotas citoplasmáticas en eyaculado (o por ritmo rápido de recogida).
 Malf morfológicas por problema testicular; Malf por gotas citop por problema epidídimo.
Buen funcionamiento del eje HHT: Producción espz cant/calidad adecuadas, libido y eyaculación. Buen manejo.
- Estrés: Traslado, ttos, fallo ventilación, obras, maltratador, nutri… Se producen corticos  bloqueo eje (GnRH).
- producción espz: Factores intrínsecos ♂ (edad, verano), fiebre, estrés por manejo inadecuado.
- Libido y eyaculación: LH hipofisaria hace feedback (-) a andrógenos.
 No uso de andrógenos para libido:  Nivel elevado frena la propia producción porque GnRH y LH.
 Nivel elevado se transforman en E2 que frenan FSH y espermatogénesis.
13 RECELA Tener 1♂/100-150♀.
Con fuerte olor sexual, buena libido, no agresivo, fácil de manejar.
Alojado cerca de la zona de las destetadas.
Misión: - Estimular el celo en pubertad y post-destete.
- Ayudar a que las ♀expresen mejor Sx celo  mejor detección.
- Estimular a ♀durante la cubrición o IA.
Evitar olor de la carne del macho cebado: Por andrógenos.
- Vacunación SC con análogo sintético GnRH conjugado a una prot portadora inmunógena.
- 2 inyecc separadas de 4s antes del sacrificio del verraco.
- Análogo sin actividad porque no se une al R.
- Su GnRH propia se neutraliza porque se une a Ac inducidos por vacuna (duran 10s).
- La GnRH unida no puede ocupar sus R  no libera FSH y LH  no producción andrógenos.
14 CONTROL REPRODUCTIVO NULÍPARA Métodos de control: Manejo (efecto ♂, transporte, flushing alimentario), H (gonadotropas, progestágenos).
INDUCCIÓN PRECOZ DE LA PUBERTAD - Efecto macho: Ausencia T verraco hasta aplicación del efecto.
 Edad 1º contacto con ♂: Mín 140-160d. Ideal 170d con 100 Kg.
 Tiempo de contacto: 30min/d (15’ AM y PM).
 Rotación de machos.
- Transporte: Edad min 180d.
- Flushing: Nunca ad libitum para evitar engrasamiento en cerditas. Flushing 9d pre-cubrición.
- H gonadotropas: Edad min 140-150d. PMSG sola o +hCG (mejor, celo en 3-6d).
TTO DEL RETRASO DE LA PUBERTAD Retraso: >8m  PMSG + hCG.
SINCRONIZACIÓN DEL CELO Introducirlas a la vez como ♀de reposición en una banda de cubrición.
- Progestágenos:      Altrenogest: En cerdas púberes con CL. Oral, diario, 18d consecutivos  celo 5-6d tras supresión.
Imitan la fase luteal (bloqueo eje-gonadotropas y no salida en celo).
Pero regresa el CL natural en 16-18d.
Al retirar tras 18d, no queda CL, y todas salen a la vez (progestágeno  feed +  FSH y LH).
Verano: Sincronización acompañada de inducción del celo y ovulación.
 PMSG + hCG  celo en 3’5-6d.
Fallo de sincronización: ♀no púber, ds diaria inadecuada, horario aplicación desordenado.
MULTÍPARA Métodos de control: Manejo (destete, efecto ♂), H (gonadotropas, prostaglandinas, progestágenos).
14 Producción – Reproducción SINCRONIZACIÓN E INDUCCIÓN DEL PARTO Agrupar partos en días de la semana y horas del día.
- Prostaglandina natural IM: Dinoprost.
- Análogos de PG IM: Cloprostenol.
Inducir parto 1-3d antes de la fecha probable de parto.
Nacimientos 30h (24-36h) después.
Oxitocina: Si es requerida en atención al parto, da igual que haya sido inducido o no el parto con PG.
- Dividir ds en 3 aplicaciones.
Ventajas: - Mejora organización del trabajo y personal.
- supervivencia de lechones por >atención en parto: Reduce nº nacidos muertos, asegura encalostramiento, posibilita correcta/pronta adopción por nodrizas.
AUMENTO PRODUCCIÓN LÁCTEA Necesaria en primíparas, agalactia, metritis-mamitis-agalactia.
Tto: Cabertocina.
INDUCCIÓN DEL CELO POST-LACTACIÓN - Manejo: Destete 21-28d, estimulación por verraco.
- H exógenas: PMSG + hCG. Inyectar 24h post-destete.
 En granjas con prob de anestro, primíparas, destete verano-otoño.
SINCRONIZACIÓN DEL CELO - Adultas lactantes: Destete de un grupo de ♀lactación a la vez  celo y ovulación en 3-7d.
- Adultas no controladas: Altrenogest 18d tras destete  celo 5-6d post-supresión.
- Al destete de primíparas delgadas: Altrenogest 5-8d tras destete  celo 5-6d post-supresión.
- Verano, puede acompañarse de inducción H del celo y ovulación con PMSG+hCG.
TTO DEL ANESTRO POST-DESTETE Ausencia de actividad ovárica.
Dx anestro: No sale en celo, ausencia de actividad ovárica cíclica, para reproductiva.
- Análisis del índice destete-salida en celo (IDC) de la granja: 7-10% cerdas con IDC>7-10d  anestro.
Tto H: - Gonadotropas: Crecim, maduración folicular y ovulación. PMSG+hCG  celo 3-6d.
- No responden: Enferma, inadecuada CC, pseudoanestro.
 Pseudoanestro:  Causas: Subestro o celo silencioso, celo no detectado, pat ovárica (quistes foliculares luteinizados, CL quísticos, CL persistentes), gestante Dx como vacía.
 Incidencia de pseudo sacrificadas por anestro: 40-60%. Mal recelaje.
 DD anestro: Nivel H P4, eco ovárica, estudio ovárico tras sacrificio.
 Tto: Gonadotropas: No (sí para anestro).
PG: Sí (no para anestro). Inducen luteolisis  celo pocos días.
Progestágenos: Sí (no para anestro). Bloquea eje, no sale celo, regresa CL  celo 18d.
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS Para usar H: Conocer fisio reproductiva de la cerda; productos, manejo, efecto fisio, ef2º.
Si se usan: Uso racional, ds y momento adecuado. Si no  patología ovárica.
- Gonadotropas: En cíclicas en diestro  quistes ováricos por bloqueo de LH por la P4.
- Progestágenos: En cíclicas en celo  quistes ováricos por bloqueo de LH y ovulación de folículos dominantes.
15 15 BIOTECNOLOGÍA MACHO CENTRO DE INSEMINACIÓN ARTIFICIAL – CIA Alto nivel de bioseguridad, alojamiento individual, sala de recogida (automatizada: mejora eficiencia productiva de verracos y contaminación seminal), laboratorio.
Programas de gestión informática: Control de verracos, datos de contrastación del semen, gestión de ds seminales, gestión económica del CIA.
RECOGIDA SEMINAL Sobre potro o maniquí.
- Recogida manual: Paciencia, lenta. Vaso colector grande, con filtro, atemperado en termo.
- Automática.
Pene fibroelástico: Se relaja en erección/monta y se estira la flexura sigmoidea  salida y endurecimiento pene.
- Vol 100-250-500 ml; 40.000-400.000 espz/ml; Eyaculación lenta (5-7min) e intrauterina.
- 3 fracciones: Pre-espermática, espermática (50-135 ml), post-espermática.
- Tapioca que evita el reflujo.
Entreno: - Familiarizarse con cuidador, en su box, 15’ AM y PM, potro móvil regulable en altura.
- Salto al potro: Con paciencia.
 Comport sexual: Galanteo/cortejo (aproximación, gruñidos, olfateo, frotamiento), intentos fallidos de monta, erección, eyaculación.
 Cuando salte, habituarlo con recogidas /3-4d 2s.
Pautas de recogida: Según edad / concentración del eyaculado: - <12m: 1/sem.
- >12m con 20-30 ds: 2/sem o 3/2s.
- >12m con <20ds/extracc: 1/sem.
- >12m con >30ds: 2/sem.
CONTRASTACIÓN SEMINAL Criterios de calidad seminal para seleccionar un verraco: Motilidad progresiva >70%, formas aN <30%, [eyaculado] 40-45x109 espz, acrosomas N >70%, capacidad de conservación a las 48h, CASA (objetivo, PC).
- Si contrastación ok, pero resultados de fertilidad en granja malos: Técnicas modernas de contrastación.
 Citometría de flujo: Viabilidad espermática, reacción acrosómica, actividad mitocondrial, daño del DNA.
PRODUCCIÓN DE DOSIS SEMINALES Ds seminales: Semen diluido y envasado en botellas/bolsas, vol 80-100 o 40-50 ml, Tª almacén 15 ºC.
Nº ds: 20-30 ds/♂, según vol eyaculado, calidad semen, nº habitual de espz/ds (3.000 millones + frec).
- Hoy: nº espz/ds controlando todos los factores de producción seminal y calidad espermática ds.
 >nº ds de excelente calidad, con 1.200-2.000 x 106 espz.
Conservación: - Refrigeradas: Diluyentes comerciales, agua destilada, semen, espermiograma.
- Congelación: IA con congelado solo 2% de cerdas. Hay buena calidad espermática en descongelación, facilidad de transporte, excelente fertilidad/prolificidad con <nº espz/ds.
HEMBRA DETECCIÓN DEL CELO Recelar 1-2d antes de fecha esperada para inicio del celo (tmb estímulo por ef ♂) hasta fin celo.
- Verraco, 2/d, 1ªh mñn y última h tarde.
- Reflejo de inmovilidad ante ♂, contacto narices + presión dorsal y flancos por operario.
16 Producción – Reproducción IA Cubrición: - Monta natural: 2 cubriciones, cerda a corral del verraco, técnico verifica las montas.
- IA: 2IA min, detección celo (vulva enroj, edema, inmovilidad).
 Nulíparas: Celo corto, ovula 1º día  1ª IA en la detección, 2ª IA 24h después.
 Multíparas: Según celo post-destete:  <4d: Celo largo, ovula 3º d  1ª IA a 24h, 2ª IA 24h tras 1ª.
 4-5d: Celo N, ovula 2º d  1ª IA En detección o 12h, 2º IA 24h tras 1ª.
 >5d: = nulíparas.
Lugar IA: A > profundidad, <nº espz necesarios. Refrigerado <nº espz que congelado.
- IA cervical: Introducir ds lento.
 Semen diluido y refrigerado, 80-100 ml, 3.000x106 espz, 20 ds/eyaculado.
 Congelado: 80-100 ml, 6.000x106 espz.
- IA post-cervical: Catéter 73 cm.
 Diluido y refrigerado, 40-50 ml, 1.500x106 espz, 40 ds/eyaculado.
 Congelado: 40-50 ml, 2.500x106 espz.
- IA intrauterina profunda: Catéter 1’8m, fácil.
 Diluido y refrigerado, 20 ml, 600x106 espz, >60 ds/eyaculado.
 Congelado: 20 ml, 1.000-1.500x106 espz.
Método: - Introducir catéter hacia techo de vagina.
- Colocar catéter en horizontal.
- Introducir hasta percibir cierta resistencia.
- Girar catéter en contrario agujas reloj.
- Tirar para comprobar fijación en cérvix.
TRANSFERENCIA DE EMBRIONES No frec a nivel comercial.
Protocolo: - Superovulación de cerdas donantes con eCG 24h post-destete y hCG 72h después.
- Recogida Cx de embriones de 6d tras inseminación. Son blastocistos.
- Cultivo de embriones en medio TL-HPES-PVA, 38 ºC, 24h.
- Transferencia no Cx de 20-30 embriones del alta genética por cerda. Receptora asincrónica 24h después con donante.
- Fertilidad 50-60%. Prolificidad 9 lechones nacidos vivos.
16 ATENCIÓN AL PARTO PARTO ÍNDICES PRODUCTIVOS DE LA CERDA - Parto: Nº lechones nacidos vivos/cerda.
- Lactación: Nº lechones destetados/cerda, peso de la camada al destete.
- Destete: Intervalo dest-salida en celo, intervalo dest-cubrición fértil, días no productivos/cerda.
DESARROLLO ADECUADO DEL PARTO De parto, lactación y destete influyen mucho en balance económico de la granja.
Requiere presencia continua de personal en sala de maternidad.
17 Parto: Fin tarde y noche, cualquier día semana.
- 15-30% mortalidad perinatal.
- Atención de parto y lechones: Tarea más imp en la granja.
- Fecha prevista: Día 114 (110-119).
- Entra en paridera 3-7d antes de fecha prevista.
- Tª confort 16-20 ºC.
- Limpieza y desinfección de instalaciones y cerda.
- Relaxina: Solo la produce el CL (en otras especies tmb el útero), con P4, y llega a fin gest.
- Día 112: Hundimiento de grupa por relajación de ligg sacro-ilíacos y sínfisis pubiana del canal de parto.
Dilatación del cuello uterino.
Parto fácil: Eq hormonal (cortisol, E2, PG, P4, relaxina, oxitocina y prolactina) y bioq (Ca, Mg, P, lactatos, bicarbonatos, glucosa, PT…).
Fases: - Preparatoria: Comport maternal  preparación nido 24h pre-parto  parto breve y <mort neonatal.
     24h pre: Edema mamario, tumefacción vulvar.
12h pre: Deja de comer, muy inquieta, bebe, orina, defeca, muerde barrotes… 10h pre:  Tª rectal (38’6  39-39,5 ºC).
8-24h pre: Emisión de calostro a chorros.
Inicio de contracciones rítmicas de musculatura lisa del útero y dilatación cuello.
- Expulsión de fetos: Contracciones fuertes de m liso uterino, del diafragma y mm abd.
 Duración: 2-3-5h (<8h).
 Se acuesta, mov intermitentes de patas, líquidos y sangre por vulva, contracciones de cola y abd, ansiedad…  expulsión 1º lechón.
 12-16 min entre lechones.
 Comprobar expulsión de placentas.
PROBLEMAS Evitar intervenciones no imprescindibles en parto.
Indicaciones de exploración del canal de parto: Retraso sobre fecha prevista, descarga vaginal sucia, contracción sin expulsión, 1h desde el último lechón, no responde a oxitocina.
- Oxitocina: No es un inductor del parto, debe estar ya instaurado al inyectarla y cuello uterino abierto. En 2 ds separadas. Con parto desencadenado, uso en parto largo y para expulsión de placentas.
Parto problemático en: - Cerda gorda: Lechones muy grandes.
- Cerda delgada: Lechones con retraso crecim, de bajo peso y baja vitalidad.
Tipos: - Parto lento: Lechón amarillo (manchado por meconio que ha expulsado en liq amniótico), muy débil. En cerda obesa, calor en sala, hipocalcemia, estreñimiento.
- Parto fatigado: Deterioro del estado gen de cerda (no levanta, congestión conjuntiva, cansancio, taquipnea).
En ola de calor, fiebre.
- Con estrés: Inhibe secreción de oxitocina e interrumpe el parto (mal aloj, no material para nido, ruidos, manejo brusco, dolor cojeras o parto en primerizas, intervención no necesaria…). Porque la adrenalina actúa en los R β-adrenérgicos del útero e inhibe contracciones. Dar un tranquilizante.
- Distocia: Obstrucción del canal del parto. Por estreñ (ayuno previo o laxantes) o vejiga llena (sondaje).
PUERPERIO Presencia de loquios en 1as 72h post-parto.
Regeneración endometrial 21 d.
Reactivación actividad ovárica 4-6d post-destete.
18 Producción – Reproducción 17 RECIÉN NACIDO - Neonatal: 5-7d Calostramiento y lactación - Transición: Hasta 21-28d Lactación - Sociabilidad: Hasta 70d Transición - Juvenil: Hasta pubertad Cebo ATENCIÓN INMEDIATA - Secar, limpiar y calentar al recién nacido.
- Ombligo: Ligadura del cordón umb (evitar hemorragias) y desinfección.
- Inducir toma de calostro: Madre o artificial (suplementos).
- Masaje de región perineal: Estimular defecación y micción.
- Adopciones.
REANIMACIÓN - Calentar.
- Facilitar respiración:  Vía respiratoria libre: Aspiración de secreciones de ollares y boca.
 Estimulación respiratoria: Friegas para estimular reflejos cutáneos y/o F estimulantes del centro resp.
EXPLORACIÓN - Peso y talla.
- Grado DH.
- Color mucosas.
- Emisión meconio y orina.
- Tª y evolución.
Exploración sistemática: Aspecto gen, piel y faneras, cabeza, ojos, nariz, boca, faringe, cuello, tórax y pulmón, corazón y vasos, abd, genital, recto y ano, tronco y columna, EE, SN (comport).
- SN: Ver comport en comer y dormir  reflejo de succión, periodos de lactancia y sueño (que mame eficazmente y descanse entre tomas).
Sano: Mucosas sonrosadas, 39 ºC, grado DH adecuado, 120 ppm, 15 rpm, buen tono muscular.
Adopciones: Planificarlas bien con nodrizas. No hasta que no estén encalostrados todos los lechones.
ENCALOSTRAMIENTO 48-72h post-parto. Obligado en especies con placentación epitelio-corial (PO y EQ) y sindesmo-corial (BO).
Calostro: Fresco (madre), refrigerado, congelado, suero sanguíneo de adulto congelado.
Influencia en la vitalidad: Es fuente E y transfiere Ig, cels inmunes y factores inmunomoduladores.
- Las IgG solo se producen en 1as 24h.
- Las IgG y cels inmunes solo se abs en 1 as 24-36h post-nacimiento.
Lechón sano: Tarda 20-30’ en encontrar una mama, ingiere el 5-7% de su peso en calostro.
- Eligen pezón. Suele ser de una mama delantera, con +cantidad de leche.
PATOLOGÍAS Anomalías congénitas: Nunca usarlos como reproductores. Suelen sacrificarse, salvo hernias en futuros cebo.
Aloj inadecuado: Aplastamiento, neumonía/enfriamiento por corrientes, golpe calor, quemaduras con lámpara.
Onfaloflebitis: Ombligo edematoso, protuberante, oscuro, caliente, doloroso. Complica con abscesos hepáticos y articulares. Px con desinfección del cordón umb. Tto ATB.
Anemia ferropénica: Es hipocrómica y microcítica. Nacen con limitada reserva de Fe y Co (leche pobre en Fe).
- Presentaciones:  Subclínica: 90-110 g/L2. Escaso crecimiento.
 Clínica: <90. Palidez mucosas, apatía, pelo áspero, piel arrugada, orejas y cola caídas, disnea, espasmos de diafragma, FC, muerte en gordos.
- Tto: Fe-dextrano PO/IM/SC, antes de los 5d. Posible repetir d14, aunque piensos de arranque ya lleven Fe.
19 HEMBRAS HIPERPROLÍFICAS Tienen camadas heterogéneas en tamaño, longitud, peso, vitalidad, madurez… 2 tipos de lechones: - Lechones sanos.
- Lechones problema: peso, vitalidad, debilidad (hipoglucemia, hipoxia, hipotermia), inmaduro, retrasado…  mort neonatal: 18% en nacidos <1Kg y 62% en nacidos inmaduros.
 Vitalidad: Favorece que mamen en 1os 20’ y que accedan al calostro en 1os 40’. Evita aplastamiento.
Es imp el orden de nacimiento: Nacidos en 2ª ½ (+los 3 últimos) están más expuestos a los problemas.
HIPOGLUCEMIA Glucemia N: 30-60 mg/100 ml (niveles bajos al nacer), van rápido tras mamar.
Glucógeno: Reserva E en recién nacido. >nivel en hígado y músculo, >posibilidad de supervivencia.
Hipoglucemias: - Pre-parto: El feto no acumula suficiente glucógeno. En prematuros o con madre enf, con prob metabólico o mal alimentada.
- Parto: Siempre hay gasto de glucógeno. En parto prolongado (tmb hay rotura del cordón antes de respirar, hipoxia, muerte por asfixia).
- Post-parto: No comen bien. En agalactia/hipogalactia, falta de vitalidad, encalostramiento inadecuado.
 Lechón débil tarda 60’ en mamar, ingiere poca cantidad (escasa fuerza de succión).
 Se queda con la mama que los fuertes no quieren (menos leche). Incluso sin nada.
 No vacía la mama  puede inhibir la producción de PRL y mantenimiento de galactopoyesis.
 Cada vez más débil.
HIPOTERMIA Maman poco, inactivo, respiración lenta, <35 ºC.
- 1ª sem necesitan 30-32 ºC.
- Lechones peq pierden calor corporal más rápido que los grandes (>superficie en relación al vol corporal).
Lechón retrasado: <vel crecim, >consumo pienso, +d para alcanzar peso, >deposición de grasa, <calidad canal.
Por ingestión láctea insuficiente: - Causas:  Madre: Muerta, agalaxia, mamitis, no instinto maternal, rechazo (enfermo).
 Recién nacido: No mama, mama poco.
- Resultado: Muerte por falta/incorrecta lactancia.
- Solución:  Madre nodriza: Adopción tras calostro, antes de 48h.
 Lactancia artificial: Sustitutiva/complementaria, temporal/definitiva.
MANEJO DE LECHONES Transición gradual a alimento sólido: A partir de 5d, suplementar con pienso y agua hasta el destete 21-28d.
Evitar canibalismo: - Corte de colmillos y rabos al nacer.
- Castración antes de 7d de vida.
20 Producción – Nutrición Supone 60-70% costes de producción. Buen manejo del nutri es lo que hace que funcione la explotación.
Según tipo de producción: - Engorde: 73’5% - Transición: 7’9% - Gestación: 14’3% - Lactación: 4’2% Piensos para cerdos: Son el 45% de la producción en España.
- 50-70% cereales (E), 15-35% fuente proteica, 4-6% grasa (E), minerales, vitaminas… - Proporciones según necesidades (fisio de la fase productiva) y precio (mucha variación).
- Proteína es el más caro. Dentro de la proteína, el que marca el precio es la soja.
- En forma de harina o granulada.
- Piensos de lechones los más caros, de muy alta calidad.
18 LESGISLACIÓN Hay 4 leyes (reglamentos de la UE que cada país reconoce en su propia legislación Real Decreto).
Se aplican a: - Alimentación de animales de producción de alimentos. Algunos de compañía, zoo, peletería, experim… - Actividades de empresas de piensos en todo el proceso.
- Importaciones y exportaciones de piensos.
No se aplican a: - Alimentación de animales de autoconsumo familiar.
- Suministro directo (local) de materias primas a explot/establecimientos de venta al por menor.
Definen: - Materias primas: Ingredientes para la alimentación de animales para satisfacer sus necesidades nutritivas.
- Aditivos: Sustancias que se incorporan en cantidades peq, y que sirven para mejorar aspectos concretos (salud, bienestar, ingestión, palatabilidad, color, coccidiostático…). No satisfacen necesidades.
- Piensos compuestos: Mezcla de materias primas y aditivos.
- Ingredientes prohibidos: Materiales de alto riesgo, solo en no destinados a consumo humano.
 Casi todos los productos de origen animal, excepto alguno (suelen estar modificados).
 Sustancias indeseables: Metales pesados, micotoxinas, antinutritivos, residuos…  APC. Prohibidos desde enero 2006.
- Limitaciones: OMG (obligado en etiqueta), oligoelementos ([regulada]) y zinc ([regulada]).
ETIQUETADO Obligatorio: - Todos los ingredientes, pero no la cantidad.
- Aditivos, con su nº de registro y dosis.
- Nombre, dirección, nº registro fabricante, tipo de producto, para qué debe ser usado.
- Contenido en nutrientes: PB, FB, almidón, azúcares T, GB, cenizas insolubles (HCl).
- Contenido en humedad: Solo cuando >14% (favorece contaminación por hongos).
PIENSO MEDICAMENTOSO Solo en casos de prob patológico manifiesto, como tto en grupo vía oral, con prescripción vet.
Uso agudo: Periodo corto (<1m), ds reducida para solución del prob.
Solo de fábrica y premezcla autorizadas.
Etiqueta precisa y explícita (composición, especie destino, tiempo de espera, recomendaciones, caducidad…).
Evitar contaminación cruzada: Restos de productor prohibidos o no autorizados, nociva/no al humano.
- En fábricas de procesamiento de varios productos, transporte simultáneo, almacén en silo no exclusivo.
- Evitar: Almacén exclusivo, eliminar restos tras uso, limpieza de equipos.
21 19 MATERIAS PRIMAS INGREDIENTES CEREALES CRUDOS Fuente de almidón, alta E, bajos en Aa, Ca y P.
Ppal ingrediente de piensos de PO: 50-70%. Ppal fuente E.
Más habituales: - Maíz: Producción en gran cantidad, se importa.
 almidón, nivel imp grasa  mucha E.
 Baja proteína (As esenciales: lisina).
 Lisina: El +imp. No metabólicamente, sino porque los cereales (ingred ppal) son deficitarios.
       Bajo en minerales: Ca y P  imp en crecim y lactantes. Su P poco digestible, en forma de fitatos.
Muchas variedades con composiciones diff.
Comercialización según origen: Nacional, USA, Francia, Plata (Argentina). Valor nutri diff.
Muy energético y palatable.
En gran cantidad, difícil granulación (se deshace, pierde calidad).
humedad  proliferación de hongos  micotoxinas.
Algo aceite (grasa rica en ác linoleico poliinsaturado)  Sx grasa blanda (canal chorrea) en cebo.
- Cebada: El +producido en nuestra zona, +barato.
 Grano delgado y alargado, con cáscara  +fibra y –almidón que maíz  <E. (2 carreras, algo +E).
 β-glucanos: Prob de digestibilidad () en lechones.
- Trigo blando: Ocasional, según precio maíz-trigo. Valor E similar. (trigo duro para humana).
 palatabilidad, mejora calidad de granulado (por gluten)  viscoso y pegajoso.
 Xilano: Limita la digestión en lechones, uso limitado.
- Sorgo: Solo post-destete, por taninos.
 Variedad blanca (sin taninos) o roja (3’5% taninos).
 Taninos: Astringentes, amargos. No en lechones, <20% cerdas.
CEREALES PROCESADOS Uso para mejorar utilización digestiva.
- Gelatinización del almidón 30-100%.
- Mayor accesibilidad de enz y mejor absorción.
Lechones transición: Para adaptarse a la digestión de almidón como fuente E.
Es fuente de cereales fácilmente digestible  almidón vítreo: - Maíz, sorgo, arroz descascarillado, avena.
- Extrusionado o expandido: Palomitas, pan, corn-flakes… - Precio elevado, pero interesa que se adapten cuanto antes.
SUBPRODUCTOS DE CEREALES Muy fibrosos: Uso en cerdas (estreñ muy frec), algo en cebo.
- Gluten feed: Gluten de maíz + su salvado.
- Salvado de trigo: Resultado de la 1ª molienda, con muy poco almidón.
- Harinillas, harinas bajas: Con más moliendas, sale menos fibra y más almidón  >valor E.
- DDGS: Destilerías del uso industrial de cereales para alcohol. Mucha fibra.
- Subproductos de bollería y panadería: Harina de galleta gran uso.
22 Producción – Nutrición HARINA DE SOJA Fuente de proteína. Es la mejor. Como 44% o 47%, según cantidad de PB.
Se extrae la grasa – aceite de soja  queda la fuente de proteína.
Aas: Rica en lis (2’7%) y trp (0’6%), pobre en met (06%). [Dieta estrella: a base de maíz y soja] - Prot ideal: Se ajusta a las necesidades del animal. La prot vegetal no es ideal para un animal  mezcla de ingredientes para conseguirlo.
Gran parte de su P está como fitatos.
Gran cantidad de factores antinutritivos:     Oligosacáridos: Crean alergias digestivas.
Aas antigénicos: Glicina y conglicina.
Saponinas: Hemólisis.
Goitrogénica y minerales quelantes (Mn, Zn, Cu): Prob en tiroides.
- Se atenúan con el procesado, pero cuidado.
- Limite en lechones, no en cerdas ni cebo.
OTROS - Otras oleaginosas: Tras quitar aceite. Contenido E (EM y ED): H.soja > H.colza > H.girasol.
 Harina de girasol: PB (baja en lis, alta met y trp) y FND (fibra). Cerdas y cebo.
 Harina de colza: PB (alta lis, bajo trp y met) y FB. Cuidado en gestantes (abortos).
 Variedades 00: Baja en ác erúcico (prob cardio) y glucosinolatos (ef goitrogénico, consumo).
 Variedades 000: Además, baja en FB.
- Granos de leguminosas:  Guisante: Poca disponibilidad (en primavera). Alta PB (alta lis, bajo trp), alto almidón. Cerdas y cebo.
 Altramuz: Alta PB. PNA poco digestibles, alcaloides. Cerdas y cebo.
- Grasas sólidas y aceites líquidos: Aceites vegetales/oleínas, grasas técnicas (sólidas), grasas animales, grasa mezcla (industrial). Tienen 2-3 veces +E que carbohidratos, antiox (evitar enranciamiento). Las muy insaturadas producen grasas blandas.
ADITIVOS Se añaden en el corrector.
- Organolépticos: Aromatizantes naturales o sintéticos.
- Nutricionales:  Vitaminas y pro-vitaminas: Vit A, D2, D3.
 Oligoelementos: Fe, I, Co, Cu, Mn, Zn, Mb, Se.
 Aminoácidos: Lis, met, trp, thre.
- Zootécnicos:  Digestivos: Enz (fitasas, β-glucanasas, xilanasas).
 Estabilizadores de flora intestinal: Probióticos.
 Promotores de crecim: Acidificantes, oligosacáridos, extractos vegetales.
- Tecnológicos: Conservantes, antiox, aglomerantes.
ALIMENTO PARA LECHONES DERIVADOS LÁCTEOS Con lactosa/ác láctico, acidifican tracto digestivo, previenen disbiosis, fuente de prot.
- Leche descremada: Spray (pulverización en corriente de aire caliente) o roller (secado en cilindros).
- Suero de leche: Precipitación parcial de caseína, grasa, Ca y P  +lactosa.
 Dulce: ++España. De fabricación de queso duro. +palatable, +PB y lactosa.
 Ácido: De quesos blandos y frescos. <lactosa y >ác láctico.
 Reengrasados: Para aumentar E.
23 HARINAS DE PESCADO Solo en lechones, límite por precio, 5-6%.
De la extracción de aceite: 9-10% grasa  riesgo enranciamiento.
Composición diff según origen y procesado.
Minerales (Ca, P), lis y met, omega-3 y vitaminas (grupo B).
- Harina LT: De pescado fresco, bien conservado. Procesado a baja Tª (Low Tª=LT) (70 ºC).
 De alta calidad: Baja en cadaverina e histamina.
 60-70% PB, ala digestibilidad (90-95%), Aas esenciales muy digestibles.
 Alta palatabilidad.
- Otras fuentes de prot:  Concentrado proteico de soja: Extracción de grasa y alcohol/agua  65% PB.
 Aislado de soja: Extracción de grasa y álcali o enz  85% PB.
 Otras: Proteína de patata, gluten de trigo, plasma porcino, proteína de huevo.
PIENSOS PRESENTACIÓN Y DISTRIBUCIÓN Granulado aumenta digestibilidad, desperdicio de pienso, <IT, >coste de producción (respecto harina).
Alimento húmedo: Sopa o humedecido en tolva. Menos habitual.
Molturación de ingredientes: - Muy fina: incidencia de úlceras y diarreas. >€ de procesado.
- Muy grosera: <digestibilidad.
- Cebo y madres: Molienda fina-media.
- Lechones: Algo menos, evitando finos.
Alimentación líquida: 20% MS. Derivados lácteos (lechones) y otros subproductos (melazas, solubles destilería).
Evitan aporte de agua, reducen purines.
- Ventajas: Aprovechan subproductos, mejora rdto productivo, mejora digestibilidad, eq flora GI, racionamiento +ajustado a necesidades, <contaminación y polvo.
- Inconv: >inversión inicial, complejidad de gestión, buen mantenimiento, >producción efluentes.
AGUA Consumo: Cerda lactante > verraco, gestante > fin cebo > crecim > destete > lactante.
Calidad: Según concentración minerales: - <1.000 ppm: Saludable, sin riesgo.
- 1.000-3.000 ppm: Satisfactoria, ligera diarrea en no adaptados.
- <3.000 ppm: Aceptable, diarrea temporal, uso con seguridad en cebo.
- >7.000 ppm: No potable.
Características: - [ClNa]  ingestión agua.
- Nitratos, nitritos: Impiden transp O2 y asimilación vit A.
- Mg, Na: Combinados  posible diarrea.
- Sulfatos: Diarreas, retraso crecim.
- Agua dura (>120 ppm Ca): Cubren 28% necesidades diarias en cerdas.
Calidad del agua: - Control y limpieza del sistema: Ttos de ósmosis (elim minerales y pesticidas), descalcificación (resinas), regulación de pH.
- Control microbiológico: Cloración, otros (H2O2, acético, ozono, rayos UV).
24 Producción – Nutrición 20 TRANSICIÓN Lechón al nacimiento: Alta dispersión de pesos (genética, edad madre, alimentación previa…).
- >tamaño de camada, >% de lechones <de 1 Kg.
- >peso lechón, >% supervivencia.
- >peso al nacimiento, >vel de crecim.
CALOSTRO Es fuente E, mantener glucemia y Tª.
Aporte inm: Abs máx de Ig en 4-12h post-parto, nula a 48h.
Min 200gr de calostro para asegurar supervivencia.
- Mortalidad: Toma calostro la reduce en lechones peq (<1’2Kg) y medianos, no influye en grandes (>1’3Kg).
PIENSOS LACTANCIA – CREEP FEED Desde 7d a destete.
Muy variable: Según consumo leche (algunos no consumen).
- Los de mamas posteriores, comen más pienso que los de mamas anteriores o medias.
Para el acostumbramiento al alimento sólido.
A >consumo en lactación, >ganancia en pre-cebo.
Fisio digestiva del lechón: - Al nacer, es inmaduro: Poco tej adiposo marrón y grosor de piel (no termorreg, >30 ºC), poco desarrollo SI (hasta 3-4s, calostro), impermeabilidad de barreara placentaria para Fe (<metabolismo).
- Lactación: Leche como fuente de nutris, alta palatabilidad y digestibilidad. La lactosa se transf en ác láctico en estómago (modula acidificación, activa digestión proteica).
DESTETE Fisio con 6-8s, comercial con 3-4s.
Paso de alimentación líquida a sólida: - Ingestión limitada: Por inadaptación de activ enz y <palatabilidad  déficit E, parada crecim.
- Aumento pH gástrico: <digestión proteica, baja barrera antimicrobiana.
- Menor capacidad de abs intestinal.
Post-destete: El 5% de lechones destetados con 28d, no ha comida nada en 2d  pérdida de peso.
TRANSICIÓN En transición lactancia – cebo: 5-6s, de 5 a 18-20 Kg.
- Pre-iniciación: 1-2ª sem post-destete.
 Muy palatable (edulcorantes, aromas), muy digestible (lactosa, prot calidad, cereales procesados), aditivos para eq microbiano y eficiencia de utilización digestiva.
- Iniciación: 3ª a 5-6ª sem post-destete.
 Baja/nula proporción de lácteos, prot de calidad, cereales procesados, alta prot, con/sin aditivos.
ADITIVOS - Zootécnicos: Ef sobre eq microbiano en tracto y utilización digestiva de los alimentos.
 Minerales: Zn, Cu  Contaminación amb, retención tisular, interacción Fe/Cu/Zn. [ ] ajustada.
 Probióticos: Organismos vivos (levaduras, bacterias) con relativa estabilidad y resistencia al procesado.
 Prebióticos: Azúcares y oligosacáridos (inmunomodulación), ác orgánicos (barrera, E). Caros.
- Extractos vegetales (aceites esenciales): Palatabilidad, eficiencia de utilización.
- Enz exógenas: Polisacaridasas (liberan almidón y prot, digestib, viscosidad), fitasas (dispon P).
25 21 CEBO Crecim – adulto: Tej adiposo muy desarrollado (buena termorreg para frio, mal para calor; coste E), selección hacia ritmo de crecim magro (poca grasa IM, baja calidad jamón).
Regulación de ingesta: Según [E] de dieta: - >en castrados que H o M.
- con Tª.
- <en variedades magras.
- con exceso/déficit PB o Aa.
Condicionan: Ambiente, genotipo, sexo, peso al sacrificio, calidad canal y carne.
Duración cebo: Pasan de 18-20 Kg a 95-100 Kg, en 4m.
- Con 2-3 piensos (hasta 6), para adaptarse a necesidades.
NECESIDADES - 20-50 Kg: Ad libitum. Potencial de retención proteica alto, no superado por la IV (>en ♂ y magras; <con pats y edad). Respuesta a la ingestión elevada.
- 50-100 Kg: Restringida. La IV supera el potencial de retención. Baja respuesta a la ingestión. No se consiguen máx crecim sin engrasamiento.
FACTORES - Crecimiento, peso: Capacidad de crecim magro con peso.
- Tª ambiente:  Tª crítica mínima (LCT): Con una fórmula (17’9 – 0’0375 x PV). Si está entre LCT y LCT+3, no afecta a la ingestión de E. Si es <LCT, aumenta la ingesta.
 Tª crítica máxima (UCT): La ingestión baja con la Tª.
- Raza.
- Sexo. Verraco > Cerda > castrado.
ALTERNATIVAS - Alimentación de precisión: Combinación de 2 premezclas para cubrir necesidades en el crecim:  Alimentación individual según necesidades y rdto, abarata fabricación y distribución pienso, mejora la gestión técnico-económica.
22 REPRODUCTORES Objetivos: Crecim y CC de la madre (reservas) y 12-14 lechones/parto.
- CC: Valoración subjetiva del estado de carnes (puntuación de 1-5). Fin gestación 3’5, fin lactación 3.
CERDAS DE REPOSICIÓN Edad pubertad: 190-260d (variable, mejor hablar de peso).
Alimentación restringida: <nº días de exposición al verraco que cerdas ad libitum.
1ª cubrición: 135-155 Kg, GMD 600-800 gr, edad 220-240d, 15-17 mm grasa dorsal, en 2º estro.
Crecim magro (poca grasa): En el rango de 12-25 mm de grasa dorsal, no afecta a la vida reproductiva.
GESTACIÓN Necesidades: Las nec T van  con el nº de partos y con días de gestación.
- Mantenimiento. Van con el nº de partos, con PV.
- Crecimiento: Diff entre primíparas y multíparas. Van con el nº de partos, = con PV.
- Gestación. Es 0 con el nº de partos (algo), con días de gestación.
Factores: Tª (120 Kg con 23 ºC: con baja Tª), etapa de gestación (inicio-mantenimiento y crecim madre; fincrecim mamarios y fetal), nº parto (mantenimiento).
Proteína: 12-14% PB, con 6-9% lis. Importante la relación Thre:Lys.
26 Producción – Nutrición Consumo: - Bajo: <nivel de reservas grasas al parto, retraso en salida celo y baja fertilidad.
- Alto: Prob en parto, <viabilidad lechones.
Prioridades: - Dieta 1: De 0-11s. Maximizar supervivencia de embriones, desarrollo fibra muscular, ganancia de peso y CC cerda, desarrollo fetal y mamario.
- Dieta 2: De 11-fin: Crecim fetal, mamario y CC cerda.
LACTACIÓN El > consumo se da post-parto, en lactación.
Objetivo: 10 lechones destetados, con 6-7 Kg, mínimas pérdidas para la madre.
Va producción láctea, crecim lechones e ingesta de madre. Desde 7d, ad libitum hasta fin lactación.
- Madre no debe perder más de 10-15 Kg en lactación. CC de 3 al destete.
Flushing: Previo a cubrición. Plano alto para aumentar tasa de ovulación.
Necesidades: - Mantenimiento.
- Producción láctea: Son el 65-75% de las nec E. Aunque el nivel E no afecta a la composición leche.
VERRACO Objetivo: Crecim y activ física, preparados con 8m, producción esperma.
15-16% PB, nutrientes específicos (Se orgánicos: >motilidad; Vit E: >viabilidad).
Según raza, activ sexual, época año, Tª amb, PV.
27 28 Producción – Higiene y manejo 23 REPRODUCTORES Ciclo: 1ª cubrición (7-7’5m)  Gestación (114d)  Parto  Lactación (21-28d)  Destete  Intervalo dest-cubr (6-10d)  Gest… Parto-parto: 142-153d.
REPOSICIÓN Tto y manejo individualizado: Alimentación, espacio, suelo.
Identificación: Microchip, crotal.
Evaluación: Control de aplomos, mamas, crecim, cant grasa, morfológico.
Adaptación: Respiratoria (mezcla con cerdas viejas), digestiva (ingestión de purín).
Desparasitación y vacunación.
Cubrición: En 3º celo (7-7’5m). Estímulos con ef ♂, estrés.
Flushing, sincronización de celos.
PRODUCTIVIDAD Factores que afectan a fertilidad y prolificidad: - Estado sanitario, cubriciones tempranas en reposición y post-parto, efecto macho.
- Aloj, H.
- Estrés, genética.
- CC y alimentación.
- Inseminación y calidad de semen.
Conseguir >nº destetados/♀/año: duración de lactación, intervalo dest-cubr y mortalidad; prolificidad.
DESECHO DE REPRODUCTORAS Criterios: Repetición de celo 2 veces seguidas, 2 abortos, <9 lechones en 1os 2 partos, prolificidad (5º parto), lesiones en pezuñas… LACTACIÓN Necesitan gran atención y cuidado intensivo.
Apoyo en la alimentación.
Evitar estrés.
Lactación corta afecta a índices repro.
Amb no muy cálido (Tª influye -).
Adopciones si prolificidad elevada.
PRODUCCIÓN DE LECHE Máx en 3-5ª sem de lactación.
Factores: - Duración lactación.
- Alimentación.
- Tamaño camada: +lechones, >producción.
- Genética: Raza, cruce, individuo.
- Edad: hasta 5-6ª lactación.
- Peso: >PV, >producción.
- Época año: >primavera.
- Anatomía: Mamas torácicas > leche.
ÍNDICES TÉCNICOS Y PRODUCTIVOS - Lechones destetados/♀Productiva/año.
- %de repeticiones.
- Lechones destetados/♀Presente/año.
- Nº partos/♀Productiva/año.
- Intervalo destete-celo.
- Intervalo destete-cubrición positiva.
- Nº partos/♀Presente/año.
- Intervalo entre partos.
- Edad al destete.
29 24 CEBO Factores de peso al nacimiento: - Lechón: Tamaño camada, sexo, diff nutricionales.
- Madre: Nº parto, alimentación, estado sanitario.
Mortalidad de lechones en lactación: 2/3 en los 3 1os días.
- Canibalismo, hipotermia, hipoglucemia, malf genética, infección, aplastamiento, bajo PV al nacer.
- Madre, origen genético, manejo, nutri, amb, instalación, patología.
Mortalidad perinatal: - Ambientales: Tª amb, instalación.
- Lechón: Peso al nacer, estado inmunitario, genética, comport.
- Cerda: Peso, instinto maternal, capacidad lechera, nº parto, genética.
RDTO EN CEBO Objetivos: IC, vel crecim, calidad producto.
Factores: Genotipo, edad y peso al sacrificio, sexo (ME, MC, H), alojamiento (densidad, amb), alimentación.
25 CALIDAD PORCINA CALIDAD DE LA CANAL Clasificación de canales según % de magro: (SEUROP).
- >60%: Clase S.
- 50-55%: Clase U.
- 40-45%: Clase O.
- >55%: Clase E.
- 45-50%: Clase R.
- <40%: Clase P.
Predicción: - Ecuaciones de regresión.
- Equipos por sonda óptica que diff espesores de grasa y músculo.
CALIDAD DE LA CARNE Según raza: [Cn=canal; Cr=carne] - Landrace: Cn +++; Cr + - Large White: Cn +++; Cr + - Pietrain: Cn ++++; Cr – - Blanco belga: Cn ++++; Cr – - Duroc: Cn ++; Cr ++ - Ibérico: Cn -; Cr ++++ - Hampshire: Cn +++; Cr + Factores: Sexo, genética, edad y peso sacrificio, alimentación, sistema producción, manejo pre y post-sacrificio.
CARNES PSE Según manejo: Ayuno, mezclas, carga, transporte, estancia en matadero, aturdimiento.
- Carne PSE: Estrés agudo inmediatamente antes del sacrificio. pH en sacrificio hasta 45’ post.
 CRA muy escasa: Incorporación rápida de sal y nitritos, desecación, acortezamiento, pálido.
- Carne DFD: Ayuno prolongado, activ física y estrés prolongado antes del sacrificio. pH pre-sacrificio.
- Carne normal: pH 45’ post.
OLOR SEXUAL Con castración, reducción PV sacrificio o inmunocastración.
ENGRASAMIENTO Infiltración grasa baja en razas mejoradas (Duroc, Landrace, Pietrain, Blanco belga).
PESO Y EDAD AL SACRIFICIO - Cerdo estándar: 5’5-6m, con 95-100 Kg.
- Industrial: 7’5-8m, con 120-130Kg. >infiltración grasa, CRA, pH, calidad… <claridad carne.
30 Producción – Otros sistemas 26 EXTENSIVO CERDO BLANCO 2 Reales Decretos: - Densidad: Máx 15 cebo/Ha.
- Pienso, pasto, rastrojo… - Superficie mín: 1 Ha.
- Instalaciones para desinfectar.
- Cercado, acceso a recursos naturales.
- Sanidad.
Razones: - Económicas: Capital necesario de inversión bajo, rentabilidad agraria.
- Ecológicas: Residuos y contaminación amb, bienestar animal.
Ventajas: Buena sanidad, <coste instalaciones y producción.
Inconv: Manejo, control cubr-gestación, >consumo pienso de reproductora.
Limitantes: - Clima: Radiación solar, Tª, viento, precipitaciones, humedad.
- Terreno: Tipo de suelo, topografía.
Organización: Diff adultas y primerizas para evitar peleas, agresiones, garantizar necesidades, mejorar control.
- Fase adaptación: Acostumb a electrificación del vallado, entran con 90-95Kg, salen con 30s a cubrición.
Instalaciones de vallado, casetas, sombra, bebed, baños.
- Fase de cubrición: Entran el día del destete. Monta o IA.
- Fase de gestación: Hasta 7-10d pre-parto, casetas comunales.
- Fase de lactación: Casetas individuales, bebed a 50metros, están 5sem.
CERDO ECOLÓGICO Normativa estricta. Competencia de CCAA.
Manejo: 40d min de lactación, prohibido corte de colas y dientes (solo por seguridad), castración regulada.
Repro: IA posible. No transferencia de embriones ni H.
Nutri: Pienso y mat primas eco (posible 30% de granjas en conversión), sin Aas sintéticos ni ATB, forraje eco.
Instalaciones: Gran superficie cubierta y libre, nunca en jaulas, slat máx del 50%.
Otros: Deyecciones distribuidas por tierras certificadas, máx de 170 Kg N/Ha/año.
27 CERDO IBÉRICO Ecosistema  Dehesa. Puede ser compartido con otras especies.
5 CCAA, 24 provincias y 2.000 municipios (Andalucía, Castilla La Mancha, Castilla y León, Extremadura, Madrid).
Extensión aprox 2’5 millones Ha de encinas y alcornoques en dehesa (fría o caliente).
Producción de bellota muy variable: 10-20 Kg/árbol. Hasta 40 árboles/Ha.
Normativa: - De bellota: Entrada en lote con 92-115 Kg en 1-oct a 15-dic. Estancia mín 60d. Sacrificio 15-dic a 31-mar, con 14m mín y 108 Kg de canal.
- De cebo: Edad min sacrificio 10m.
Designación de tipo racial: - 100% ibérico: 100% raza ibérica.
- Ibérico: Min 50% raza ibérica:  75% ibérico: ♀100%Ibérica x ♂cruce (♀100%Ibérica x ♂100%Duroc).
 50% ibérico: ♀100%Ibérica x ♂100%Duroc.
Etiquetado: Negra (Bellota 100%Ib), verde (cebo de campo Ib), blanca (cebo Ib), roja (bellota Ib).
Denominaciones: Pata negra (100% ibérico), dehesa o montanera (de bellota). Tiempo elaboración mín 600d.
Disponibilidad: Hierba-pasto (oct-jun), rastrojo cereal (jun-sept), bellota-montanera (oct-mar).
31 32 Sanidad – Digestivo 28 INFECCIOSAS Pat digestiva (diarrea): Ppales enf de lactantes.
Si la mort asociada a la enf no es imp, la repercusión se ve en la repro.
Graves repercusiones en fases finales de producción: Animales retrasados, ganancia peso, +t hasta matadero… Difícil control con vacunas, muchas veces no hay (pocas para virus).
- Autovacunas: Aislar agente de la granja. >efectividad, pero para virus prohibidas en España.
Factores de riesgo: - Higiene deficiente: Mayoría con transmisión feco-oral.
- Flujo continuo: De animales en diff fases de producción.
- Falta de inmunidad: Madres mal inmunizadas, primíparas… - Calidad de pienso y agua.
LACTACIÓN Y TRANSICIÓN Víricas: GTE, DEP, Rotavirus.
Bacterianas: Coli, Clostridium.
GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE – GTE Características: - Enf infecciosa altam contagiosa.
- Vómitos, diarrea, DH.
- Curso agudo: Rápida evol, morbilidad.
- Coronavirus.
- Exclusiva del cerdo.
- Imp en lactantes.
- Descrita en EEUU, 40’s  España 80’s.
- Distribución mundial.
Coronavirus respiratorio porcino (CVRP): Variante mutante, 80’s. Apatógeno, vía aerógena, difusión rápida EU, cierta inmunidad cruzada con GET (‘vacuna’ frente GTE  enf poco frec).
Etiología: Coronavirus alfa, RNA. Tropismo digestivo (enterocitos).
- Sensible: Putrefacción, calor, UV (es +frec en invierno), formol, hipoclorito, medio externo (frágil).
- Resistente: pH 3, tripsina, ác biliar (sobrevive en medio GI).
- Dx con cultivo en cels porcinas  ef citopático. También RT-PCR.
Epi: - Morbilidad media-alta.
- Fuente: Heces, aerosol, leche, enfermos/recuperados (elim virus 2-3m tras recuperación).
- Transmisión: Directa (feco-oral) e indirecta (camión, utensilios, vectores). Asociado a entrada de animales.
Patogenia: Estóm/Intestino  Enterocitos maduros de vell intestinales  X yeyuno-inicio íleon  atrofia vell.
- altura de vell y profundidad de cripta  Interrumpir dieta.
- Sx malabsorción: Hipoglucemia, hipersecreción (P osm, diarrea), pérdida líquidos (hemoconcentración), acidosis metabólica en lactantes.
- Pronóstico: Lactante-muerte; Adulto-benigno (>vel regeneración de enterocitos, algo abs en I grueso).
Cuadro: PI 18-24h.
- Clásica, Epidémica: Asociada a mortalidad en lactantes (100%).
    En granjas indemnes o de ciclo cerrado.
Lactantes <2s: Mort 100%.
Lechones >3s: Vómitos, diarrea acuosa verde-amarilla, DH en 24-48h.
Transición: +leve, mort casi nula, pérdida de peso.
- Endémica: Menores consecuencias clínicas. En transición.
 Granjas preinfectadas, con llegada de indemnes sin inmunidad.
 Destetados sin buena protección (1-varias sem post-dest): Diarrea, retraso crecim.
Lesiones: - MA: DH, caquexia, estómago distendido con leche sin digerir, ID distendido con paredes finas y liq espumoso amarillento (enteritis catarral), LN mesentéricos congestionados.
- MO: Atrofia de vellosidades.
33 Dx: - Clínico: Aparición explosiva (+clásica), alta mort en lactantes, diarrea, hallazgos de necropsia. Es presuntivo.
- DD diarrea: E. coli, Rotavirus, DEP, Clostridium/Coccidios (necrosis intestinal).
- Laboratorial: Muestras de mucosa intestinal, hisopo rectal, ganglios mesentéricos.
 Directo: Presencia del agente  Cultivo cel, histopat (atrofia vell), MO, ELISA, RT-PCR.
 Indirecto: Producción de Ac  Seroneutralización, IFI, ELISA.
Tto: - Sintomático: Rehidratación.
- mort: Destete precoz/Retirar dieta (cortar diarrea), higiene-manejo (Tª elevada), lactancia cruzada de camadas infectadas/susceptibles con cerdas inmunizadas, ATB (evitar infecciones 2ª coli/clost).
Profilaxis: Extremar higiene y limpieza, desinfección, desratización, control de reposición (Dx en camión), política ‘TD-TF’. No hay vacuna.
- Protección de vell de lechones: Con IgA del calostro (estimular linfoblastos intestinales maternos antes del parto para que produzcan IgA y lleguen a mamas vía linfática). En destete, pierden la inm (pat digest frec).
DIARREA EPIDÉMICA PORCINA – DEP – PED Características: - Enf infecciosa altam contagiosa.
- Vómitos, diarrea, DH. Abortos.
- Curso agudo: morbilidad.
- Exclusiva del cerdo.
- Coronavirus.
- EU 80’s  Asia  cepas EEUU (2013).
- Imp en lechones. 50-80% mort.
- Muy similar a GTE.
Actual: No lista OIE, no regulación específica. UE regula la entrada de plasma y sangre para piensos.
- Pérdidas económicas: Directas, indirectas, limita exportación.
Etiología: Coronavirus alfa, RNA, 1 serotipo, varias cepas.
- Sensible: Formol, amonios cuaternarios. Desecación.
- Resistente: Humedad (+en invierno).
- Cultivo difícil.
- No inmunidad cruzada con GET. Epi y patogenia similares, DEP de <intensidad.
Cuadro: - Epidémica: Morbilidad 100%, mortalidad 50-80% lactantes.
 Diarrea aguda en todas las edades.
 Anorexia, vómito, diarrea liq amarillenta.
- Endémica: <morbilidad y mortalidad.
 Lechones: Inmunidad pasiva  Diarrea tras destete o engorde.
Lesiones: Igual GET.
Tto: - Sintomático: Rehidratación (lechones) y ATB. Cebo y adultos se recuperan sin tto.
Profilaxis: Exponer a madres para estimular eje mamario-intestinal  IgA  calostro y leche.
- Feed-back: Exposición oral con material infectivo (heces, intestino infectado). Controvertido, no se controla cantidad de virus aportado. En destete, se corta la inmunidad brusca.
- Vacunas: Asia (baja eficacia e inmunidad), EEUU. No en España.
- Bioseguridad: Eliminar materia orgánica, dejar secar el amb tras limpieza.
ROTAVIRUS Endémico en España, pero poca consecuencia clínica. 4 serogrupos (A el +prevalente).
Ubicuitario: En casi todas las granjas presente, pero difícil asociación a mortalidad.
- Muy resistentes.
- Misma patogenia que GTE y DEP, pero <virulencia.
- Estimular con exposición a cerdas primerizas (les afecta más).
34 Sanidad – Digestivo COLIBACILOSIS Características: - Retraso crecim (GMD, IT).
- Varios cuadros por diff cepas patógenas Coli.
- Lechones débiles  otras pats.
- Septicemia, diarrea, enf de los edemas.
- Granjas óptimas condiciones: 3-5% mort.
- Granjas no adecuadas: 15% mort.
Etiología: Escherichia coli.
- Estructura: Factores de adhesión-pili-fimbrias (factor imp en vacunas  virulencia), Ag O (induce Ac), Ag capsular, Ag flagelar (movimiento).
- Cepas:  Enterotoxigénicas (ETEC):  β-hemolíticas: Producen hemólisis completa (degradación Agar sangre)  alto poder patógeno.
 Con toxinas LT (termolábil) y ST (termoestable). Factores de virulencia imp.
 Serotipos según geografía: F4 (común, en todo el digestivo), F5-6-18-41 (partes de digestivo).
 Enteropatógenas (EPEC): Son adherentes (prot de mem intimina  enterocitos) y destructoras de vell.
 Verotoxigénicas: Toxina Shiga (termolábil)  endotelio  enf edemas.
- Resiste en medio externo.
Epi: - Factores predisponentes:          Tª: Cambios bruscos. Tienen termorreg deficitaria  frío  aparece.
Humedad: Favorece la proliferación bacteriana. Se usan polvos secantes.
Mala ventilación: +a procesos respiratorios.
Cantidad/Calidad del agua de bebida.
Higiene en sala de partos: Hacer vacío sanitario tras parto, limpieza y desinfección.
Pautas de alimentación: +imp en cantidad proteína (PB: favorece proliferación).
Inmunidad maternal: +en primíparas. Vacunarlas antes del parto.
Genética: Ausencia de R fimbriales.
Infecciones concomitantes: Digestivas o PRRS.
- Fuente de infección: Heces, reproductora portadora (mamas y vagina), útiles, cama…  Vía indirecta muy favorecida por su alta resistencia en el MA.
- Transmisión: Feco-oral.
Patogenia: Coloniza el ID  adherencia a R específicos: - Producción de toxinas LT y ST  Secreción activa de Na y agua a luz  diarrea.
- Septicemia (daño epitelio). No da tiempo a ver Sx digestivo.
- Verotoxina (Shiga)  endotelio o digestivo (diarrea).
Cuadro: - Septicemia: >frec en lechones 0-4d. Posible diarrea neonatal, aunque muerte rápida.
 Letargia, fiebre, convulsiones. Muerte en lechones. Lesiones inespecíficas.
- Cuadro diarreico: Según edad (neonatal-destete, post-destete).
 Neonatal: Amarillenta, alta DH, pH fecal alcalino (por bacterias; ácido por virus).
 Destete: 1ªs post-dest  estrés + falta inm pasiva  diarrea  Curación (retraso crecim) o muerte (DH).
- Enf de los edemas: En lechones recién destetados, signos nerviosos.
 Toxina Shiga: Endotelios (sistémico)  extravasación // Digestivo (local)  gastroenteritis hemorrágica.
 Posible que no haya edemas (generalizado), pero sí DH muy marcada.
Dx: Muestras de heces (pH alcalino), intestino.
- Aislamiento y serotipificación: IFI o aglutinación.
- PCR: Determinación de genes de fimbrias o toxinas.
- ATBgrama.
35 Tto: - Higiene y manejo: Mejorar Tª, humedad, secantes. Política ‘TD-TF’.
 Lactación adecuada, buen encalostramiento en calidad y cantidad.
- ATB: Oral. Colistina (plan de vigilancia de uso), ceftiofur, apramicina, enrofloxacina… - Rehidratación.
Profilaxis: - Sanitaria: Manejo de zona limpia a sucia, lechones afectados los últimos, ropa/material exclusivo de zona afectada, limpiar primerizas y cerdas afectadas, limpieza y desinfección sala de partos y lactancia.
- Médica:      Vacunar reproductoras (comercial toxinas+fimbrias o autovac). 5ª y 2ª pre-parto  recuerdo gestación.
Probióticos, prebióticos, postbióticos.
Óxido de zinc: Premezcla, uso regulado.
Ácidos orgánicos.
Dieta: Proteína de digestibilidad, polisacáridos no amiláceos.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Enteritis hemorrágica y necrótica.
Etiología: Clostridium perfringens - Tipo C  Lactación. Alta morb/mort.
      β-toxina: Necrotizante. Favorecida por factores antitripsina del calostro – Toxina ɛ.
Bacteria y esporas de gran supervivencia, con transmisión horizontal directa e indirecta.
Cerdas portadoras y déficit de higiene (alimento y agua).
Diarrea sanguinolenta.
Dx: Lesiones (intestino hemorrágico, con gas), aislamiento bacteria, tipificación toxina.
Tto y profilaxis: Tto ineficaz en afectados; Tto profiláctico en lechones/cerdas; Vacunas madres.
- Tipo A  Destete.
    Toxina alpha-β2.
Diarrea pastosa sin sangre, en animales individuales.
Tto ineficaz en lechones.
Buen encalostramiento, pienso medicado en madres.
CEBO DISENTERÍA Características: - Enf infecciosa muy contagiosa.
- Endémica en muchos países.
- Cerdos de diff edad (+engorde).
- Diarrea muco-hemorrágica.
- pérdidas €: GMD, IT, medicar, mort.
- Morb 30-90%; Mort 40-60% lechón, 5% adulto.
Etiología: Brachyspira hyodysenteriae.
- G-, espiral, flagelada, anaerobia facultativa.
- Tinción especial, medio de cultivo enriquecido con sangre (β-hemólisis).
- Factores tóxicos: Endotoxina ligada a LPS, hemolisina.
- Inmunidad:  11 serotipos según LPS, diff virulencia.
 Induce: IgA (resist a re-infección, leche de portadoraslechones); IgG/IgM (ineficaces).
- Sensible: Calor, desecación, pH ácido <6, oxigenación.
- Resiste: Órganos muertos, bilis cadáver; Desinfectantes (fenol, formol, hipoclorito…).
36 Sanidad – Digestivo Epi: - Factores de riesgo: Estrés (cambios alim, transporte), flujo de lechones, no cuarentenas/vacío, estación (otoño, fin verano), pat previa digestiva.
- Afecta: Cerdo joven y en cebo 15-70 Kg (6-12s).
- Portadores y tiempo: Cerdos <90d, roedores 6m, PE 13d, estorninos  Control de plagas.
- Fuente: Portadores (heces), vectores, vehículos (útiles, calzado).
- Transmisión: Oral (ingesta heces/contaminación).
Patogenia: - Coloniza IG (colon)  no bacteriemia  libera factores tóxicos  alt permeabilidad mem cel  lesiones en mucosa  gran exudación de moco y fibrina  se desprende capa epitelial  hemorragia  DH, acidosis, hiperkalemia.
Cuadro: - Aguda, subaguda: PI 6-7d. Hipertermia inicial (40-40’5 ºC), diarrea, dolor cólico, leve enroj cutáneo, anorexia severa, PD.
 Diarreas: Heces pastosas amarillo-gris; haces blandas con gran cantidad de mucosa intestinal y sangre; Exudado gris mucofibrinoso y necrótico, poca sangre.
 Evolución: Muerte en 2 1as sem o curación.
- Hiperaguda: Muerte repentina.
- Crónica: Diarrea intermitente, debilidad, apetito variable.
- Atípicas: Diarrea esporádica no hemorrágica.
Lesiones: - IG: Colitis, edema. Mucus, sangre, fibrina, tej necrótico en criptas. Engrosamiento mucosa ID y colon.
- Ganglios mesentéricos: Inflamados, sin congestión ni hemorragias.
Dx: - DD: Ileítis hemorrágica (hemorragias, edemas, necrosis íleon, resto mucosa intacta), salmonelosis (enteritis catarral, necrosis parénquima y órganos linfoides).
- Laboratorial: Muestras de heces, raspados de mucosa del colon.
 Directo: Tinción (azul Victoria), cultivo (TSA), bioquímica, IFD, PCR.
 Indirecto: No válido.
Tto: - ATB: Oral (agua o pienso), parenteral. Tilosina, tilvalosina (con ATBgrama). Lincomicina….
- Otros: Suministro oral de electrolitos, disponibilidad continua de agua.
Profilaxis: - Sanitaria: Limpieza y desinfección aloj y utensilios, retirar estiércol infectado, ‘TD-TF’, cuarentena, control reproductores, DDD, control PE y aves.
- Médica:      Vacunación: prevalencia, pero no evita infección.
Dieta muy digestible (fibra) y poco almidón.
Reducir estrés.
Sustancias vegetales: PTS y PTSO.
Bacterias ácido-lácticas: Exclusión competitiva.
ESPIROQUETOSIS INTESTINAL Etiología: Brachyspira pilosicoli, en IG.
- Transición – inicio cebo.
- Jóvenes: Diarrea acuosa-mucoide.
- Pérdida CC, IC.
- Host: Aves, PE, EQ, primates, hom.
- Adultos: Heces ‘cemento fresco’.
- ATB.
- Vía feco-oral.
- Dx difícil (hay 4 intestinales).
37 ILEÍTIS PORCINA Características: - Sx entérico.
- Crónica.
- Ppal causa de diarrea en cebo.
- Cambios proliferativos en epitelio ID e IG.
- Varias formas: Adenomatosis intestinal, ileítis, enteritis necrótica, enteropatía proliferativa.
- España 1995, prevalencia creciente.
- Asociada a Brachyspira, Salmonella, DEP.
Etiología: Lawsonia intracellularis.
- Bacteria intracel obligada G-.
- No ef citopático.
- Resiste: MA.
- En enterocitos inmaduros.
- Inmuniza hasta 12m.
- Sensible: Iodados, amonio cuaternario.
Epi: - Factores de riesgo: Estrés, alimentación, agrupaciones, otra pat digest.
- Host: Cerdo, roedores, aves.
- Entrada por reposición infectada.
- Madres puede infectar a lechones de 6d. No sirve el destete precoz.
- Fuente: Heces (PI 7d: constante 2-3s, intermitente 12s).
- Transmisión: Horizontal feco-oral directa e indirecta.
- Inmunidad calostral 8-12s.
Patogenia: - Coloniza íleon y colon (enterocitos inmaduros de criptas intestinales)  hiperplasia de epitelio glandular  dilatación de capilares en ápice de vell (hemorragia y anemia).
- Evolución ID: Curación, continuación  Adenomatosis benigna, complicación  enteritis necrótica.
- Cambios íleon terminal: Hiperplasia muscular  ileítis regional, hemorragia masiva  enteropatía hemorrágica proliferativa.
Cuadro: PI 12-14d. Abortos.
- Crónica: Adenomatosis intestinal, enteritis necrótica, ileítis regional. Fin transición-inicio cebo.
 Heces pastosas, color variable, ‘cemento’, pérdida CC.
 Morb elevada, mort baja (<5%).
- Aguda: Enteropatía hemorrágica. Engorde, nulíparas.
 Heces oscuras (diarrea sanguinolenta).
 Morb baja, mort elevada (<50%).
Lesiones: - Adenomatosis intestinal: Engrosamiento pared íleon y colon, tam de pliegues de mucosa.
- Enteropatía hemorrágica proliferativa: Sangre/coágulos y fibrina en luz de zona afectada, mucosa engrosada, pliegues marcados. Fin íleon e IG.
- Enteritis necrótica: Exudado necrótico-caseosos adherido a mucosa, infecciones 2ª.
- Ileítis regional: Hipertrofia capa muscular de intestino (‘manguera’).
Dx: - Clínico: Lesiones en últimos 50 cm de íleon hasta 1º 1/3 de colon proximal.
- Laboratorial: Muestras de heces e intestino.
 Directo: ELILSA, histocultivo de enterocitos, inmunohistoquímica, PCR.
 Indirecto: Serología difícil.
Tto: Reducir la eliminación de bacterias.
- ATB profilácticos: En pienso. Tetraciclinas, tilosina, pleuromutilinas.
- ATB terapéuticos: Inyectable, agua, pienso. Tilosina, tiamulina, lincomicina, clortetraciclina… - No respuesta: Resistencias, ds bajas, otra pat/prob nutri, administración tardía.
Profilaxis: - Sanitaria: TD-TF, limpieza-desinfección, Tª, no estrés, PE/GA, cuarentena.
- Vacunal: Atenuada, tras destete y reproductores. Sin ATB antes y después.
38 Sanidad – Digestivo SALMONELOSIS Características: - Enf infecciosa bacteriana.
- Transición y engorde.
- Curso inaparente-brotes epidémicos.
- Septicemia, enteritis crónica, adelgazam.
- Ocasional con meningitis, encefalitis, neumonía, linfoadenitis caseosa.
- Ppal zoonosis alimentaria.
- Enf política: Barrea comercial, desconfianza.
Etiología: Bacilos G-, flagelados, ubicuitaria, resistencia.
- Salmonella cholerasuis: Específica del cerdo. Septicemia grave. En EEUU, raro EU.
- Salmonella typhimurium: +EU (mundial). En canales, enterocolitis.
Epi: En final del engorde.
- Mortalidad baja.
- Fuente: Materia prima contaminada, heces, vectores.
- Brotes asociados a estrés (transporte, mezclas).
- Transmisión feco-oral, aerógena.
Patogenia: 3 niveles de infección: - Septicemia seguida/precedida de enteritis.
- Enteritis con invasión de ganglios mesentéricos.
- Colonización intestinal sin lesiones (portadores).
Cuadro: - Forma entérica: Asintomática (++). Diarrea amarilla con/sin sangre, fiebre elevada, dolor cólico.
 Lesiones: Enteritis necrótica difusa-local, colitis, tiflitis.
- Forma septicémica: Fiebre elevada, cianosis en orejas y EE, signos respiratorios y nerviosos, abortos.
 Lesiones: Esplenomegalia, neumonía hemorrágica, úlceras en colon.
Dx: Aislamiento en heces, pruebas microbiológicas, ATBgrama.
Tto: mort/morb, minimizar excreción (contaminación amb).
- ATB: Parenteral, oral. Colistina, quinolonas, apramicina.
Profilaxis: Control materias primas y roedores, eliminar portadores.
29 PARASITARIAS Imp económica: - Influencia directa en índices productivos y reproductivos: consumo /IC, GMD, <Kg nacer, <nº dest/♀.
- Decomisos en matadero: Manchas blancas, alt perfiles de ác g.
Parasitosis digestivas: [L=lechones, C=cebo, A=adulto] - Isospora suis: L; Intensivo>extensivo.
- Oesophagostomum: A; Extensivo>intensivo.
- Ascaris suum: C, A; Intensivo>extensivo.
- Trichuris: C, A; Extensivo>intensivo.
- Strongyloides: L; Ambos.
- Hiostrongylus: C, A; Extensivo.
39 LACTACIÓN COCCIDIOSIS Isospora suis (también Eimeria pollita, E. scabra, E. spinosa, E. debliecki…).
- Multiplica en cels ID.
- Cualquier edad.
- Cebo y adultos: Asintomática.
- Pre-dest 8-21d: Interés clínico.
Epi: - Elim ooquistes en heces, serán infectantes en 2-4d, con 20-35 ºC.
- Ciclo de 5-10d.
- Contagio: Sala de partos contaminada, mamas sucias, adultos portadores.
Cuadro: Morb 80-90%, mort baja. Peso heterogéneo al destete.
- Diarrea neonatal (8-21d), heces pastosas/acuosas, amarillento-grisáceas, sin sangre, GMD, DH.
Dx: - Clínico, DD: No responde al tto ATB.
- Laboratorio: Coprología (heces frescas, sin conservante, de varios lechones de camada). Posible negativo al inicio del proceso. Esporulación: Eimeria 4/2, Isospora 2/4.
- Post-mortem.
Tto: Toltrazuril 1ds oral.
Control: - Manejo: Retirar excrementos, desinf, TDTF.
 Sala de partos: Vacío sanitario, vapor de agua >70ºC, polvo secante, introducir madres limpias.
- Sanitaria: Toltrazuril preventivo (1ªs vida), no en madres.
CEBO Y REPRODUCTORAS ASCARIDIOSIS Ascaris suum: - Tropismo: ID.
- Reproductores: Asintomático.
- Cebo: GMD, decomisos hígado.
- Destete precoz +TDTF: prevalencia.
Epi: - Cerdas elim huevos en heces: Resistentes, adhesivos.
- Forma infectante: Huevo embrionado (huevo+L2), a los 30-40d con 20ºC.
- Larvas: Migración traqueal  manchas de leche o manchas blancas.
Cuadro: Subclínico en reproductores; Interés en cebo: - Adelgazamiento, retraso crecim, periodo cebo, decomisos de hígado  impacto económico.
- Otros: Sx digestivos (diarrea, estreñimiento), fiebre, Sx respiratorios (inicio del cuadro).
Dx: Adultos en heces (infección intensa), coprología (huevos fértiles e infértiles), post-mortem.
Tto: Antihelmínticos larvicidas (ninguno ovicida). Piperacina, fenbendazol, ivermectina (también ectoparásitos).
Control: - Higiénica, manejo: TDTF, contacto con heces, limp/desinf (vapor agua, químicos) y secado, limp/tto cerdas al entrar en sala partos, cuarentena, destete precoz, ropa/calzado… - Sanitaria: Aplicación preventiva  Dx previo, relación coste/beneficio, riesgos, Pº retirada…  Cerdas: fin gest Verraco: /6m Lechones: Dest/inicio cebo.
OTROS NEMATODOS Balantidiosis Balantidium coli Quistes Oral Hiostrongilosis Hyostrongylus rubidus L3 en amb Oral Estrongiloidosis Strongyloides ransomi L3 en amb Percut, oral, calostro, lactogénica Esofagostomosis Oesophagostomum spp L3 en amb Oral Tricuriosis Trichuris suis Huevo+L1 Oral 40 Sanidad – Digestivo 30 ANATOMÍA PATOLÓGICA INTESTINO COLIBACILOSIS NEONATAL Con forma septicémica y diarreica.
Causa +frec de enteritis y muerte en lechones 1-12d.
Con: Baja protección inm de la madre, malas condiciones higiénicas, presencia de Coccidios o virus.
Lesiones: Enteritis catarral aguda por cepas enterotoxigénicas de E. coli (ECET).
COLIBACILOSIS ENDOTÓXICA EN TRANSICIÓN En transición (momento crítico  cepas adherentes de E. coli ECAD).
- Enf de los edemas: Sx nerviosos y enteritis sobreaguda con edemas en párpados, asas, pared estómago e intestino. Contenido amarillento.
- Forma DH: Ojos hundidos, gran acumulación de liq en intestino.
CLOSTRIDIASIS Clostridium perfringens tipo C y A.
Enteritis hemorrágica en lechones con déficit inm pasiva de la madre.
41 COCCIDIOSIS Isospora suis. Causa +frec diarrea en lactantes.
Retraso crecim, diarrea con zona perianal manchada, enteritis catarral, contenido ciego pegajoso.
GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE PORCINA – GTE Coronavirus. Lechones 10-14d. Alta mort.
Vómitos, diarreas, enteritis catarral aguda.
DIARREA EPIDÉMICA PORCINA – DEP Coronavirus. Transición.
Enteritis catarral, diarrea, vómito, necrosis de vellosidades.
ENTEROPATÍAS PROLIFERATIVAS – ILEÍTIS TERMINAL Lawsonia intracellularis.
Lesiones: En últimos 50cm de ID (posible en ciego).
- Adenomatosis proliferativa intestinal – PIA: Proliferación epitelial sin reacción infl.
- Enteritis necrótica – EN: Enteritis necrótico-difteroide.
- Ileítis regional –RI: Ulceración en íleon con engros pared.
- Enteropatía proliferativa hemorrágica – PHE: Enteritis hemorrágica y engros mucosa.
DISENTERÍA PORCINA Y ESPIROQUETOSIS INTESTINAL PORCINA Serpulina hyodisenteriae, S. pilosicol, Brachyspira hyododysenteriae. Fin transición y cebo.
Colitis hemorrágicas, necrótico-difteroide, proliferación de mucosa.
42 Sanidad – Digestivo SALMONELOSIS Gastroenteritis difusa, catarral y hemorrágica. Hemorragias en serosas, focas necróticos en hígado y bazo.
ESTENOSIS RECTAL Isquemia y necrosis en pared del recto  cicatrización  estenosis.
Estreñimiento crónico, distensión abd, retraso crecim.
PESTE PORCINA CLÁSICA – PPC Pestivirus.
Enteritis catarral aguda y hemorrágica; Gruesas placas de fibrina en placas de Peyer (botones pestosos).
OTROS ÚLCERA GASTROESOFÁGICA DEL CERDO En proximidades del cardias. Anorexia, retraso, anemia, melena.
ENFERMEDAD VESICULAR PORCINA Picornavirus.
43 GLOSOPEDA O FIEBRE AFTOSA Rhinovirus. Enf aguda, febril, muy contagiosa. Elevada mort.
Aftas primarias: Lesiones focales iniciales, MO. Vesículas.
Aftas secundarias: Por viremia, MA. Vesículas con liq claro/rojo-amarillento. Aisladas/múltiples. Lengua, encías, labios y cara interior de carrillos. Miocarditis no purulenta y necrosis miocárdica.
PARASITOSIS HEPÁTICAS - Ascaridiasis: Ascaris suum. Hígado de manchas blancas.
- Equinococosis.
- Cisticercosis: Cisticerco tenuicollis y cellulosae.
PERITONITIS - Peritonitis por Mycoplasma hyorinis: Lechones. Poliserositis y poliartritis sero-fibrinosa  fibrosa.
- Enf de Glässer: Haemophylus suis. Reacciones infl intensas, poliartritis.
- Peritonitis por Estreptococos: Meningoencefalitis, poliartritis.
44 Sanidad – Respiratorio 31 COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO – CRP Pérdidas económicas: Mortalidad, retrasos en crecim, gastos medicación.
Síndrome respiratorio crónico, implicados virus y bacterias, en cerdos en transición y engorde.
- Letargia, anorexia, tos, disnea, retrasos.
- Etiol multifactorial: Facts ambientales imp, estrés (resp inm).
Agentes infecciosos: - Víricas: Primarios: Influenza, PRRS, Aujeszky, CVP2.
- Bacterianas: Primarias: Neumonía enzoótica, pleuroneumonía, rinitis atrófica.
Secundarias: Glässer, pasteurelosis, estreptococosis, Actinobacilosis… Control: Revisar ambiente (ventilación, Tª, HR), evitar estrés (densidad), control agentes primarios.
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA Gran longitud y superficie en vías altas  Rinitis.
Pulmón fragmentado. Vías profundas  Neumonía, bronconeumonía, afecciones pleurales.
NEUMONÍA ENZOÓTICA Enf infecto-contagiosa, crónica, del cerdo, con tos seca no productiva y lesiones neumónicas en lob anteriores.
- Endémica, +70% prevalencia.
- No mort, pero grandes pérdidas económicas.
- Frec combinación con otros: PRRS, Pasteurella.
- Predisponentes: Hacinamiento/mezcla, déficit ventilación, cambio brusco Tª, polvo/gases.
Etiol: Mycoplasma hyopneumoniae.
- Poder patógeno/inmunógeno variable.
- En cilios de vías altas, con seroconversión tardía.
- Poco resistente en ambiente (formol, sosa).
Epi: Evolución lenta.
- Transmisión: Contacto directo con secreción resp/aerosol. Portadores asintomáticos (meses).
- Persistencia: Primíparas con eliminación.
- Predispone: Ac maternales, ventilación/Tª, densidad, flujo animales, >tasa reposición, mezcla lechones.
- Complicantes: Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus parasuis, Actinobacillus suis, Streptococcus suis, PRRS, Circovirus, Influenza.
Patogenia: Adherencia a cilios traqueales y bronquios  cilioestasis y desciliación, no expulsa moco  activ macrófagos y neutrófilos, LB y LT  moco  neumonía (según nº Mycoplasmas, virulencia, concomitantes)  Evolución a crónica o curación.
Cuadro: PI 7-10d. Mort 1% (25% con otros). Lechones >2m.
- Tos seca y esporádica, disnea, estornudos. Mal aspecto, lotes heterogéneos.
- Lesiones: Bronconeumonía catarral crónica, tumefacción ganglios bronquiales y mediastínicos.
Dx: Observar Sx, ver lesiones pulmonares, confirmar M. hyopneumoniae en lesiones.
- DD: APP, Pasterelosis, Influenza, Aujeszky, PRRS.
- Directo: Aislamiento e identificación (difícil), IFD-inmunohistoquímica, PCR (tej, LTB, hisopo nasal).
 Diff infección de enfermedad.
- Indirecto: Confirmar granjas negativas en matadero  ELISA.
Tto: Macrólidos (tilosina), lincomicina-espectinomicina, tetraciclinas, quinolonas (enrofloxacina). 10-15d en agua y mejorar manejo.
Profilaxis: - Sanitaria: Bioseg, TDTF, despoblación/repoblación, tto preventivo (madres, transición y cebo).
- Médica:  Vacunal: Según inm maternal, momento infección, otras pat. En 1-3ªs vida, con Circovirus.
 ATB: Valorar coste/beneficio, duración, tiempo de supresión… 45 PLEURONEUMONÍA PORCINA Enf infecto-contagiosa, aguda, del cerdo, con fiebre y trastornos resp, en destetados.
- EU, Latinoamérica, Asia. Controlada EEUU, Canadá.
- Asociada a PRRS, CVP2, Influenza, Pasteurella, Mycoplasma.
Etiol: Actinobacillus pleuropneumoniae (App). G-, inmóvil, anaerobia facultativa, hemolítica.
- 15 serotipos de virulencia variable.
- Virulencia: Según cápsula (protección fagocitosis), LPS (lesiones), exotoxina Apx (destrucción macrófagos), endotoxinas (vascular).
- Frágil en medio externo.
Epi: - Afecta: Cerdos 12-20 semanas, destetados.
- Transmisión: Contacto directo (secreción nasal) y aerógena. Hay portadores.
- Predisponentes: Ventilación, hacinamiento, Tª, coinfección, estrés.
Patogenia: Entra vía inhalatoria  pulmón (lob diafragmáticos y accesorios)  Aloj en tonsilas.
- Actúa en bronquios, bronquiolos y sacos alveolares.
- Vasculitis pulmonar, trombosis, infarto, secuestro pulmonar  neumonía y pleuritis fibrinosa  fibrosis y necrosis.
Cuadro: PI 24-36h.
- Aguda: Muerte súbita, fiebre alta (41-42ºC), tos breve, exudado nasal espumoso-hemorrágico, cianosis, disnea, abortos. Morb 50-60%, mort 25-30%.
- Crónica: Tos ocasional, pérdida apetito, muerte súbita por estrés. Morb 60%, mort 2-4%.
- Subclínica.
- Lesiones: Neumonía hemorrágica necrotizante, espuma sanguinolenta en vías, pleuritis fibrinosa con adherencias, nódulos encapsulados en pulmón (crónica).
Dx: - Clínico: En aguda (fiebre y cuadro lesional). Crónica difícil.
- DD: Respiratorio (Influenza, NE), neumonías bacterianas (Pasteurella, Salmonella).
- Laboratorial:  Directo: Muestra de pulmón  Aislam/identif (difícil), IFD-inmunoperoxidasa, PCR.
 Indirecto: FD, ELISA (Ac frente exotoxinas).
Tto: Tilmicosina, ceftiofur, fluoroquinolonas, tulatromicina, florfenicol. Con ATBg y vía parenteral individual u oral.
Profilaxis: - Sanitaria: Separar enfermos, serología reproductores, TDTF, ambiente, identif portadores.
- Vacunal: Con 7-8s (si alta prevalencia, tmb madres). Vacuna de bacterinas en madres, de exotoxinas en lechones, o mixtas.
ACTINOBACILLUS SUIS Es <prevalente y contagioso. 1 serotipo, cepas productoras de exotoxinas.
Mismos Sx y lesiones, con bacteriemia (lesiones en otros órganos).
RINITIS ATRÓFICA – RA Enf infecto-contagiosa, crónica, cerdo, con infl mucosa nasal, atrofia de cornetes y deform hueso hocico.
Etiol: - Pasteurella multocida toxigénica: Serotipos D y A, en granjas con problemas de RA.
- Bordetella bronchiseptica: Muy frec.
- Toxina dermonecrótica: Atrofia de cornetes por vía intranasal.
Epi: - Afecta: Cualquier edad, pero >3-4s receptividad.
- Transmisión: Directa (aerógena) e indirecta. Portadores.
- Factores: H, Tª, densidad, ventilación, polvo, gases… 46 Sanidad – Respiratorio Patogenia: - B. bronchiseptica: Desciliación, cambios osteoblastos (toxina)  ligera atrofia cornetes (RA no progresiva).
- P. multocida: Desciliación, hiper/metaplasia, deg osteoblastos (toxina)  tej fibroso  óseo (RA progresiva).
- Ambas, en pulmón  bronconeumonía purulenta.
Cuadro: - Estornudos, obst lacrimal, retraso, atrofia cornetes nasales, deformación huesos nasales, desv jeta, prognatismo inferior.
Dx: - Directo: Aislam/identif de hisopos nasales.
- Indirecto: Serología.
- Examen de cornetes: Estado sanitario de granja. Grados de atrofia (0-4).
Tto: Espectinomicina, tetraciclinas (oxitetraciclina, doxiciclina) y mejorar manejo.
Profilaxis: - Sanitaria: Bioseg interna, TDTF.
- Vacunal: Inactivadas en gestantes (primíparas 6-8s pre-parto  2-4s; Revac 2-4s pre-parto). A todos cada 3 años, con reposición negativa, vacunar en cuarentena. Controlar signos, reducir colonización.
ENFERMEDAD DE GLÄSSER Aguda/crónica, con infl fibrinosa de serosas, ligada a estrés, en transición.
Etiol: Haemophilus parasuis. G-, anaerobio facultativo, comensal en fosas y tráquea, neurominidasa.
- Poco resistente en medio.
- Endémica en granjas.
- Inm calostral 8-12s.
Epi: A >bioseg, <morbilidad.
- Afecta: Destete a 4m (>incidencia 2m), cerdas reposición.
- Transmisión: Directa aerógena.
- Factores: Estrés (destete, traslado, corrientes, complicantes).
Patogenia: Coloniza tráquea, cav nasal  bacteriemia  serosas (exudado fib)  sangre/bronquios  neumonía.
Cuadro: PI 1-5d.
- Fiebre, tos corta, sx nerviosos, cojera, temblor, postración, abortos. Muerte 2-5d.
- Poliserositis serofibrinosa (meningitis, artritis, neumonía, pericarditis, pleuritis, peritonitis…), adherencias.
Dx: - DD: Que cursen con sx nerviosos, septicemia, artritis, poliserositis.
- Laboratorio: Muestra pulmón, secreción nasal, tej lesionado.
 Directo: Cultivo, tinción, MO, bioq; Inmunoperoxidasa, PCR…  Indirecto: Hay portadores sanos.
Tto: ATB inyec/oral (β-lactámicos, macrólidos, lincomicina-espectinomicina, tetraciclinas).
Profilaxis: - Sanitaria: Limp/desinf, reducir estrés, mejorar manejo y amb, cuarentena. Control enf 1as.
- Médica: ATB profiláctica (con Dx previo) y vacunas comerciales o autovac.
PASTERELOSIS NEUMÓNICA Etiol: Pasteurella multocida.
- Toxigénicas y no toxigénicas.
- Asociada a M. hyopneumoniae, A. pleuropneumoniae, virus, y agente primario Epi: - Afecta: Lechones.
- Transmisión: Cerdos portadores  contacto nasal.
Cuadro: Neumonía progresiva crónica  resistencias.
- Agudo: Bacteriemia y septicemia (shock endotóxico, fallo resp)  septicemia con meningitis.
47 ESTREPTOCOCIAS / MENINGITIS PORCINA Etiol: Streptococcus suis. Saprófita con potencial patógeno. G+, anaerobia facultativa, 35 serotipos (2, 9).
- Virulencia según polisacáridos de envoltura.
- Ac producidos: IgG, IgM. Aglutinantes, poco específicos de especie.
- Paso de Ac por calostro.
- Sensible: Calor, desinfectantes (clorados, yodóforos, fenol).
Epi: - Afecta: Cerdos jóvenes y hombre.
- Fuentes: Tonsilas y fosas (genital al nacer, digestivo); Suelo, agua; Vectores (insectos, ratones…).
- Transmisión: Vía aerógena, oral.
- Factores: Destete, mal manejo, gases, hacinamiento, estrés.
Patogenia: Entrada  multiplicación en tonsilas  bacteriemia intensa (shock anafiláctico)  septicemia generalizada (cerebro, artic, corazón, pulmón, mamas).
Cuadro: PI 2-15d. Morb 5-10%, mort 30-40%.
- Recién destetados: Muerte repentina.
- Resto: Fiebre, apatía, anorexia, sx nerviosos (incoord, temblores, parálisis, postración). Evolución en muerte, cojeras (jóvenes) o prob respiratorios.
- Lesiones: Meningitis (congestión, edema, pus), artritis purulenta, bronconeumonía purulenta, endocarditis y pericarditis.
Dx: - DD: Mal rojo (artritis proliferativa, no sx nerviosos), Aujeszky (>virulencia en recién nacidos), Glässer (sx nerviosos y artic).
- Laboratorio: Muestra de liq sinovial purulento, cerebro, LCR, sangre, pulmón, corazón, exudado nasal…  Directo: Cultivo (medios enriquecidos con sangre o de Todd Hewit; Hemólisis), tinción, MO, bioq; PCR.
 Indirecto: Inválido (saprófitos).
Tto: ATB (penicilina, amox, gentamicina, florfenicol), antiinfl y analgésicos, separar enfermos, rehidrat oral.
Profilaxis: - Sanitaria: Limp/desinf, reducir estrés, TDTF, control moscas.
- Médica: Penicilinas en estrés (destete) parenteral, vacuna de exopolisacáridos o autovac.
INTERACCIONES DEL CRP Etiol multifactorial: Factores: - Host: Edad, inm.
- Amb.
- Agentes:  Presencia agente <> enfermedad. Primarios (enf clásica infecciosa-postulados Koch) o secundarios (agravantes, +síntomas).
 Varios agentes primarios o mezcla con secundarios  CRP.
Gravedad: Según nº y tipo de patógenos.
- Ap mucociliar  favorece colonización vías bajas.
- Macrófagos alveolares.
- Infección simple: M. hyop., Pasteurella  Sx leves. Infección mixta  Lesiones pulm graves.
- PRRS, otros virus  Cuadro respiratorio grave.
Vacunación: - Vacuna M. hyop.: gravedad de neumonía por PRRS + M. hyop.
- Vacuna PRRS atenuada o circulación PRRS  eficacia de vacuna M. hyop.
48 Sanidad – Respiratorio 32 PARASITOSIS RESPIRATORIAS METASTRONGILOSIS – BRONCONEUMONÍA VERMINOSA DEL CERDO/JABALÍ Etiol: Metastrongylus apri. En extensivo/semiextensivo.
- Vermes adultos en tráquea, bronquios y bronquiolos.
- HI: Lombrices de tierra.
Cuadro: +grave en jóvenes, inmunodep, estresados, carencias nutri… - Tos ronca, taquipnea, resp abd, secreción nasal mucosa/mucopurulenta.
Dx: Clínico + DD, laboratorial (coprología), postmortem.
Tto: Antihelmínticos.
33 ANATOMÍA PATOLÓGICA FUNCIONES Intercambio gaseoso: O2 y CO2 en alveolos pulmonares.
Olfativa, termorreg, humectación, descontaminación (polvo y microorg).
ESTRUCTURA - Porción conductora: Vías aéreas anteriores (cavidad nasal, nasofaringe, laringe) y posteriores (tráquea, bronquios, bronquiolos).
- Porción respiratoria funcional: Bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares, alveolos.
PATOLOGÍAS Rinitis atrófica (Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica), pleuroneumonía porcina (Actinobacillus pleuropneumoniae), pasterelosis porcina (Pasteurella multocida), neumonía enzoótica (Mycoplasma hyopneumoniae), enf Glässer (Haemophilus parasuis), PRRS (Arterivirus), gripe porcina (Virus Influenza), enf Aujeszky (Herpesvirus porcino 1) // E. coli, Streptococcus suis // Tuberculosis (Mycobacterium bovis, M. caprae, M. avium), Metastrongilosis (Metastrongylus spp).
CAVIDAD NASAL Malformaciones: Palatosquisis.
Rinitis aguda: Hiperemia, hemorragia, fibrina.
Rinitis crónica: Deformación, degeneración y necrosis.
Neoplasias.
SENOS Sinusitis crónica: Seno maxilar y nasal.
49 FARINGE Inflamación de tonsilas.
TÓRAX Inflamación: Pleuritis fibrinosa e hidrotórax, poliserositis.
PULMÓN Malformaciones, anomalías: Melanosis maculosa congénita.
Disciclias: Edema, hiperemia, hemorragia.
Inflamación: Bronconeumonías (fibrinosa, catarral, purulenta, intersticial, granulomatosa).
Neoplasias.
50 Sanidad – EDO 34 ENFERMEDADES VESICULARES FIEBRE AFTOSA EVP ESTOMATITIS VESICULAR EXANTEMA VESICULAR Huéspedes PO, BO, OV, H PO, H PO, BO, OV, EQ, H PO Etiol Aftovirus Enterovirus Vesiculovirus Calicivirus Distribución Casi mundial EU, Asia América América Transmisión Aerógena, digest, piel Digest, piel, aerógena Cutánea, mucosas Digest, piel Estable pH 7-7’7 2-10 4-10 - ENFERMEDAD VESICULAR PORCINA – EVP Enf infecciosa de suidos, benigna, con vesículas en hocico, boca y EE.
- No diff clínica con Fiebre aftosa u otras enf vesiculares.
Etiol: Fª Picornaviridae, Gº Enterovirus. RNA, 1 serotipo, 4 variantes antigénicas.
- Patogenicidad variable (subclínica).
- Resiste: Frío, pH 2-10, acidificación láctica, fermentación, ahumado.
- Sensible: Calor (56ºC, >69), hidróxido sódico, formol, yodóforos… Epi: - Afecta: Cerdo y hombre.
- Distribución: Origen asiático. Focos en EU y Asica. Persiste Norte/Sur Italia.
- Fuente: Epitelio de vesículas, liq vesicular, heces, sangre.
- Transmisión: Directa (excreciones y secreciones infectados), indirecta (contam fecal, carne).
- Entrada: Digestiva, erosión cut, aerógena.
Patogenia: Replicación intestino  viremia 2-7d  multip epitelios  vesículas (hocico, cav bucal, EE, mamas).
Cuadro: PI 2-7d (28d OIE). Proceso de carácter benigno, subclínico. Recuperación: 1-3s.
- Hipertermia leve, cojeras súbitas, ulceraciones cicatrizan. Infecc 2ª frec, desprendimiento estuche córneo.
Lesiones: Vesículas  Rodete coronario y espacio interdigital, hocico y cav bucal (difícil masticar), mamas (raro).
Dx: DD: Fiebre aftosa, estomatitis vesicular, exantema vesicular.
- Laboratorio: Muestras  liq y epitelio de vesículas, sangre/suero, heces.
 Directo: Cultivo (cels porcinas, ef citopático), ELISA, RT-PCR; Indirecto: Seroneutralización, ELISA.
Profilaxis sanitaria: Sacrificio/destrucción cadáveres, control desplazamientos, L/D, serológico, encuestas epi.
ESTOMATITIS VESICULAR Enf infecciosa contagiosa, varias especies, con vesículas en cav bucal, pezones y EE.
- No diff clínica con otras vesiculares (FA, EVP).
Etiol: Fª Rhabdoviridae, Gº Vesiculovirus. RNA, 2 serotipos. Cultivo celular y embrión de pollo, ef citopático.
- Resiste: Frío, pH 4-10.
- Sensible: Calor, éter, solventes lipídicos, formalina.
Epi: - Afecta: Cerdo, équidos, bóvidos, óvidos, hombre.
- Distribución: Endémica en América.
- Fuente: Epitelio de vesículas, saliva, artrópodos.
- Transmisión: Directa (enfermos), indirecta (Phlebotomus, Aedes).
- Entrada: Mucosas, transcutánea.
Patogenia: Replicación estrato córneo  Vesículas espacios intercel epitelios  Viremia, infecc gral  Vesículas 24-48h post-infecc  Alt 2ª 3-5d post-infecc.
Cuadro: PI hasta 21d. Adultos subclínico; Lechones alta mort. Recuperación: 2s.
- Difícil mov, fiebre. Vesículas blanquecinas peq en hocico, boca y rodete coronario  ruptura y cicatrización.
Dx: Muestras  Liq y epitelio vesicular, suero.
- Directo: Cultivo, ELISA, FC; Indirecto: Seroneutralización, ELISA.
51 35 PESTES PESTE PORCINA CLÁSICA – PPC Enf infecc muy contagiosa, en suidos, con fiebre y alt vasc congestivo-hemorrágicas (Sx digest, resp, nerv y repro).
- EDO y legislación internacional.
Etiol: Fª Flaviviridae, Gº Pestivirus. RNA, cultivo fácil, sin ef citopático, no hemoadsorbe hematíes.
- Gran variabilidad patógena según cepas; Poder patógeno modificado por pases en cultivo  vacunas.
- Similar al virus BVD y Border disease  reacción cruzada.
- Animales recuperados con inm por Ac neutralizantes.
- Ac Calostro 8s.
- Resiste: Desecación, calor-frío, pH 5-10, acidificación láctica, congelación.
- Sensible: Éter, cloroformo, formalina.
Epi: - Afecta: Cerdo, jabalí (asintomático).
- Distribución: Universal (erradicada en entorno 80’s). EU occidental libre (prohibida vac). España libre 1989.
- Fuente: Sangre, tej, secreciones, excreciones, cadáveres. Excreción precoz 24h post-infecc (saliva, ocular, nasal), heces y orina.
 Portadores: Animales en PI, recuperados (30d), cepas baja virulencia, infecc atípica, infecc congénita.
- Transmisión: Directa (secreción, excreciones, semen, sangre), indirecta (fómites, vectores), transplacentaria (fenómeno de tolerancia inmunológica >60d).
- Entrada: Digestiva, aerógena, erosiones, inseminación.
Patogenia: Replicación primaria (endotelio, cel fagocíticas de amígdalas)  linfa  ganglios regionales  viremia con multip en leucocitos  órganos diana (bazo, médula, riñón, pulmón, ganglios)  necrosis y degeneración endotelios  extravasación  diátesis hemorrágica, alt coag.
Cuadro: PI 3-4d – 1m (2-14d OIE). Cuadro variable (cepa, individuo, edad, granja).
- Aguda: Hipertermia, <consumo, marcha vacilante, incoord, mucosas infl-congestivas, blefaro-conjuntivitis, manchas violáceas en piel, orejas y bajo vientre. Se amontonan.
 Trastorno digest (vómitos, estreñ-diarrea), resp (tos, disnea), nerv (ataxia, temblores), abortos.
 Muerte 5-15d.
- Atípica: Cepas hipovirulentas. PI largo, baja mort. Jóvenes (cebo).
 Fiebre ligera, diarrea-estreñ, retraso. Infecc 2ª.
- Crónica: Cepas hipovirulentas. Postración, fiebre, diarrea 1m.
 Aparente recuperación. Portadores o recaída y muerte.
- Suave: Hembras. Alt fertilidad y fecundidad, aborto, reabs embrionaria, momificación, mortinatos, malf, lechones afectados congénito. Fiebre, inapetencia.
- Congénita: Lechones inmunotolerantes asintomáticos 2-3m. Temblor congénito, muy débiles. Sin respuesta serológica.
Lesiones: Hemorragias cutáneas, ganglios infartados, infarto bazo, petequias riñón, gastroenteritis hemorrágica.
Dx: - DD: PPA, mal rojo, salmonelosis, pasterelosis, encefalomielitis viral, Strepto, Leptospirosis, cumarina.
- Laboratorio: Muestras  Tonsilas, ganglios, riñón, bazo, íleon distal. Sangre/suero.
 Directo: Cultivo PK-15 (referencia), IFD-inmunoperoxidasa (programa UE), ELISA, RT-PCR.
 Indirecto: Seroneutralización, ELISA.
Profilaxis vacunal: Prohibida en países libres. Cepa china lapinizada, de subunidades.
- País libre: Sin brotes, no vac en 12m, serología negativa  extremar bioseg.
- Brote: Vac emergencia.
52 Sanidad – EDO PESTE PORCINA AFRICANA – PPA Enf infecciosa muy contagiosa, compleja, a suidos, cuadros variados, con Sx cut, digest, resp y nerv.
- EDO y legislación internacional.
Etiol: Fª Asfaviridae, Gº Asfivirus. DNA.
- A cels inm (macrófagos). Hemoadsorbe hematíes. Patogenicidad variable, cultivo leucos/m.ós, ef citopático.
- Gran variabilidad antigénica  Ac precipitantes, inhibidores de hemoadsorción y no neutralizantes.
- Animales recuperados inm, pero se desconoce el mecanismo.
- Resiste: Calor, frío, pH 3’9-11’5, productos cárnicos.
- Sensible: Éter, cloroformo, formalina… Epi: - Afecta: Cerdo, jabalí, facóqueros, cerdo salvaje americano.
- Distribución: De África (endémica). EU (salvajes  granjas) libre del 1995 (excepto Cerdeña-endémica).
- Fuente: Sangre, secreciones, excreciones; Restos de carne; Portadores (estrés  elim virus).
- Transmisión: Directa (secr, excr), indirecta (fómites, vectores), alimento contaminado, artrópodos (chinchorro del cerdo).
- Entrada: Digestiva, aerógena, sanguínea (picadura).
Patogenia: Multip amígdalas 24h  linfa  ganglios regionales  sangre 48-72h post-infección  bazo, ganglios, m.ós, pulmón, hígado, riñón  ataque macrófagos  alt pared vasos (degeneración, necrosis)  lesiones hemorrágicas  viremia.
Cuadro: PI 4-20d.
- Aguda/subaguda: Hipertermia, alt digest (estreñ-diarrea, vómito), circulatorios (eritema, cianosis, hemorragias), resp (rinitis, tos, disnea, +FR), nerv (contracciones, opistótonos, ataxia). Abortos. Muerte 100% en 10-12d (agudo) y 30-70% en 15-45d (subagudo).
- Crónica: Fiebre irregular, adelgaza, cojera-artritis, neumonía, tos, necrosis-úlceras cut  portadores/muerte.
Lesiones: Esplenomegalia, ganglios hemorrágicos.
Dx: - DD: PPC, Mal rojo, salmonelosis, pasterelosis, infección sistémica.
- Laboratorio: Muestras  Bazo, ganglios, riñón, sangre/suero.
 Directo: IFD/Hemoadsorción, cultivo, PCR.
 Indirecto: IFI (Ac), inmunobloting, ELISA.
Profilaxis vacunal: Prohibida en países libres. Vac inactivada (mala), atenuada (buena), de subunidades, recombinantes, DNA… Baja eficiencia general.
PROFILAXIS SANITARIA EN PESTES Medidas defensivas: - Política estricta de importación: Vivos, carne fresca/curada, semen… - Esterilización eficiente de alimentos.
- Identif animales en sistemas eficaces.
- Vigilancia serológica en reproductores (PPC).
- Control de plantas de procesado.
Medidas ofensivas: - Declaración del foco.
- L/D local, utensilios, vehículos.
- Método de Dx rápido y fiable.
- Sacrifico de afectados y en contacto.
- Control movimientos (zona protección 3Km; zona vigilancia 10Km).
- Encuestas epidemiológicas.
- Destrucción cadáveres y camas.
- Control de garrapatas (PPA).
53 54 Sanidad – Patología reproductiva 36 INFECCIOSAS Gestación: - Día 0: fecundación.
- Desde d10: Implantación uterina/nidificación. Condiciones para continuar con la gestación  2cuernos ocupados, mín 4 embriones.
- Desde d30: Osificación.
- Desde d60: Desarrollo sistema inm fetal, con 16cm largo.
Inmunología: - Placenta epiteliocorial: Impide paso de Ig, permite paso de virus (en ♀no inmunizadas)  lechón agammaglobulinémico.
- Feto inmunocompetente desde d60.
- Tropismo vírico por tej embrionario.
PARVOVIROSIS PORCINA Enf infecto-contagiosa, en cerdo, con alt en descendencia.
Etiol: Fª Parvoviridae, Gº Parvovirus. DNA, unicidad antigénica.
- Cultivo en líneas porcinas en mitosis, ef citopático.
- Hemaglutinina potente, inmunógena  Ac por calostro 3-6m.
- Muy resistente; Sensible: Hipoclorito e hidróxido sódico.
Epi: - Afecta: Cerda en 1os 2/3 de gestación. +primíparas.
- Transmisión: Directa e indirecta.
- Eliminación: En viremia (todas secr-excr), heces, semen.
- Entrada: Digestiva, aerógena, venérea.
Patogenia: Oronasal  multip tej linfoide y pulmón  viremia  intestino, placenta  según gestación: - 0-12d: A todos los embriones (celo N en 21d), <4 (reabsorción y celo tardío), todos de 1cuerno (migración y camada peq).
- 10-35d: A todos de 1-2cuernos (reabsorción, celo tardío), >4 embriones (camada peq).
- 35-70d: A todos (sin parto ni celo, ‘estéril’) o parte (camada heterogénea, momificados, mortinatos, N).
- 70d: Animales seropositivos antes del calostro.
Dx: - DD: PRRS, Aujeszky, Circovirus, Leptospirosis.
- Clínico: Camadas heterogéneas, 2-3% momificados, sin cuadro en reproductores, datos productivos.
- Laboratorio: Muestras  Fetos, suero madre.
 Directo: Cultivo, IFD (fetos momificados), hemaglutinación.
 Indirecto: Ac inhibidores de hemaglutinación, serología (pre-calostro).
Profilaxis: - Sanitaria: Higiene extrema, control nuevos.
- Médica: Convivencia de primerizas con cerdas viejas.
- Vacunal: Inactivada o atenuada. En reposición (2 ds pre-1ª cubrición, con 5-6m) y ♀-♂ en producción (cada gestación). Hay bivalentes con Mal rojo.
55 MAL ROJO / ERISIPELA PORCINA Enf infecto-contagiosa, con lesiones exantémicas en piel, trastornos artic, cardiacos y abortos.
- Posible zoonosis. Mundial, +extensivo.
Etiol: Erysipelothrix rhusiopathiae. G+, microaerófilo, 37ºC (4-44ºC). Saprófito.
- Cultivo: Medios con suero selectivos (Wood, Agar Packer), con 5-8% CO2 y 48h.
- Neurominidasa en cepas de alta virulencia.
- 26 serotipos: Virulentos (colonias lisas, cuadro agudo), y poco (colonias rugosas, forma crónica).
- Ac IgG e IgM circulantes específicos de serotipo.
- Inm de por vida (no en artic ni válvulas cardiacas); Inm calostral 10-12s.
- Resiste: Calor, frío, desecación, putrefacción; Sensible: Ph extremo, desinfectantes.
Epi: - Afecta: Cerdo. Posibles Ro, RU, EQ, PE, GA; Vectores: AV, Pez, Con, insectos; Zoonosis menor.
- Riesgo: Edad (1-2m – 1a), inmunosup, alta Tª, alta HR.
- Fuente: Heces, orina, secr oronasal; Suelo, mat orgánica, agua contaminada.
- Entrada: Oral, erosiones.
Patogenia: Multip dermis/mucosa intestinal  tonsilas, ganglios regionales (cut)  septicemia 1-7d (aguda, sobreaguda)  Artic, piel, músculo esquelético, válvulas cardiacas (crónica).
Cuadro: PI 2-5d.
- Sobreaguda: Lechones 3-5m. Muerte repentina. Fiebre alta, erupciones cut congestivas (cabeza, cuello, orejas, abd). Puede que no (Mal rojo blanco).
- Aguda: Cianosis orejas, intensa esplenomegalia. Manchas rojas en piel (cabeza, orejas), anorexia, fiebre.
 Jóvenes: Prob repro (aborto, infertilidad).
 Adulto: Manchas rojas superficie corporal.
- Crónica: Costras cut necróticas, artritis (EE, intervertebrales), vegetaciones en válvulas cardiacas (murmullo cardiaco, taquicardia, taquipnea, cianosis).
- Otras: Abortos, meningitis.
Dx: - DD: PPC y PPA (hemorragias puntiformes congestivo-hemorrágicas, ganglios hemorrágicos), salmonelosis (sin lesiones cut), Glässer (sin lesiones cut, poliserositis), estreptococias (sin lesiones cut/abortos, sx nerv).
- Laboratorio: Muestras  Riñón, bazo, m.ós, sangre (del corazón); Vegetaciones de válvulas, fluido sinovial.
 Directo: Cultivo, MO, tinción, bioq; IFD, PCR.
Tto: ATB IM (penicilina, cefalosporinas, eritromicina, tetraciclinas).
Profilaxis: - Sanitaria: Evitar estrés, amb adecuado, L/D local, no insectos.
- Vacunal: Inactivada o atenuada (autovac). En reposición (2ds en 3-4s) y producción (cada gest). Posible en cebo (>12s, dura 6m, en extensivo).
56 Sanidad – Patología reproductiva LEPTOSPIROSIS Etiol: Leptospira spp. serovariedad bratislava. Zoonosis profesional.
- Resiste: Humedad, suelo pH neutro.
- Tropismo: Ovario (anestro) y útero (infertilidad).
- Persiste: Riñón (excreción orina y liq genital) y tracto repro.
Epi: - Transmisión: Contacto directo o indirecto, venérea.
Cuadro: Fiebre, anorexia, anemia, ictericia.
- Desapercibida en hembras vacías y cebo-lechones.
- Evolución crónica o subclínica: Aborto, mortinatalidad, esterilidad.
Dx: Difícil. Muestras  Sangre, fluidos, hígado, pulmón (aguda); Descarga vaginal, orina, riñón (crónica).
- Laboratorio: Cultivo difícil, PCR, serología.
Tto: ATB (tetraciclinas, estreptomicina en pienso), vacuna, bioseg.
Profilaxis: ATB, vacuna (autovac, comercial), bioseg (control reposición, no PE-EQ, control roedores, agua).
BRUCELOSIS Etiol: Brucella suis. 5 biovariedades. Baja incidencia en intensivo. Zoonosis profesional grave.
- Inmunidad de por vida.
- Bacteriemia 2-3m.
Epi: - Afecta: Cerdo, jabalí, RU, PE, liebre.
- Transmisión: Horizontal (digestiva) y vertical (genital y leche).
Cuadro: Aborto, endometritis, orquiepididimitis, cojera.
Dx: Muestras  Descarga vaginal, leche, semen no diluido, sangre.
- Laboratorio: Bacteriología, Rosa bengala – FC, Brucellina.
Tto-Profilaxis: ATB (oxitetraciclina, gentamicina), bioseg, control reproductores, densidad, limitar contacto.
57 58 Sanidad – Otros aparatos y sistemas 37 INFECCIOSAS CIRCOVIROSIS PORCINA Síndrome multisistémico de desmedro postdetete (SMDP). Produce retraso en el crecimiento.
Canadá en 90s. Evolución: Inicio de tipo agudo con mortalidad  Menores bajas asociadas, lotes heterogéneos.
Etiol: Circovirus porcino tipo 2 (PCV2).
- No cumple postulados de Koch. Además del agente, se necesita algo más para hablar de enf. clínica:  Retraso en crecimiento o desmedro: Espina dorsal muy marcada.
 Lesiones en órganos linfoides.
 Identificar Circovirus porcino tipo 2 en dichas lesiones.
- Virus DNA, pequeño, muy resistente en medio.
- Dos genotipos del tipo 2: 2a y 2b. El tipo 1 no causa enf, solo contamina la línea celular.
Epi: - Muchos se infectan, pero unos pocos enferman.
- Afecta: Cerdo (destetados), jabalí (extensivo).
- Factores:  Edad: Transición e inicio del cebo. Según cuando afecte (depende de la explotación, condiciona el momento de la vacunación:  Transición: Vacunar a las madres para proteger lechones.
 Cebo: Vacunar a lechones.
 Otras infecciones:  Parvo-Circo: Se ve en las madres (Parvo: gestantes en 1os 2/3 de gestación).
 PRRS-Circo: Se ve en hembras (repro) y lechones (respiratorio).
     Mezclas: En cebos multiorigen la facilidad de transmisión es elevada.
Corral grande: Favorece la transmisión (caben más, se recurre a mezclas).
Estrés: Es inmunosupresor.
Alta densidad: Mayor posibilidad de contacto.
Déficit de bioseguridad: Vacuna menos efectiva.
- Transmisión: Secreción oronasal, heces, semen (poco imp).
 Vía directa e indirecta (vectores, fómites).
 Vertical: En último tercio de gestación (d70)  mortinatos, débiles; No vuelta al celo.
Cuadro: Pérdida de peso, inmunosupresión, diarrea, espina dorsal marcada, cerdos peludos (hirsutismo), alt respiratoria (disnea), incoord, muerte súbita… Lesiones: Canal ictérica, órganos linfoides aumentados (+inguinales: cerdos con 4 testículos), afección renal, bazo aumentado, úlceras por inanición, poliserositis.
Diagnóstico: - DD: PPA (alt resp y muerte súbita), Glässer (poliserositis), micoplasma (poliserositis).
- Clínico: Presuntivo. Sx y lesiones.
- Lab: Órganos afectados (lesiones)  Confirmar presencia de Circo con Dx directo.
 Inmunoperoxidasa: Corte histo  tinción con enz específica  tiñe el Ag de marrón.
 Dx indirecto: Solo para el control de la vacunación o comprobar la reposición.
Tto: Sintomático e infecc 2ª.
- ATB: Amox, doxiciclina (con prob resp), tiamulina (prob digestivos).
- Corticoides: Mejorar el crecim, inyectable.
Profilaxis: - Sanitaria: TDTF, aislar, desinfección, bajar densidad… Según EPI.
- Vacunal: Eficaz, cara, con mejora de bioseguridad. En madres (2ds con recuerdo en cada gestación), en lechones (4-5s; Antes si se asocia con micoplasma), o en ambos grupos.
59 38 PARASITOSIS CUTÁNEOS SARNA SARCÓPTICA Ectoparasitosis contagiosa más imp en porcino. Zoonosis.
Imp económica: ganancia de peso 5%, nº lechones destetados/cerda, peso de camada al destete 10%, deterioro de jaulas y corrales.
Etiol: Sarcoptes scabiei var. suis. Ácaro arador, ectoparásito permanente. Ciclo 2-3s.
- Hembra excava túnel  hasta 50 huevos  3-10d eclosionan  larva  3-4d ninfa  3-5d adultos.
Epi: - Transmisión: Contacto e indirecto (<imp, resisten 8-10d en medio).
- Reservorios: Madres y verracos portadores crónicos.
- Estacional.
Cuadro: - Forma eritematosa, hipersensibilizante o pruriginosa: Destetados y cebo.
 Inicio en orejas, cabeza, cuello y dorso  resto del cuerpo.
 Irritación, intenso prurito, rascado violento con superficie/pezuña, caída del pelo, erosiones, eritemas, pápulas, costras, sacudidas de cabeza.
- Forma hiperqueratótica, escamosa o costrosa: Adultos (crónica), por manejo deficiente.
 Intenso prurito, costras (orejas, cuello, codos, corvejones), hiperqueratosis (grietas y heridas contam).
Diagnóstico en granja: - Clínico: Rascaso, dermatitis, costras.
- Índice de rascado o prurito (IP): Parámetro orientativo, poco específico.
 IP = nº episodios de rascado / nº cerdos  <0’1 no sarna; 0’1-0’4 posible; >0’4 sarna.
Diagnóstico en matadero: - Índice de dermatitis (ID): Parámetro orientativo.
 Valorar en ±50 canales lesiones puntiformes y rojas (tras escaldado)  grado 0 sin lesiones; 1 escasas; 2 generalizada pero moderada; 3 generalizada con lesiones graves. El 2 y 3 son indicativos de sarna.
Diagnóstico en laboratorio: - Raspado e identif de ácaros MO: Muy específico, poco sensible.
- Serología – ELISA: Muy sensible, especificidad media/lata. No en lo que la han padecido.
Tto/Profilaxis: Endectocidas (ivermectina oral/SC, doramectina IM), organofosforados (foxim tópico/puor-on).
- Cerdas fin gestación, verracos 2-4/año, lechones en destete, reposición.
60 Sanidad – Otros aparatos y sistemas CISTICERCOSIS - Cisticercosis visceral o hepatoperitoneal: Cysticercus tenuicollis (Taenia hydatigena). No zoonosis.
CISTICERCOSIS MUSCULAR PORCINA Zoonosis EDO. Poco frec (explotación intensiva, inspección vet), pero de estudio obligado en matadero.
Importancia: - Económica: No tiene ninguna importancia clínica en cerdos, aunque se decomisan.
- Sanitaria: Ciclozoonosis estricta (ciclo cerrado entre dos vertebrados: cerdo y hombre).
- Hombre: Es HD (el único) y HI (neurocisticercosis humana – NCC).
Etiol: - Cysticercus cellulosae: Suidos y hombre-HI.
 Vesículas grandes con protoescólex armado y voluminoso, con doble corona de ganchos.
 Localización: Músculo estriado y corazón.
- Taenia solium: Hombre-HD. Gran longitud, escólex armado, longeva, en intestino delgado.
Epi: - Transmisión:  Humano ingiere carne poco cocinada con cisticercos  estómago  invagina el protoescólex  escólex  fijación a ID  forma glotis  2m, inicio de eliminación (4-5 proglotis inmóviles/día, con 50.000/proglotis; resisten 6m en medio).
 Cerdo ingiere proglotis/huevos (heces humanas o contaminación con ellas)  sangre  tej musc estriado  2-3m, infectante  años (3a)  calcificación.
 Humano como HI: Se infecta al ingerir huevos en:  Agua o alimento contaminado con huevos: vegetales regados con aguas residuales humanas, vegetales no lavados, portadores asintomáticos como manipulador de alimentos.
 Autoinfección: Tienen teniosis y se infectan con huevos vía exógena (ano-boca-ano) o endógena (vómitos con huevos que son ingeridos de nuevo). En 4-25% coexisten.
Cuadro: Subclínica en cerdo. +receptivos <1a. Con infección masiva-según localización, posibles prob por compresión.
Lesiones: Cisticercos-vesículas en canal. Transparentes, con liq, protoescólex armado. Posible caseificados o calcificados, con resto de ganchos. Carne normal.
Diagnóstico: - DD: Cisticercosis visceral (+RU), Sarcocystis (nódulos blancos, sólidos, sin liq, peq, con bradizoitos).
- Postmortem: Examen visual y palpación en localizaciones frec  corazón, maseteros, lengua, diafragma, intercostales y ancóneos.
- In vivo: Solo en humana, con pruebas intradérmicas/serológicas, o Dx imagen.
Tto: En cerdos no se hace (Dx postmortem, no viable). En humanos es Cx con praziquantel y niclosamida.
Control: - Romper el ciclo de transmisión: Tratar personas con Taenia.
- Sacrificio en matadero autorizado: Estudio sistemático e inspección de superficie musc visible.
 Cisticercosis generalizada (decomiso total), moderada (decomiso parcial y congelación del resto), declaración.
- Productos: Cocinado 57ºC 20’, congelación -24ºC 24h. No es seguro el curado o salazón. Cuidado países endémicos.
61 TRIQUINELOSIS Zoonosis EDO.
Importancia: - Económica: Gastos en controles de matadero (examen individual de canales PO, jabalí, EQ).
- Sanitaria: Ortozoonosis por consumo de carne/subproductos. +imp jabalí.
Etiol: Trichinella spp.
- T. spiralis: Ciclo doméstico/silvestre, cosmopolita. La + imp España.
- T. britovi: Ciclo silvestre. +frec en carnívoros salvajes.
- Ciclo directo y cerrado: Entrada en host  4-5d  Hembra pone 500-1.500 L1 durante 4-5s  L1 se enquista en musc estriada  infectante tras 4-8s.
Epi: - Host: 150 especies, asociada a carnívoros.
- Ciclo doméstico – sinantrópico: T. spiralis  Cerdo, rata, caballo. Ingesta de desperdicios, caudofagia o ratas (extensivo, explot familiar…). Hombre por ingesta de carne/subproductos poco cocinados (matanza domiciliar sin vet). Brotes epizoóticos esporádicos.
- Ciclo silvestre – panantrópico: T. spiralis y T. britovi  Carnívoros salvajes, omnívoros (jabalí), ratas.
Depredadores o carroñeros. Hombre por ingesta +jabalí. Brotes epizoóticos esporádicos (colectividad).
Cuadro: Asintomática en cerdo, posible diarrea, disnea, mal deglución, mialgia. En hombre, con fase intestinal y fase sistémica.
Diagnóstico: - Postmortem: Regulado por normativa oficial.
- ELISA: No autorizado en matadero. En humanos.
Control: Por parte del vet según la legislación.
- Comunitaria: Regula el control en mataderos y de la carne venta al público. Por vet oficial.
 Exámenes obligatorios individualizados de carne de cerdo, caballo, jabalí y otras de caza, sensibles a infección.
 1-5gr carne/animal, de pilar de diafragma, de diafragma cerca de costillas/esternón, maseteros, lengua o abdominales.
 Técnicas: Digestión pépsica de muestras colectivas con agitador magnético, otras de digestión. El uso del triquinoscopio no es adecuado.
 Positivo: No apto y declaración. Descontaminar material y liq de digestión a 60ºC.
 Explot porcina con ‘Condiciones controladas de estabulación’ (CCE).
 Con reconocimiento: Analizar todas las canales de cerdas y verracos, y al menos 10% de cerdos sacrificados en la explotación.
 Sin reconocimiento: Analizar todas las canales de cerdos sacrificados.
 No es obligatorio en: Carne congelada de Anexo II, lechones <5s, cerdos de CCE sin casos autóctonos en últimos 3a en ninguna CCE del país o con prevalencia de positivos <1/106, cerdos de CCE de Bélgica o Dinamarca, y carne importada con análisis equivalente en origen.
- Autonómica: Regula matanzas domiciliarias y carne de consumo privado. Por vet oficial o colaborador.
 Muestra por vet o interesado, min 150gr (pila diafragma, masetero, EEAA jabalí) en 2 porciones (1ª análisis y 2ª congelación 3m con contraanálisis).
 Técnica: Digestión pépsica.
 Positivo: No apto y declaración. Traslado a planta de tto residuos.
Otras medidas de prevención: - Físicos: Congelación (según grosor de la pieza), cocción 80ºC 1h, irradiación gamma, microondas.
- Químicos: Salazón (salmuera 6s), ahumado/curado (no seguros).
Tto: No en animales (asintomático, no en enquistadas). En humano, mebendazol y corticoides, analgésicos y antipiréticos.
62 Sanidad – Otros aparatos y sistemas 39 ANATOMÍA PATOLÓGICA CUTÁNEA Funciones: Barrera protectora, termorreg, inmunorreg, pigmentación, percepción sensorial, vit D… Estructura: Epidermis, dermis, folículo piloso, gl sebáceas, gl sudoríparas, hipodermis.
PROCESOS PATOLÓGICOS Epiteliogénesis imperfecta Síndrome necrótico de la oreja Caudofagia Dermatitis bacteriana: Epidermis exudativa o dermatitis pustular Pitiriasis rosácea: Dermatitis pustular psoriasiforme transitoria (pápulas eritematosas, bordes irreg enroj) Mal rojo (Erysipelothrix rhusiopathiae) Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina (postviral PCV2, PRRS, CSF…) Viruela Enf vesicular porcina PPC Fiebre aftosa Tiña – Dermatofitosis Sarna sarcóptica Melanoma Linfoma Mastocitoma 63 URINARIO Funciones: Filtración de la sangre.
Estructura: Riñón (cortical, medular y pelvis renal), uréter, vejiga urinaria, uretra.
PROCESOS PATOLÓGICOS Hipoplasia renal Quistes renales / Poliquistosis Hidronefrosis / Dilatac. Uréter Depósito de ác úrico Petequias (tox, virus…) Trombosis valvular / Infarto renal Nefritis intersticial Pielonefritis Nefroblastoma embr congénito NERVIOSO Funciones: Motora, sensitiva.
Estructura: Encéfalo, meninge, médula espinal, nervio, ganglio nervioso.
PROCESOS PATOLÓGICOS Temblor congénito 64 Meningitis bacteriana Aujeszky Sanidad – Otros aparatos y sistemas LOCOMOTOR Estructura: Hueso, músculo, articulación, tendón, vaina sinovial.
PROCESOS PATOLÓGICOS Caquexia Porfiria Bursitis Artritis Abscesos Atrofia del músculo 65 66 ...

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