Bloc VI (1) (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 2º curso
Asignatura Fisiologia i fisiopatologia III
Año del apunte 2015
Páginas 31
Fecha de subida 24/04/2016
Descargas 0
Subido por

Descripción

Apunts

Vista previa del texto

BLOC 6: Fisiologia i fisiopatologia del sistema cardiovascular Tema13:Introduccióalsistemacardiovascular: El sistema cardiovascular està constituït per el cor i la circulació de la sang. Les funcions d’aquest sistema són: Transport de: o De gasos (oxigen i diòxid de carboni) o Hormones o Nutrients o Metabòlits Regulació de: o Temperatura corporal o pH corporal protecció: o conté i transporta elements dels sistema immunitari o conté les mecanismes d’hemostàsia El cor és una doble bomba. En el cor dret hi arriba sang desoxigenada que es bombeja cap als pulmons que es carreguen amb oxigen i tornen cap al cor esquerra. Aquest s’encarrega de bombejar la sang cap a tots els teixits de l’organisme i a nivell de capil·lar es produeix l’intercanvi de gasos i ara l’està en absència d’oxigen i va cap al cor dret. El circuit és tancat i continu.
Vasos sanguinis: tant l’artèria com la vena poden portar sang oxigenada com desoxigenada. L’arteria és la via de sortida de la sang al cor i la vena és una via de retorn cap al cor. L’arteria té una paret més gruixuda ja que la sang bombejada del cor està a més pressió. Les venes són primes perquè la pressió de la sang es més prima.
El sistema porta és aquell que transporta la sang entre dues xarxes de capil·lars. Exemple: a nivell del sistema digestiu hi ha la circulació portal hepàtic porta sang entre capil·lars dels sistema digestiu i els capil·lars del fetge.
La comunicació entre una arteriola i una vènula, directament, sense passar per els capil·lars.
Això s’anomena anastomosi.
Vasos més propers al cor: la paret que separa les dues bombes del cor és l’envà o septe.la sang desoxigenada del cos arriba a l’aurícula dreta per les venes cava, superior i inferior (circulació sistèmica). De l’aurícula dreta passa al ventricle dret i el ventricle bombeja la sang per l’arteria, anomenada tronc pulmonar, que es bifurca a la arteria pulmonar dreta i esquerra. La sang desoxigenada s’oxigenarà i tornarà cap al cor esquerra. La sang oxigenada procedent dels pulmons va al cor esquerra (euricula9 a traves de quatre venes pulmonars, dos del pulmó esquerra i dos del pulmó dret. De l’aurícula esquerra, passa al ventricle esquerra que bombeja la sang cap a la vena aorta. Aquesta sang arribarà cap a tota la circulació sistèmica. La aorta es divideix en tres: la aorta ascendent, la crossa de la aorta i la aorta descendent.
Localització del cor: està localitzat a la cavitat toràcica i concretament, arrepenjat sobre del diafragma. Està en el mediastí, espai entre els dos pulmons i delimitat per l’esternon i la columna vertebral, on està el cor.
El cor és un òrgan buit, amb forma cònica i amb una punta arrodonida lleugerament inclinat cap a l’esquerra, que s’anomena el vèrtex o àpex del cor. El cor està envoltat per el pericardi, estructura que el protegeix. El pericardi té dues estructures diferenciades: una estructura externa, el pericardi fibrós. Que és una capa relativament resistent, teixit connectiu dens i protegeix i sosté el cor el pericardi serós, una capa més interna. Té una estructura de membrana serosa, una doble capa contínua. Una capa interna que està unida al cor, el pericardi serós visceral o epicardi i una capa més externa que rep el nom de pericardi serós parietal. És tot ell una única membrana. Entre les dues capes és el que s’anomena cavitat pericardíaca que està plena de líquid pericardíac. Produït per la mateixa membrana serosa. Aquest líquid és lubricant i disminueix les forces de fricció del cor amb altres estructures.
Alteracionsdelpericardi: pericarditis: quan el pericardi s’inflama (causa: pot ser per inflamació). Dolor localitzat al tòrax, febre, etc.
embassament pericardíac: augment del líquid pericardíac (augmenta per sobre dels 50 ml). Si es produeix de manera sobtada és produeix una complicació, esdevenint un tamponament o tapament cardíac: compressió aguda del cor pot alterar la funció cardíaca.
Pericardiiparetcardíaca: la paret del cor està formada per tres capes: epicardi: paret més externa de la paret cardíaca i a la vegada és la part més interna del pericardi serós visceral endocardi: està format per una capa de teixit endotelial. Capa més interna miocardi: capa muscular formada majoritàriament per fibres musculars cardíaques amb capacitat de contracció amb fibres musculars cardíaques excitades involuntàries i teixit excitoconductor. La paret de miocardi està format per tes capes de fibres musculars. Es troben format una hèlix que es diferents capes presenten diferent sentit.
o Les fibres internes sentit de les agulles del rellotges o Les fibres mitjanes estan en horitzontal o Les fibres externes en sentit contrari de les agulles del rellotge La disposició de les fibres permet que la longitud del cor no disminueixi.
Esquelet fibrós: estructura de teixit connectiu dens. Està format per quadre anells que estan format per teixit fibrós. Estan enganxats entre ells amb més teixit fibrós i és l’estructura que separa les aurícules i els ventricles. La seva funció és de: Fixació de les fibres del miocardi Inserció de les vàlvules cardíaques Aïllament elèctric perquè l’impuls no passi des de les aurícules als ventricles. L’impuls només pot passar per el feix de His.
En els orificis del cor, trobem vàlvules que permet que la sang només passi per un únic sentit i mai passi en sentit contrari. Aquestes vàlvules estan formades per un teixit membranós i flexible que estan formades per llengüetes (replets membranosos) anomenant valves o cuspides. Les vàlvules de tipus aurículoventrular, del cor esquerra s’anomena vàlvula mitral (2 valves). Les vàlvules del cor dret s’anomena tricuspide (3 valves). La vàlvules semilunars o sigmoides van del ventricle a les arteries. En el ca del cor dret és la vàlvula pulmonar (3valves) i en el cas del cor dret és la valva aòrtica (3valves).
Els músculs papil·lars i les cordes tendinoses són estructures accessòries que estan unides a les vàlvules auriculoventruculars.
Quan els ventricles estan relaxats (diàstole) la vàlvula mitral està oberta, quan es produeix la sístole ventricular, per tat, la vàlvula mitral està tancada. Les vàlvules necessiten estructures de reforç per tal que a l’hora de empenya les sang, no sobris malament. Això es el que fan els músculs papil·lars i les cordes tendinoses. Impedeixen que els vàlvules auriculoventriculars s’inverteixin durant la contracció ventricular.
Tema15:Arítmies: El ritme cardíac fa referencia a la freqüència cardíaca, l’ordre de les ones de l’electrocardiograma. La forma de les ones també ens indiquen que hi ha alteracions del ritme cardíac.
Una arítmia és una alteració del ritme cardíac normal. El ritme cardíac normal és el ritme que marca el node sinusal. Pot haver-hi trastorns que afecten l’origen, freqüència, regularitat o conducció de l’impuls elèctric del cor.
Etiologia de les arítmies (causes): Modificacions de l’activitat del sistema nerviós autònom (SN simpàtic o parasimpàtic) Malalties cardíaques (infart de miocardi, isquèmia coronària, valvulopaties o insuficiència cardíaca). Una isquèmia és un dèficit d’irrigació sanguínia Farmacològica Agents físics Alteracions hormonals Alteracions de l’equilibri electrolític (ions potassi i ions calci) Patogènia (mecanisme): 1. Alteracions en l’origen dels impulsos elèctrics a. Canvisenl’automatisme: el marcapàs del cor és el node sinusal que presenta automatisme (descarrega una sèrie d’impulsos per minut). Aquest automatisme es pot modificar, donant lloc a més o menys impulsos. Aquet canvi es produït per l’activitat del sistema nerviós autònom.
i. Quan hi ha una activació per el sistema nerviós simpàtic es produeix una activació de l’automatisme. Fent que la fase 4 de la contracció muscular sigui més ràpida, augmentant la freqüència d’impulsos del node sinusal, augmentant la freqüència cardíaca, produint una taquicàrdia sinusal.
La taquicàrdia és quan es té entre 100 i 180 batec per minut. És com a conseqüència d’una activació simpàtica, de manera fisiològica (estrès o esforços físics importants) o de manera patològica (febre, anèmia, hipòxia, etc. El ritme serà normal, només es veurà alterada la freqüència. en un electrocardiograma els pics R estaran més a prop.
ii. Quan hi ha una activació del sistema nervós parasimpàtic (nervi vaga), disminueix l’automatisme. Disminuint el pendent de la fase 4, despolaritzant molt a poc a poc les fibres i tardarà més ne generar l’impuls nerviós. El node sinusal disminuirà l’emissió els impulsos, disminuint la freqüència cardíaca, desenvolupant una bradicàrdia sinusal.
La bradicàrdia sinusal és quan la freqüència cardíaca és del menys de 60 batec per minut. La causa de la disminució de l’activitat parasimpàtica és fisiològica (sobretot durant el son). Els esportistes les pateixen ja que estan acostumats a bombejar més sang en cada batec.
Si l’etiologia és patològica si es a causa de les hormones. En l’electrocardiograma és manifesta amb una separació dels batecs. La distancia entre dos pics R estan més lluny del normal. L’única cosa que està alterada és la freqüència.
b. Focus ectòpics: és un grup de cèl·lules que no forma part del teixit excitoconductor, però que de sobte, produeix impulsos elèctrics. Provocant una extrasístole. Es poden produir perquè hi ha isquèmia en una zona concreta del cor o creada per una irritació del miocardi.
i. Extrasístoles auriculars: són molt comunes i es presenten en gent sana i són asimptomàtiques. Es manifesta amb una contracció prematura (ona P precoç) ja que no per tant al node sinusal. Aquesta ona anirà seguit d’un complex QRS. Posteriorment hi ha una pausa compensatòria i triga a aparèixer el següent batec. Quan l’impuls normal arriba, el cor està en període refractari.
ii. Extrasístoles ventriculars: el focus ectòpic està en els ventricles que genera una extrasístole ventricular que són comunes i es produeixen en gent sana i són asimptomàtiques. Quan es presenten en malats amb cardiopaties acostuma a ser un indicador de mal pronòstic. A nivell l’electrocardiograma veient que apareix un complex QRS que no va precedit per la ona P. Aquest complex està deformat i el temps de despolarització del ventricle es més llarg del habitual i per això el pic del complex QRS, es veu més ample. Hi ha un període refractari fins que es desenvolupa la freqüència normal.
2. Alteració en la conducció dels impulsos elèctrics: a. Blocatges: és una retard o interrupció en la conducció dels impulsos a través del teixit excitoconductor. Afecta a nivell del node auriculoventricular, el més habitual. La causa mes freqüent és l’infart del miocardi.
i. Blocatge de primer grau: en la zona del node auricoventricular. Hi ha un retard en la conducció normal de aurícules a ventricles. En l’electrocardiograma, veurem que la distància entre la ona P i el complex QRS és més llarg del normal. Aquest blocatge no dóna cap manifestació clínica.
ii. Blocatge de segon grau: l’estructura del teixit excitoconductor fa una conducció intermitent. Algunes conduccions auriculars no arriben als ventricles i queden aturats. A nivell de l’electrocardiograma, veiem ones P que no van seguides del complex QRS. Diem que hi ha batecs fallits.
iii. Blocatge de tercer grau: el blocatge és complert. Els impulsos que es generen al node sinusal, no arriba cap a nivell de ventricles. Una altre zona del teixit excitoconductor (per exemple el feix de His), serà el marcapàs ventricular. Per tant, hi haurà una descoordinació d’impulsos entre les aurícules i els ventricles, més baixa de l’habitual.
És un blocatge greu i es resolt amb una implantació del marcapàs.
b. Mecanismesdereentrada: la reentrada és un impuls que es transmet pe runa via aberrant i que pot circular indefinidament. Causes: i. Per una zona de conducció lenta (isquèmia miocàrdica) ii. Dilatació d’alguna part del cor, per tant, el camí de l’impuls serà més llarg.
Tipus de arítmies: 1. Taquicàrdia paroxismal auricular: és produeix de manera sobtada. Té de 150 a 250 batec per minut. És produeix en joves sans. Pot ser asimptomàtica i si hi ha manifestacions són les palpitacions. A nivell l’electrocardiograma: el ritme normal i de sobte hi haurà taquicàrdia, disminueix la distància entre els dos pics R.
2. Taquicàrdia paroxismal ventricular: augmentada la freqüència ventricular (150 a 250 impulsos per minut). Només es contrauen els ventricles. És estranya en individus sans i sol produir-se desprès d’un infart de miocardi. És considera greu ja que pot ser previ a una fibril·lació ventricular. A nivell de electrocardiograma: de manera sobtada veurem un complex QRS sense els impulsos de les ones P.
Aquest complex és més ample de l’habitual ja que tarda més ha despolaritzar-se el ventricle.
3. Fibril·lació auricular: és una de les arítmies cròniques més freqüents.
Hi ha múltiples reentades. Impulsos diferents que van circulant sense aturades. Es produeix en persones amb valvulopaties. A nivell de les aurícules hi ha entre 400 a 600 impulsos per minut. Com que és una freqüència molt elevada, només uns quants impulsos es donen a terme a nivell ventricular, entre 80 a 180 batecs per minut. Són contraccions irregulars i poc efectives, quedant molta sang estancada a nivell de les aurícules (estasi de sang). Afavorint que la persona sigui propensa a produir tombes (coàguls). Aquest coàgul anirà a l’arteria aorta i pot obstruir una vena cerebral, produint una embòlia cerebral (45%).
Electrocardiogramadelafibril·lacióauricular: les ones P no es veuen i de tant en tan veurem un complex QRS.
4. Fibril·lació ventricular: les reentades són a nivell ventricular, més de 400 impulsos per minut. Aquesta és la que apareix per a complicació de l’infart de miocardi. Contraccions ineficaces, per tant, no hi haurà bombeig de sang cap a les artèries. Es una arítmia molt greu. En l’electrocardiograma hi ha una desaparició de les ones P, complex QRS i T. Se li ha de aplicar una desfibril·lació (descàrrega elèctrica d’alta energia), que atura la activitat elèctrica caòtica del cor i d’aquesta manera, el cor comença de 0, amb el ritme normal.
Si l’arítmia és auricular, no n’hi ha cap de greu. En canvi, les arítmies ventriculars, són més greus que les auriculars i interfereixen en la funció de bombeig del cor.
Tema16:Activitat mecànicadelcorivolumminut: El cicle cardíac és el conjunt d’esdeveniments mecànics que tenen lloc a cada batec del cor: la sístole (contracció) i diàstole (relaxació) d’aurícules i ventricles.
L’estat de les vàlvules del cor, si estan obertes o tancades, produeix els canvis de pressió.
Fases del cicle cardíac: Diàstole ventricular: OMPLIMENT VENTRICULAR (5): la vàlvula mitral ha de estar oberta, mentre que la vàlvula aorta està tancada (diàstole de les ventricles). La sang provinent de les venes pulmonars, que omple ràpidament el ventricle, i després de manera més lenta, la diàstole. S’omple un 70% SÍSTOLE AURICULAR (1): les vàlvules es troben igual que abans i com que es contrauen les articules, s’omple el 30% de ventricle que quedava. Aquesta contracció de les aurícules, provoca un cer reflux cap ales venes pulmonar.
Sístole ventricular: ISOVOLUMÈTRICA (2): com que la pressió del ventricle es superior a la de l’aurícula, la vàlvula mitral es tancarà. El volum de sang dins del ventricle es manté. A mesura que es va contraent el ventricle, la seva pressió va incrementant, que provoca un bombament cap a l’aurícula, que fa augmentar la pressió auricular. Quan la pressió del ventricle superi la pressió de la vena aorta, s’obrirà.
Sístole ventricular: BUIDAMENT O EXPULSIÓ VENTRICULAR (3): la sang surt cap a l’arteria aorta, disminuint el nivell de sang en el ventricle. A mesura que es buida el ventricle, disminueix la pressió. A nivell de la vàlvula mitral, que fa el buit, fa disminuir la pressió auricular, afavorint que la sang arribi a l’aurícula per les venes pulmonars. A mesura que surt la sang per la arteria aorta, augmenta la seva pressió. Quan la pressió aòrtica sigui superior a la del ventricle, es tancarà la vàlvula aòrtica.
Diàstole ventricular: ISOVOLUMETRICA (4): tenim les dues vàlvules tancades, en període de relaxació i sense canvis de volum. La pressió interventricular va disminuint.
El ventricle es relaxa fins que la pressió en el ventricle està per sota de la pressió auricular, obrint-se la vàlvula mitral, tornant al final de la diàstole ventricular.
Tot aquest cicle dura un 0,8 segons (75 bpm).
Pressióauricularesquerre: durant la sístole auricular, té una pressió de 10 mm de Hg, però a la sístole ventricular isovolumètrica hi ha un augment fins a 20 mm de Hg.
Desprès va baixant un altre cop durant el buidament ventricular, diàstole ventricular isovolumètrica i ompliment ventricular.
Pressióventricleesquerra(0+120mmdeHg): durant la sístole auricular, la pressió va augmentant però hi ha un augment increïble fins a 120 mm de Hg de la pressió durant la sístole ventricular isolumètrica i buidament ventricular. Després torna a baixar a durant la sístole ventricular isovolumetrica.
Pressió aòrtica: durant la sístole auricular i sístole ventricular isovolumetrica al pressió és de 80 mm de Hg i després hi ha una augment de la pressió fins a 120 mm de Hg durant el buidament ventricular. Però quan la pressió va disminuint és produeix una ona dicròtica (una petita oscil·lació que hi ha en la pressió arterial aòrtica produïdes per el tancament de la vàlvula aòrtica) i seguidament va disminuint la pressió fins a 80 mm de Hg durant la diàstole ventricular isovolumetrica i l’ompliment ventricular.
Variacions de volum durant el cicle cardíac: la variació de volum és igual tant en el cor dret com l’esquerre.
Ompliment ventricular: el volum va augmentant tot i que l’ompliment és lent, és una diàstasi. S’omple només el 70% i després es produeix un ompliment total. Això es el volum diastòlic final que correspon a 130 ml.
Buidament ventricular: el volum va disminuint, es tanca la vàlvula mitral i el volum sistòlic final és de 60 ml.
El volum sistòlic o VS és de 70 ml. Volum sistòlic= volum diastòlic final- volum sistòlic final Treball cardíac: és la quantitat d’energia que el cor converteix en treball (durant cada batec), mentre bombeja la sang a les arteries, això correspon a una sístole ventricular (expulsió).
Wp: treball potencial (treball que desplaça un volum determinat de sang a una pressió determinada i ha de ser superior a la força de pressió aòrtica). Depèn de la pressió arterial i del volum sistòlic.
Wc: energia cinètica, depèn del treball d’acceleració.
Sorollscardíacs(tons): en cada cicle cardíac sentim dos sorolls: To 1 (lub): tancament de les vàlvules auriculoventricular (vàlvules mitral del cor esquerra). Tenen una durada més llarga.
To 2 (dub): més curta. És produeix durant el tancament de les vàlvules sigmoides o aòrtiques.
Tant el to 1 com el to 2 fan que la sang que arribi com a flux laminar passi a flux turbulent i produeixi soroll.
Buf (“soplos”): són sorolls cardíacs anormals. Són freqüents amb persones amb valvulopaties.
Duradadelciclesegonslafreqüènciacardíaca: AB: correspon a la fase de l’ompliment auricular.
B: sístole ventricular. El volum és contant i la pressió augmenta.
C: ompliment de la vàlvula aòrtica i buidament ventricular.
CD: disminució del volum (60 mm de Hg que correspon el volum sistòlic final) D: tancament de la vàlvula aòrtica i relaxament ventricular.
El treball potencial del cor esquerra és 5 vegades més gran que el treball potencial del cor dret.
VOLUM MINUT O DESPESSA CARDIACA: és el volum de sang expulsat per cada ventricle en un minut. Depèn del volum sistòlic i de la freqüència cardíaca.
Regulaciódelvolumsistòlic: Precàrrega: és el grau de distensió (estirament) de les fibres del miocardi ventricular abans de la sístole ventricular. Aquest estirament dependrà del volum de sang que pot acollir al final de la diàstole ventricular.
Postcarrega: són les dificultat que ha de vèncer cada ventricular per tal de poder expulsar la sang. En condicions normals fa referència a la pressió arterial.
Contractilitat: fa referència a la força de contracció del miocardi ventricular.
La precàrrega i la contractilitat estan relacionades directament amb el volum sistòlic, mentre que la postcarrega afectarà negativament.
REGULACIÓ DEL VOLUM MINUT: Volum sistòlic pot ser modificat per la regulació intrínseca, basada en les propietats del múscul cardíac.
Freqüència cardíaca i el volum sistòlic poden ser modificats per una regulació extrínseca, influenciada per hormones i del sistema nerviós autònom sobre el cor (factors externs al cor).
1. Regulació intrínseca del volum minut: quan més s’omplia el ventricle, més quantitat de sang era capaç de bombejar cap a l’arteria, més augmenta el volum minut. Això es degut a que hi ha una relació directe entre la longitud de les fibres musculars (grau de distensió-precàrrega), més gran és la força de contracció que pot fer el cor.
Factors que continuen el volum diastòlic finals: El retorn venós: quantitat de sang que retorna al cor a traves de les venes. Si augmenta el retorn venós, arribarà més sang a la aurícula, i per tant, al ventricle, augmentant el volum diastòlic final, augmentat el volum sistòlic.
o Si la volèmia augmenta o es fa exercici, augmentarà el retorn venós o Si la volèmia disminueix o la posició es dempeus, repercutirà negativament el reton venós La pressió auricular: quanta mes pressió hi ha a l’aurícula, arribarà mes sang al ventricle i per tant més volum sistòlic La freqüència cardíac: o Si augmenta la freqüència, disminueix la durada de la sístole, disminuint el volum diastòlic final Pressió arterial (post càrrega): si augmenta la pressió arterial, té més dificultat, en els primers batecs disminuirà el volum sistòlic i disminuït el volum minut. Al cap d’uns batec, s’haurà acumulat sang al ventricle, augmentant el volum diastòlic final, augmentant el volum sistòlic, augmentant el volum minut.
2. Regulació extrínseca del volum minut: el cor està innervat per fibres si sistema nerviós: Simpàtic: neurones preganglionars a traves duna cadena de ganglis simpàtics que es troben a la medul·la espinal. Les fibres postganglionars arribaran al cor.
parasimpàtic (per el nervi vaga X parell cranial).
Hormones: catercolaamines circulant. Cronotropisme: nombre de batec per minut, la freqüència cardíaca.
La contractilitat o força de contracció de les fibres musculars a una determinada precarrega (vdf) Tema17:Sistemavascularidinàmicadelasang: Arteria: túnica interna o intima: endoteli, membrana basal i làmina elàstica interna (constituïdes per elastina).
Túnica mitjana: múscul llis molt gruixut i làmina elàstica externa (elastina) Túnica externa o adventicia formades de fibres de col·lagen i fibres elàstiques Tipus de arteries del circuit arterial: hi ha variacions de fibres elàstiques i musculars entre les arteries.
Arteries elàstiques o conductores (arteries grans): les arteries aòrtiques, caròtide, subclàvia, ílica són arteries amb diàmetres importants. Aquestes tenen una elevada proporcionalitat de fibres elàstiques i poc múscul llis. Condueixen la sang des de el cor a les arteries més petites. Aquestes arteries fan un efecte, el Windkessel: el retrocés de l’arteria durant la diàstole empeny la sang endavant o Diàstole: hi ha un retrocés elàstic de la aòrtica i les arteries elàstiques (efecte windkessel): força la sang a anar endavant per tal que el flux sigui continu tant en la sístole com la diàstole. A mes, ajuda a mantenir la pressió arterial durant la diàstole.
o Sístole: Arteries musculars o de distribució (arteries mitjanes): presenten més proporció de fibres musculars (més múscul llis) i menys fibres elàstiques. Presenten un diàmetre mitja: brànquia, femoral..
Artèries petites Arterioles: presenten el diàmetre més petit de les arteries i tenen una paret relativament gruixuda. Presenten menys teixit elàstic, i presenten més múscul llis. Són les que regulen el flux sanguini que arriba a cada teixit. El vas que surt s’anomena la metarteriola, d’on s’originen els capil·lars. Presenta dues parts: o Part proximal: fibres disperses de múscul llis que l’envolen (metartariola) o Part distal: no hi ha fibres de múscul llis (canal de pas o canal preferent) Arteries petites i arterioles són vasos de residència.
Capil·lars: presenta una capa d’endoteli i una làmina basal. Són vasos d’intercanvi, són els vasos més petits. no hi ha fibres elàstiques ni muscular i tenen una paret molt simple que els hi permet fer l’intercanvi entre sang i teixits. Formen unes xarxes capil·lars o llit capil·lar.
Condueixen la sang cap a la vènula. En el lloc on s’originen els capil·lars hi ha esfínter precapil·lars. Són estructures en anell de múscul llis que es poden contraure (tancar el pas) o relaxar-se. Controlen la sang que arriba cap els capil·lars.
Si el teixit està en repòs, ens trobarem que la majoria d’esfínters capil·lars estan contrets i per tant els capil·lars no tenen sang. La sang per això passarà per la metarteriola i el canal de pas per arribar a la vènula.
Si el teixit està actiu, la majoria d’esfínters es trobaran relaxats, els esfínters oberts i la sang passarà per tota la xarxa o llit capil·lar.
Tipus de capil·lars: Capil·lars continus: les cèl3lules del endoteli estan unides per unions estretes i únicament es troben unes petites escletxes intercel3lulars, que permet l’intercanvi. Es troben en múscul llis, esquelètic i teixit connectiu. En el cervell trobarem aquests capil·lars que estan units a les prolongacions (podòcits) dels astròcits. Pràcticament no permeten intercanvi. Són capil·lars continus però modificats.
Capil·lars fenestrats: a nivell de la membrana plasmàtica de les cèl·lules endotelials hi ha uns forat o fenestracions (diàmetre entre 70-100 nanòmetres). Es troben a nivell de ronyons i vellositats intestinals.
Capil·lars sinusoïdal: presenten autèntics forats entre les cèl·lules endotelials (de més de 600 nanòmetres), permeten el pas de substancies molt grans. Presenten una membrana basal incompleta i absent en moltes zones. Es troben en els fetge.
Venes: presenten vàlvules per tal que la sang només vagi en sentit cap al cor.
túnica interna o intima: endoteli, membrana basal túnica mitjana: múscul llis prim túnica externa o adventícia Tipus: vènules: presenten una estructura simple. Únicament tenen endoteli i a sobre tenen la capa externa. Tenen la paret una mica mes gruixuda que la dels capil·lars. No presenten fibres elàstiques ni musculars.
venes mitjanes: presenten fibres elàstiques a la capa més externa i presenten més fibres musculars.
venes cava (venes grans) Tant les vènules com les venes són capaces d’adaptar-se i son capaces de contenir en el seu interior grans quantitats de sang. És per això que es parla de vasos de capacitat o reservoris de sang.
Hi ha tota una seria de vasos que irriguen la paret dels vasos sanguinis importants (arteries i venes). Els vasos estan innervats per fibres del sistema nerviós del simpàtic. Aquests fibres estan en contacte al múscul llis per controlar la longitud d’aquests.
Els vasos d’anastomosi són vasos de comunicació que es poden saltar l’ordre normal de els vasos sanguinis. Són importants a nivell de cervell i coronària.
HEMIODINÀMICA: és l’estudi de les forces implicades en la circulació de la sang a través del cos. El flux sanguini és el volum de sang que flueix per una secció vascular per unitat de temps (ml/s o L/min). La sang sempre anirà de zones de pressió més elevada a zones de pressió més baix. El fluix es directament proporcional a aquest gradient de pressió. Aquest gradient és el que li dona força a la sang per vèncer una resistència. Aquesta resistència és la fricció entre la sang i la paret dels vasos sanguinis. La velocitat del flux sanguini és el desplaçament per unitat de tems (cm/s). Aquesta velocitat és directament proporcional al flux i inversament proporcional a l’àrea de la secció vascular.
Segons la lei de continuitat del flux (sistema tancat de tubs) diu que en cada segment dels sistema vascular, el flux es manté contant. Si el flux s’ha d emantenir contants, vol dir que l’area al disminuir, augmenta la velocitat del flux.
La pressió sanguinia és la pressió hidrostàtica que excersiex la sang sobre la paret dels vasos (força/superficie). Expressada en mmHg.
La resistència vascular és l’oposició al flux sanguini, induida per la fricció de la sang i la paret dels vasos sanguinis. Els factors que la condicionen són: la resistencia és poroporcional a la viscocitat i a la longitut del vas i inversament porporcional al radi del vas.
La viscocitat de la sang està regit per l’hematocrit. Quan més eritocits hi hagi, més viscositat i pe rtant, més elevada l’hematrocrit. Quan hi ha anèmia, hi ha menys viscoitat. Quan hi ha policitèmia, més eritocits, més vistocitat.
La longitud dels vasos, en el cas de l’obesitat, hi ha més resistència. El radi dels vasos és el valor que condiciona més ja que està elvat a quatre.
Tipus de flux sanguini.
Flux laminar: la sang està disposada per capes ja que la capa que està en contacte amb l’endoteli no es mou. Cada vegada que estem més a l’interior, la sang es mou més. És un flux silenciós. El flux és com una paràbola.
Flux turbulent: dins la sang es formen remolins. I la sang comença a friccionar amb els elements cel·lulars. El numero de Reynold és la probabilitat que el flux de sang sigui turbulent. Aquest numero incrementa a l’incrementar la densitat de la sang, el diàmetre del vas i la velocitat de flux, donant un flux turbulent. Aquesta probabilitat disminuirà en augmentar la viscositat del flux.
Relació pressió-flux sanguini: en un tub rígid observem que a més pressió, més flux. En el cas dels vasos sanguinis, que presenten distancibilitat, observem que a mesura que augment a la pressió, augmenta el flux de manera més elevada. En un vas sanguini, quan arribem a un flux 0, la pressió no arriba a 0. No hi ha flux perquè en la paret dels vasos sanguinis hi ha una pressió que va contra la paret, que l’obra. En el vas sanguini està recobert per la força de tensió del vas que intenta tancar-lo. Quan el flux és 0, la pressió està per sota de la tensió, esdevenint un col·lapsament del vas. En aquest moment tenim la pressió crítica de tancament.
Perquè hi hagi flux la pressió ha de ser més gran que la tensió.
Relació entre pressió i tensió de la paret: la llei de Laplace diu que la tensió que realitza un òrgan buit és proporcional a la pressió i al seu radi. Quan el radi és molt petit (capil·lar) hem de disminuir la tensió per equilibrar la pressió. En canvi, al augmentar el radi (aorta), han de fer una tensió elevada per tal de equilibrar la pressió.
En el cas del cor, considerant-lo com a un esfera. Quan més gran sigui el radi del cor (cor dilatat), per aconseguir fer una pressió determinada, la tensió de la paret també ha de ser molt més gran, per aconseguir la mateixa pressió que un cor no dilatat.
Compliança: és la relació que hi ha entre el increment de volum en front de l’increment de la pressió.
Quan tenim artèries grans, hi ha un petit canvis de volum fa que hi hagi grans canvis de pressió i per tant, hi haurà una compliança baixa (vasos elàstics).
En el cas de les venes, al augmenta molt de volum, els canvis de pressió són petits i per tant, tenen una compliança elevada, raó per la qual són vasos de capacitat.
Quan parlem de distensibilitat parlem de la facilitat amb la que les parets vasculars poden ser expandides. És un concepte invers de l’elasticitat.
A mesura que va augmentant l’edat, va disminuint la compliança.
Tema18:Circulacióarterial ivenosa: Circulacióarterial: El sistema arterial fa referencia al sistema que dur la sang del cor als capil·lars. A mesura que ens apropem a nivell de capil·lars, l’àrea de secció va incrementant. A mesura que augmenta l’àrea de la secció total, disminueix la velocitat a la que circula la sang. La resistència és inversament proporcional a la quarta potencia del radi (petits canvis en el radi, produeixen grans canvis en la resistència). La pressió a l’aorta està en 80-120 mm de Hg i va disminuint cap a vasos més petits (35 mm de Hg). Aquest gradient de pressió és el que dona forà perquè la sang vagi circulant des de l’aorta als capil·lars.
L’ona de pressió que es produeix per l’efecte Windkessel, que es la obertura i retrocés de l’arteria quan es produeix la sístole i la diàstole. Aquesta ona de pressió es transmet per la paret de les arteries que esdevé al pols. Aquesta ona viatja de manera independent ja que té una velocitat més gran de la velocitat del flux de sang. Amb l’edat, l’ona de pols anirà més ràpid, augmenta la rigidesa de la paret arterial, i per tant augmenta la ona de pols. El pols es nota més en arteries grans que estan properes al cor. Sobretot en la artèria caròtida comuna.
La pressió arterial és la pressió en les arteries grans. La pressió sistòlica és de 120 mm de Hf i la pressió diastòlica és de 80 mm de Hg. La pressió de pols és la diferència entre la pressió sistòlica i diastòlica. La pressió mitjana és agafar la pressió diastòlica i sumant-hi un terç de la pressió de pols.
Factors que afecten a la pressió arterial (la pressió depèn del volum minut i de la resistència perifèrica) Estrès, emocions, exercici que promouran una activitat del sistema nerviós simpàtic que augmentarà el volum minut, augmentant la resistència perifèrica, augmentant la pressió arterial.
Volèmia: o Si tens disminuïda la volèmia, el volum minut estarà disminuït i provocarà una disminució de la pressió arterial o Si tens un augment de volèmia, el cor augmenta el volum minut i hi ha un augment de la pressió arterial Edat: quan més edat, les arteries són més rígides, disminuint la compliança, produint un augment de la pressió arterial (la pressió sistòlica augmenta més que la pressió diastòlica).
Gravetat: quan estem de peu, a mesura que baixem, els valors de pressió surten més elevats (170 mm de Hg). En el cas del cap, els valors de pressió són més baixos (55 mm de Hg). Si estem estirats, a tot el cos tindríem la mateixa pressió (93 mm de Hg) que es igual que la pressió del cor dempeus. El canvi és de 0,77 mm de Hg/cm.
Hora del dia: els valors de la pressió arterial és més elevada en el mati i més baixes a la nit.
Circulacióvenosa: Tot el conjunt de vasos que porten la sang des dels capil·lars a l’aurícula dreta. Parlem de venes perquè són vasos de entrada al cor. El radi del vas és més petits a nivell de les vènules i va incrementant a mesura que ens apropem a les venes caves. Cada vegada que els vasos es fan més grans, la secció total va disminuint a mesura que ens apropem al cor i per tant, la velocitat de la sang augmenta de manera progressiva. La resistència es màxima a nivell de arterioles. A mesura que el vas es més gran, la resistència va disminuint, la pressió és màxima a pressió de la vena aorta i va disminuint cada cap fins a arribar a un valor 0 a l’aurícula dreta. La pressió en les vènules és de 16 mm de Hg. La pressió venosa central (4-5 mm de Hg) és la que va des de les vènules fins al cor dret. El volum de sang per unitat de temps que torna al cor a través de les venes és el retorn venós que depèn d’un gradient de pressió. Factors que determinen el retons venós: Bomba respiratòria: canvis de pressió a l’interior del tòrax i de la cavitat abdominal.
o Inspiració: al inspirar, expandim la cavitat toràcica i la cavitat toràcica s’engrandeix i el diafragma baixa, que fa augmentar la pressió intrabdominal.
Aquest augment, comprimeix les venes que fa que la sang flueixi de les venes abdominals a les toràciques.
o Espiració: la pressió toràcica és superior a la pressió intrabdominal que té tendència a disminuir. Afavorint que el flux de la sang de les extremitats inferiors cap a l’abdomen.
Batec cardíac: quan hi ha una davallada de la pressió auricular, afavoreix el retorn venós. En el batec cardíac hi ha tres moments concrets en què s’afavoreix el retorn venós.
Vàlvules venoses i bomba muscular: les vàlvules estan molt més present en les extremitats exterior perquè la gravetat no faci que la sang vagi cap als peus sinó cap al cor. La bomba muscular és l’efecte de la contracció muscular. Cada vegada que ens movemt hi ha contracció muscular. Quan els dos masses musculars en contrauen, comprimeixen la vena, augmentant la pressió a nivell de la vena i s’obre la vàlvula proximal per tal que la sang vagi en direcció al cor i mantenim la vàlvula distal es tanca.
Ona de pols arterial: la ona de pressió comprimeix suaument la vena. Aquest efecte afavoreix el retorn venós.
Efecte de la gravetat sobre la pressió venosa: les venes quan estem de peu, les venes del cap tenen un valor negatiu. Sent el cor, el punt de referencia amb una pressió de 0. Les venes de les parets del cervell, són parets fines i rígides sense múscul llis, donant lloc al sins durals.
L’embolia gasosa és produïda per bombolles d’aire que han entrat a la circulació a traves d’una fissura al cap. Quan l’aire arriba al cor, aquest aire, farà de tap aturant la circulació, produint una mort sobtada. Si les bombolles són petites, les bombolles poden anar a arteries i capil·lars cerebrals pertita i aquestes bombolles faran de coàgul, produint una obstrucció de la circulació de la sang, produint anormalitats neurològiques (greus o mortals).
Tema19:Circulaciócapil·lar ilimfàtica: Circulaciócapil·lar: La sang capil·lar representa un 7% del volum sanguini total. Els capil·lars són els vasos d’intercanvi. Les xarxes capil·lars estan controlades per esfínters: Estat actiu (teixit en repòs) Estat actiu (teixit actiu) Presenten el radi més petit de tots, però presenten una àrea de secció total de tot ala circulació sistèmica. Que es inversament proporcional a la velocitat de la sang (poca velocitat als capil·lars). La sang que arriba als capil·lars presenta una pressió de 35 mm de Hg en la part de les arteries i de 16 mm de Hg en les vènules.
Els capil·lars presenten una estructura molt senzilla, amb una capa de cèl·lules. No permet el pas de proteïnes plasmàtiques, a excepció dels capil·lars del fetge (sinusoides).
El principal mecanisme d’intercanvi entre el plasma i el líquid intersticial: Difusió simple: o Substàncies liposolubles que travessen les cèl·lules: oxigen, hormones esteroïdals o Substàncies hidrosolubles que travessen les unions entre les cel3lules endotelials: glucosa, aminoàcids, etc.
Transport vesicular: o Mitjançant endocitosi i exocitosi o Molècules grans insolubles en lípids Transport mediat per proteïnes transportadores Filtració i reabsorció capil·lar: en aquest cas tenim un moviment de fluids en el qual trobem soluts dissolts en ella. Aquest mecanisme permet la regulació del volum sanguini i del líquid intersticial. Quan parlem de filtració estem parlant d’un moviment des de l’interior dels capil·lars cap a l’espai intersticial. El moviment des del teixit a l’interior dels capil·lars, és la reabsorció.
Les forces d’Starling són les forces que descrivien el moment en el qual es podria d’una la filtració o reabsorció.
Pressió hidrostàtica és la pressió que produeix l’aigua que està continguda en un fluid.
Aquesta pressió en el capil·lar tendeix a afavorir la sortida de líquid cap a fora del capil·lar.
Pressió hidrostàtica del líquid intersticial que exerceix una pressió cap al capil·lar, que empeny el fluid a entrar dins del capil·lar.
Pressió oncòtica és aquella que es deguda a la presència de proteïnes. Aquestes tenen tendència a captar i envoltar-se d’aigua. En el cas del plasma tendeix a captar líquid des de l’interior cap a l’interior del capil·lar.
Pressió oncòtica del líquid intersticial que es deguda a la presencia de proteïnes del líquid intersticial que tendeixen a captar líquid des de l’interior del capil·lar cap al teixit.
En les arteries hi ha tendència a que hi hagi filtració, mentre que en les vènules, hi ha reabsorció.
Kf: mesura de la capacitat de la membrana capil·lar per a filtrar aigua El líquid que queda és captat per el sistema limfàtic i el retorna a la circulació sanguínia.
Circulaciódelsistemalimfàtic: El sistema limfàtic és un sistema unidireccional que comença a nivell de espai intersticial i condueix el líquid des dels teixits fins la circulació sanguínia. Esta constituït per els vasos limfàtic i la limfa. Els sistema limfàtic forma part del sistema immunitari. Les seves funcions són: Drenatge del líquid intersticial Transport de proteïnes Transport de greixos Protecció Contribueix a la protecció enfront de la infecció Sistema limfàtic: capil·lars limfàtics: la circulació limfàtica comença en l’espai intersticial dels capil·lars limfàtics. Es troba per tot l’organisme, excepte la part superficial de la pell, el cervell i el cor.
Els capil·lars limfàtic estan formats per cèl·lules endotelials superposats als extrems de les cèl·lules del teixit formant una superposició laxa, que poden deixar passar proteïnes. Les cèl·lules dels capil·lars tenen uns filament d’ancoratge que tenen com a funció, fixar el capil·lar que l’envolta.
Si la pressió del líquid intersticial és superior a la pressió interna del capil·lar limfàtic és produeix un pas de líquid cap a dins del capil·lar i el líquid s’anomena limfa. Si la pressió del líquid intersticial és superior a la del capil·lar limfàtic, no permet la sortida de la limfa.
Els capil·lars tenen vàlvules que impedeixen el pas de la limfa en el sentit contrari.
Relació del sistema limfàtic i el sistema cardiovascular: la circulació limfàtica recull el líquid als capil·lars limfàtics i la condueixen cap a vasos limfàtics on finalment mitjançant els conductes limfàtics, la tornen a la circulació sanguínia. Els vasos limfàtics són: El conducte limfàtic dret: presenta una longitud de 1,25 cm i és el que s’encarrega de recollir la limfa a la part superior dreta del cos. La vena subclavia dreta és on es drena la limfa venint del conducte limfàtic dret i va a parar a la vena cava.
El conducte toràcic: té una longitud de 40 cm i recull tota la limfa del cos i tota la part inferior de les costelles. La vena subclavia esquerra és on es drena la limfa del conducte toràcic que passa a la vena cava i d’aquesta anirà al cor.
Sistema limfàtic: el flux limfàtic és mínim (1,4 a 2,8 ml/minut). La velocitat del flux és extremadament lenta. Cada dia passa un interval de 3 litres de limfa a la sang. El flux limfàtic depèn de la pressió hidrostàtica del líquid intersticial. La limfa conté proteïnes, greixos i limfòcits.
Si augmenta la pressió hidrostàtica capil·lar i/o disminueix la pressió oncòtica del plasma, augmenta la pressió hidrostàtica del líquid intersticial i per tant, augmenta el flux limfàtic.
Factors que afavoreixen el flux: Contraccions del múscul llis de la paret dels vasos limfàtics Contraccions dels músculs esquelètics Ona de pols arterial Pressió toràcica negativa (inspiració) Succió de la sang (efecte Venturi): com que la sang es mou a una gran velocitat, quan circula, xucla la limfa cap al torrent sanguini.
Edema: és la presència d’un excés de líquid a l’espai intersticial. Els mecanismes responsables de l’edema són: Augment de filtració capil·lar Obstrucció del drenatge limfàtic Els que produeixen la permeabilitat vascular són: histamina, PGE-2 i la bradicinina.
Tema20:Regulació localdelfluxsanguini: Regulació del flux sanguini tissular: el flux sanguini en condicions normals és de 5 litres/minut.
Aquest 5litrs tenen una distribució: ¼ part va al sistema digestiu ¼ part als ossos i pell ¼ part als ronyons ¼ part als músculs esquelètics En condicions de d’exercici o emergència es bombeja 5 vegades més del volum de la sang habitual. La repartició d’aquesta, és desigual, depenent de les necessitats dels òrgans. En aquest cas, el flux sanguini augmentarà 5 vegades més a nivell del cor i 25 vegades als músculs esquelètics. Al cervell sempre es manté el un flux sanguini contant (0,75 litres/minuts).
REGULACIÓ INTRINSECA DEL FLUX SANGUINI: és la capacitat dels teixits per regular el seu propi flux sanguini en segons o minuts.
Mecanisme metabòlic: si augmenta el mecanisme augmenta l’activitat del teixit.
Quan és produeix una hipòxia tissular, és produeix un augment de metabòlits vasodilatador com el diòxid de carboni, el protons, l’adenosima, el potassi o l’àcid làctic. D’aquesta manera es produeix una relaxació de les arterioles i del esfínter precapil·lars, generant una vasodilatació. Conseqüentment arriba una gran quantitat de flux sanguini local que fa pujar la producció d’oxigen per equilibrar el metabolisme i seguidament s’arrossega els metabòlits vasodilatadors.
Si obstruïm l’arteria, es produeix una disminució tissular i un augment de metabòlits tissulars, però quan s’obra l’arteria, es produeix un augment transitori del flux sanguini en l’òrgan desprès d’un breu període d’isquèmia, provocant una hiperèmia reactiva.
REGULACIÓPARACRINADELFLUXSANGUINI: substàncies alliberades per cèl·lules properes.
Tromboxà A2: alliberades per les plaquetes. Quan hi ha una lesió del teixit i les plaquetes l’alliberen. Provoca una vasoconstricció.
Prostaciclina (PGI2): provoca una vasodilatació. Produït per cèl·lules endotelials Òxid nítric: es creada per la cèl·lula del endoteli que actua sobre el múscul llis i provoca una vasodilatació.
Endotelina 1: pèptid produït per l’endoteli que té un efecte vasoconstrictor. Quan es crea edotelina, s’inhibeix a formació de l’òxid nítric, comportant un canvi en el flux sanguini de les arterioles.
REGULACIÓ EXTRINSECA DEL FLUX SANGUINI: mecanismes generals que tenen moltes més accions, que poden modificar el volum minut i la pressió arterial.
SNA: sistema nerviós simpàtic: tots els vasos, excepte dels capil·lars estan innervats per el sistema nerviós simpàtic. A nivell d’arterioles, tenen receptors alfa adrenèrgics en el múscul llis. Aquestes fibres alliberen en el múscul noradrenalina. En un teixit en repòs, contínuament hi ha una descarrega basal, arriben impulsos del sistema nerviós simpàtic sobre els receptors. En aquest cas, els vasos sanguinis estan lleugerament contrets. Per això, ofereixen una resistència al flux de la sang (to vasomotor).
o Quan augmenti la freqüència de descarrera del sistema nerviós simpàtic, s’alliberarà més noradrenalina que s’unirà a receptors alfa, produint una vasoconstricció, augmentant el to vasomotor, disminuint el flux sanguini en l’arteriola.
o Quan hi ha una disminució en la freqüència de descarrega, s’allibera menys noradrenalina en repòs, que produeix una reducció del to vasomotor, produint una vasodilatació, donant lloc a un augment del flux sanguini.
Al majoris de vasos sanguinis en el múscul llis tenen receptors alfa (pell i vísceres), produint vasoconstricció.
Excepció: a nivell de vasos de múscul esquelètic hi arriben fibres simpàtiques colinèrgiques, que alliberen acetilcolina que podrà unir-se a receptors específics dels vasos del múscul esquelètic que són receptors muscarínics. Produint un efecte de vasodilatació, augmentant el flux sanguini.
Hi ha neurones preganglionars simpàtiques que actuen sobre la medul3la adrenal que alliberen les catecolamines que s’alliberen a la circulació i es per aquí on arriben als vasos sanguinis. Aquestes catecolamines sobre el múscul llis de la pell i les vísceres, s’uneixen a receptors alfa i produeixen una vasoconstricció de les arterioles.
Excepció: a nivell de múscul llis dels vasos del múscul esquelètic, hi ha receptors beta2adrenergics que se li uneix la adrenalina. Produint una vasodilatació.
Substàncies vasoactives circulants per part de hormones: que poden produir vasoconstricció o dilatació: o Vasoconstrictores: reduint el flux sanguini Catecolamines (adrenalina i noradrenalina): s’uneixen als receptors alfa Vasopressina (ADH) AngiotensinaII o Vasodilatació: augmenten el flux sanguini Bradicinina Pèptid natriurètic auricular (PNA) Tema21:Regulació delapressióarterial: REGULACIÓ NEURAL ACURTTERMINI(s)OD’ACCIÓRÀPIDA: presenten una durada de acció curta.
Els receptors s’acaben adaptant, i deixen de respondre. Són mecanismes que actuen contínuament.
Centre cardiovascular: centre que regularà la pressió arterial. Aquest centre cardiovascular està situat a nivell de bulb raquidi. El que fa es regular l’activitat del SNA sobre el cor i els vasos sanguinis. Dos grups de neurones: o Neurones que formen el centre vasomotor: controlen el diàmetre dels vasos sanguinis.
o Neurones que formen el centre cardioinhibidor: controla l’activitat del cor.
La informació (aferències) li arriba de regons cerebrals superiors (sistema límbic, hipotàlem o escorça) o de receptors centrals, del tronc cerebral o de receptors perifèrics. Quan el centre cardiovascular rep la informació, processa una resposta que serà enviada per eferències (impulsos) del sistema nerviós autònom. Els òrgans efectors és el cor (volum minut) i les arterioles (resistència perifèrica).
Receptors perifèrics: o o Baroreceptors: són receptors sensibles a canvis de pressió, d’estirament de la pressió dels vasos. Informen del grau de distanció de la paret dels vasos sanguinis. Es troben localitzats a la crossa de l’aorta, en el si carotidi (la informació viatge per el nervi glossofaringi)i en les aurícules (la informació viatge per el nervi vague (parell cranial X).
Quimioreceptos: canvi de pH, el pressió de oxigen o diaoxid de carboni. Es troben en els cossos aòrtics (la informació viatge per el nervi vague)i cossos carotidis (la informació viatge per el nervi glossofaringi).
Les eferències venen a traves del sistema nerviós simpàtic. Quan hi ha activació, hi havia vasoconstricció. Quan hi ha una activació dels sistema nerviós simpàtic i hi ha un augment de la contractilitat s’anomena efecte inotròpic positiu, augmentant el volum minut. Quan hi ha un de les catecolamines, que actuen sobre el cor, augmentant la contractilitat i la freqüència cardíaca, augmentant el volum minut (efecte inotròpic positiu).
Quan hi ha una activació del parasimpàtic i disminueix la contractilitat, s’anomena efecte cromotròpic positiu. Disminuint el volum minut.
a) Reflex dels baroreceptors: en un moment donat hi ha un moment de pressió arterial, per tant els vasos patiran un augment de la distancio de la seva paret. Aquesta distancio és el que estimularà els baroreceptors. Aquesta baroreceptors, augmentaran la seva activitat, augmentant la freqüència d’impulsos que envien cap al centre cardiovascular. La informació serà enviada a partir del nervi vague i del per els glossofaringi. Això produeix una inhibició de la freqüència de descarrega del sistema nerviós simpàtic. A nivell de vasos sanguinis, disminuirà el to vascular i per tant, es produirà una vasodilatació, oferint menys resistència al pas de la sang i per tant, una reducció de la resistència perifèrica. Al inhibir el Centre vasomotor, es produeix una activació del sistema nerviós parasimpàtic. Al predominar l’activitat parasimpàtica sobre el cor, es disminueix la freqüència cardíaca i disminuir la contractilitat, reduint el volum minut. Hem aconseguit compensar al pressió arterial.
Quan disminueix la pressió arterial, els vasos disminueixen el grau de la seva distancio.
Envien pocs impulsos i el centre vasomotor deixarà d’estar inhibit i per tant hi haurà un predomini del sistema nerviós simpàtic, augmentant la pressió arterial.
b) Reflex dels quimioreceptors: són receptors sensorials, sensibles al canvi de les concentracions d’oxigen, pH i diòxid de carboni. Quan disminueix la pressió (per sota dels 80 mm de Hg) es posa en marxa el mecanisme dels quimioreceptors. Quan disminueix la pressió hi ha una disminució del flux sanguini i la sang s’oxigena menys, presentant un increment del diòxid de carboni en sang, disminuint el pH de la sang.
Aquests canvis estimulen els quimioreceptors que envien més impulsos, augmentaran la seva activitat neuronal, i augmentant la freqüència d’impulsos que conduirà a una activació del sistema vasomotor que activa al sistema nerviós simpàtic, augment la freqüència de impulsos cap als vasos sanguinis. Aquests patiran una vasoconstricció, presentant una resistència al flux de la sang. Quan s’activa el vasomotor, s0’inactiva el centra cardioinhibidor, per tant, el sistema nerviós parasimpàtic queda inhibit. Els sistema nerviós simpàtic està activat produeix un augment de la freqüència cardíaca i la contractilitat, augmentant el volum minut i la pressió arterial.
c) Resposta isquèmica del sistema nerviós central: és una resposta d’urgència davant d’una situació greu (hemorràgia) que ha promogut una davallada de la pressió, per sota de 50 mm de Hg. Al disminuir la pressió arterial, disminueix el flux sanguini, fins al punt de disminuir-lo a nivell de cervell. I no aconseguim mantenir estable del flux sanguini cerebral (isquèmia cerebral). La sang s’oxigena menys, amb una davallada d’oxigen en sang i un augment de diòxid de carboni, disminuint el pH. Això hi detectaran els quimioreceptors cerebrals del tronc, augmentaran la seva activitat envinat una freqüència d’impulsos elevada cap al centre vasomotor, que s’activa, que activa el sistema nerviós simpàtic i s’inhibeix el centre cardioinhibidor, inhibint el sistema nerviós perifèric. L’activació dels sistema nerviós simpàtic produeix un augment del volum minut.
REGULACIÓAMIGTERMINI(min-h): presenten una acció intermèdia. Els mecanismes són: a) Desplaçament del líquid capil·lar: a. Quan augmenta la pressió arterial, la pressió de la sang que arribi als capil3lars serà més elevada i augmentarà la pressió hidrostàtica capil·lar. Aquesta és una força que depèn directament de la pressió de la sang i afavoreix la sortirà de líquid cap a l’exterior del líquid capil·lar. A nivell de vasos sanguinis hi haurà una disminució de la volèmia i de la pressió arterial.
b. Quan disminueix la pressió arterial, afavoreix la reabsorció capil·lar, que comporta l’entrada de líquid cap al teixit al capil·lar, augmentant la volèmia i la pressió arterial.
b) Relaxació vascular per estrès (gràcies a la compliança de les venes): a. Quan hi ha un augment de la pressió arterial, la paret de les venes queda distens i hi ha un volum de sang que queda com emmagatzemat a les venes i el volum circulant és una mica més petit i disminueixi la pressió arterial.
b. Quan hi ha una disminució de la pressió arterial, la paret de les venes es contrauran, augmentant el volum de sang circulant, augmentant la pressió arterial, c) Sistema renina-angiotensina: a. Quan disminueix la pressió arterial, el flux disminueix. El que produeix el canvi és que el ronyó detecta que el seu flux renal ha disminuït i el que fa es secretar renina, que passa a la circulació sanguínia. Aquesta renina és un enzim proteolític que a nivell de sang trencant el angiotensinogen (proteïna plasmàtica, precursor inactiu) a angiotensina I (decapeptid, amb molt poca activitat). Aquesta angiotensina I al passar per els vasos pulmonars de les cèl·lules endotelials secreten l’enzim converso de l’angiotensina a angiotensina II (octapèptid amb forta activitat) que es una potent substància vasoconstrictora a les arteries, augmentant la resistència sobre la pressió, augmentant la pressió arterial.
REGULACIÓ HORMONAL A LLARG TERMINI (h-dies) (poden actuar duran molt de temps).
Aquestes hormones circulant en sang, afecten a la volèmia sanguínia.
El nefró es la estructura del ronyó que produeix l’orina. En la capsula glomerular és el lloc on es filtra la sang i en el tub renal es produeix un procés de reabsorció de determinats ions i desprès un procés de secessió i el que surt al final és l’orina.
Quan disminueix la volèmia, disminueix el retorn venós (volum de sang que retorn per les venes), per tant el ventricle s’omple menys (disminueix el volum diastòlic final), i per tant, expulsarà menys sang (disminueix el volum sistòlic o volum batec), disminuint el volum minut, per tant, disminueix la pressió arterial.
a) Aldosterona: és una hormona que sintetitza l’escorça de la glàndula adrenal. Es posa en marxa quan disminueix la pressió arterial. Aquesta hormona passa a la sang que va al ronyó. Aquesta incrementa l’absorció de sodi i la reabsorció d’aigua. Al disminuir aquests paràmetres, s’excreta menys orina, augmentant la volèmia i un augment del volum minut.
b) Vasopressina (ADH) o hormona antidiürètica: estimula la vasoconstricció. S’allibera quan hi ha una disminució de volèmia, que implica un disminució de plasma que fa augmentar la pressió osmòtic del líquid extracel·lular (augment de ions). Al disminuir la volèmia, la pressió arterial disminueix, que estimula l’hipotàlem, que fa augmentar la sensació de set. A nivell d’hipotàlem també s’estimula la síntesi de vasopressina, que la secreta la neurohipòfisi, donant vasopressina circulant, que es un potent vasoconstricció a nivell la arterioles augmentant la resistència perifèrica. A més, produeix una reabsorció d’aigua nivell renal, augmentant la volèmia, que bé potenciat per l’increment de la ingesta d’aigua que incrementarà el volum minut.
Donant un augment de pressió arterial.
c) Pèptid natriurètic auricular (PNA): incrementa l’excressió de sodi. Es posa en marxa al augmentar la pressió arterial, incrementant la distancio de la paret de les aurícules produeix que unes cèl·lules endocrines que tenen secretin el pèptid natriurètic auricular que es un potent vasodilatador i disminueix la resistència perifèrica. Actua a nivell renal i afavoreix l’excressió de sodi, disminuint la volèmia i el volum minut.
Aquest pèptid inhibeix la síntesi de renina, aldosterona i ADH. Al final, la pressió arterial queda minimitzada.
Tots aquests mecanismes són mecanismes de retroalimentació negativa per tal de restablir els valor inicials.
...