PMQSL-03-Patología de los nervios (Parte 1) (2016)

Resumen Español
Universidad Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura PMQSL
Año del apunte 2016
Páginas 3
Fecha de subida 04/04/2016
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Patología Qx de los nervios periféricos. Patología neuromuscular DEGENERACIÓN Y REGENERACIÓN NEURONAL Cualquier parte de la neurona que se desprende de su soma sufre degeneración distal respecto al sitio de la lesión (degeneración walleriana). La reacción proximal a la sección se llama degeneración primaria o retrógrada.
Hacia la 3º o 4º semana se produce la muerte neuronal o el comienzo de la regeneración. Las células de Schwann son las que reciben los brotes regenerativos del muñón axónico.
   Si el tubo endoneural no se interrumpe por la lesión, la recuperación funcional es completa.
Si se interrumpe, se forma un neuroma (cúmulo de axones que migran a la zona lesionada).
Otros brotes axonales regenerativos no pueden introducirse en los tubos vacíos y migran a otros fascículos lesionados y regeneran allí, distribuyéndose en áreas miotómicas o dermatómicas que no les corresponden.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE LOS NERVIOS CLASIFICACIÓN DE SEDDON (1943) –escasa aplicación clínicaNEUROPRAXIA AXONOTMESIS NEUROTMESIS La lesión es menor. Compresión o contusión de un nervio periférico, con preservación del cilindroeje1.
Lesión más importante con rotura del axón y degeneración walleriana distal.
Lesión más grave con sección anatómica completa del nervio.
Se interrumpe de forma pasajera el impulso nervioso.
Recuperación completa en pocos días o semanas.
Preservación del endoneuro y células de Schwann.
Recuperación espontánea con buena actividad funcional.
En este grupo no se puede anticipar una recuperación espontánea.
Hay disrupción del endoneuro y diversos grados de afectación del endoneuro, perineuro y del epineuro.
CLASIFICIACIÓN DE SUNDERLAND (1951) 1º GRADO (neuropraxia) 2º GRADO (axonotmesis) 3º GRADO (neurotmesis) LESIÓN Interrupción fisiológica de la conducción del axón.
No degeneración walleriana.
Recuperación en días o semanas.
Interrupción del axón con degeneración walleriana y degeneración proximal de un segmento nodal. La integridad del tubo endoneural está preservada facilitando la regeneración.
Disrupción de los axones, de las vainas de las células de Schwann y de los tubos endoneurales, pero el perineuro está intacto 4º GRADO (neurotmesis) Lesión de los fascículos, del endoneuro, se preserva el epineuro y algo del perineuro.
5º GRADO (neurotmesis) Sección completa del tronco del nervio CARACTERÍSTICAS Pérdida funcional variable. La sensibilidad se altera de mayor a menor frecuencia en este orden: propiocepción, tacto, temperatura y dolor. Fibras simpáticas son las más resistentes.
Característico el retorno simultáneo de la función motora en la musculatura proximal y distal.
La reinervación se realiza de acuerdo a la distribución anatómica normal. Clínicamente el déficit neurológico es completo (sensitivo, motor y simpático). El avance de la regeneración se sigue con el signo de Tinel.
La fibrosis puede obstruir algunos tubos y hacer que los brotes axonales tomen otras direcciones. La regeneración de la función es variable. Clínicamente la pérdida neurológica es completa. El retorno de la función motora se observa de proximal a distal. El Tinel evolutivo es menos exacto.
La degeneración retrógrada es más severa y la mortalidad de los somas es mayor. Los brotes axonales suelen encontrar extensa solución de continuidad o tejido fibroso denso. Mal pronóstico si no se trata con cirugía.
La posibilidad que los axones “puenteen” la lesión es muy remota. Hay necesidad de cirugía.
CLÍNICA Dependerá de la composición de las fibras del nervio (motoras, sensitivas, simpáticas…) y del nivel de la lesión.
1 Edema mínimo o rotura de un segmento localizado de la vaina de mielina 1. Alteraciones motoras. Pérdida total de función motora distal a la lesión. Hasta 8-14 días no se registran modificaciones neurográficas-electromiográficas de importancia. La atrofia comienza al cabo de 2-4 semanas y progresa rápido, llegando a ser del 50-70% a los 2 meses.
2. Alteraciones sensitivas. Sólo hay un área de pérdida sensitiva completa, la inervada exclusivamente por el nervio lesionado, llamada “zona autónoma o zona aislada”. Si el área inervada es compartida con otros nervios habrá hipoestesia. En cambio se delimita un área más amplia de anestesia táctil y térmica que concuerda mejor con la distribución anatómica del nervio, llamada “zona intermedia”.
3. Alteraciones de los reflejos. La sección completa de un nervio periférico elimina totalmente toda atividad refleja transmitida por ese nervio.
4. Alteraciones simpáticas. Pérdida de la sudoración, de la respuesta pilomatosa y parálisis vasomotora de la zona autónoma. Tests para delimitar la anhidrosis: prueba del almidón y del yodo, test de la ninhidrina, test de Oriain.
También son comunes las alteraciones tróficas en manos y pies. Es frecuente la osteoporosis.
5. Síndrome doloroso regional completo. Se define como una variedad de condiciones clínicas que incluyen dolor regional (hiperalgesia, alodinia), cambios sensoriales, anormalidades de temperatura, actividad anormal de sudoración, edema y alteración del color de la piel. Suele afectar típicamente a la mano o al pie, aunque puede afectar a cualquier región del tronco o de las extremidades. Se distinguen dos tipos: SDRC I y SDRC II, que difieren en la presencia de este último de una lesión de un nervio periférico.
Edad media de los pacientes es de 36-46 años con predominio femenino. La etiología es desconocida aunque hay factores predisponentes y desencadenantes:  Factores predisponentes.
- Metabólicos: diabetes, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, hiperlipidemia tipo IV, hiperuricemia y el etilismo.
- Psicológicos: situaciones de estrés o mecanismos inadecuados de afrontamiento.
- Genéticos.
 Factores desencadenantes: El SDRC I reconoce habitualmente antecedentes traumáticos. También se han descrito casos tras accidentes vasculares, neoplasias o ingesta de fármacos.
Fase aguda o caliente (0-3 meses) Fase distrófica o fría (3-6 meses) Fase atrófica o de secuelas (>6 meses) MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SDRC Dolor quemante. Alodinia, hiperalgesia, hiperestesia. Edema blando. Espasmos musculares. Piel caliente y rojiza. Limitación movilidad. Hiperhidrosis. Crecimiento vello y uñas.
Dolor urente, alodinia, hiperalgesia. Piel fría. Cianosis. Edema duro. Disminución crecimiento vello. Distrofia uñas. Engrosamiento fascias. Pérdida masa muscular.
Disminución movilidad articular.
Dolor menos severo. Propagación proximal del dolor. Piel pálida, lisa y brillante.
Uñas quebradizas. Atrofia TCS. Atrofia muscular, contracción muscular involuntaria. Limitación articular ETIOLOGÍA Los nervios periféricos pueden dañarse por enfermedades metabólicas, enfermedades del colágeno, neoplasias malignas, toxinas endógenas o exógenas, traumatismos térmicos, químicos o mecánicos.
DIAGNÓSTICO La exploración que debemos realizar ante sospecha de alguna lesión nerviosa la debemos realizar de distal a proximal.
Debemos recoger la sensibilidad táctil simple (algodón) y la dolorosa (pinchazo suave aguja). La sensibilidad discriminativa o epicrítica se valora mediante el Test de Weber-Möberg a dos puntas (medir la distancia mínima en mm en que el paciente percibe que son dos las puntas que le presionan con un clip abierto) y el test de estereognosia (reconocimiento al tacto por parte del paciente de objetos muy comunes sin verlos).
El signo de Tinel-Hoffman se obtiene percutiendo con suavidad con el dedo o un martillo el trayecto del nervio lesionado.
Si es positivo indidca que en el tubo endoneural está avanzando con brotes axónicos en vías de regeneración que no se han mielinizado por completo. La prueba de Phalen se usa para aumentar la presión dentro del canal carpiano manteniendo la muñeca en hiperflexión palmar durante un minuto. Es positiva cuando aparecen parestesias. Si aparecen las parestesias en hiperextensión, se denomina Phalen invertido o Prueba de Tanzer.
También es útil realizar una evaluación clínica de la fuerza de los músculos con la escala de B.M.C. que tiene puntuaciones de 0 (parálisis total) a 5 (contracción normal en comparación con el lado opuesto). Las fibras simpáticas son las más resistentes a los traumatismos, por lo que la presencia de sudoración en el territorio dependiente de un nervio nos indica que su interrupción no ha sido total. Además se debe realizar una exploración electromiográfica de cada uno de los músculos inervados por el nervio lesionado.
Por último los neurogramas o estudios de conducción nerviosa se valoran estimulando un nervio periférico con un electrodo aplicado a la piel que lo cubre, así obtenemos una respuesta en él o en los músculos inervados por ese nervio. Al progresar la degeneración walleriana se produce una falta de respuesta.
Mediantes estas pruebas y exploraciones se consigue determinar si existe una lesión nerviosa, conocer su grado de lesión y el nivel en que se encuentra, así como valorar su evolución.
TRATAMIENTO a) En una herida incisa y limpia, se puede hacer la reparación primaria. En las heridas contaminadas, contusas o con lesiones asociadas importantes se puede realizar una sutura secundaria cuando se solucionen los problemas anteriores. Cuando exista pérdida de sustancia, si la herida y las condiciones lo permiten, se debe realizar la reparación primaria con injertos.
b) En lesiones cerradas hay que realizar un seguimiento de la lesión mediante EMG y hacer reinervación sólo si es necesaria.
c) Lesiones de 1º, 2º y 3º grado NO necesitan tto. Qx.
d) Algunos casos de 4º grado necesitarán tto Qx.
e) Las de 5º grado SIEMRPE tto Qx.
Algunos factores que influyen en la regeneración son la edad (suturas más eficaces en niños), antigüedad de la lesión (lo ideal es tratarla en las primeras tres semanas; a partir de los 2 años no se puede esperar ninguna mejoría), zona de la lesión (cuanto más proximal, peor pronóstico), tipo de nervio (pronóstico mejor si predominio motor o sensitivo a nervio mixto), tipo de reparación (sutura 1º>sutura 2º>injertos), tamaño de pérdida de sustancia (a mayor tamaño peor pronóstico), presencia de lesiones asociadas y existencia de doble atrapamiento.
Por su parte, las técnicas de cirugía directa del nervio son las siguientes: Sutura directa Sutura diferida o secundaria Injertos Neurolisis Sutura epineural, epi-perineural o perineural (fascicular) con técnicas microquirúrgicas términoterminal.
Cuando las circunstancias no permiten realizar una sutura primaria se realiza una sutura diferida evitando toda la tensión y siempre que los cabos no estén separados más de 0,5 a 1 cm.
Cuando existe pérdida de sustancia o cuando los cabos se han retraído y no se puede realizar una sutura término-terminal se recurre a los injertos fasciculares. Los más utilizados se extraen del safeno externo o sural, ramas medias del musculocutáneo del antebrazo y terminales del braquial cutáneo interno.
La exoneurolisis es la liberación del tronco nervioso del tejido fibroso que puede rodearlo y estrangularlo. La endoneurolisis es la liberación de los distintos fascículos resecando el tejido fibroso que los envuelve. Se practican en los casos de lesiones de 2º y 3º grado que forman un neuroma fusiforme.
Cuando la lesión nerviosa es irreparable se producen secuelas. Si son de tipo vegetativo o sensitivo apenas se puede hacer nada. Las secuelas motoras producen parálisis flácida, la cual podemos abordar mediante cirugía determinando la extensión de la misma, su grado de afectación y la alteración funcional. La técnica más empleada es la transferencia tendinosa, que consiste en trasladar el cabo distal de un tendón para cambiar su acción, es decir, ante la parálisis de un grupo muscular empleamos otro músculo que no esté paralizado para suplir su función.
Otras técnicas son: tenodesis, tenotomías o elongaciones tendinosas, artrodesis, artrorisis y osteotomías.
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