TEMA 5 (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Psicología - 3º curso
Asignatura Neuropsicología
Año del apunte 2016
Páginas 11
Fecha de subida 18/06/2017
Descargas 1
Subido por

Vista previa del texto

TEMA 5: DETERIORAMENT COGNITIU LLEU I DEMENCIES 5.1. Deteriorament cognitiu lleu 5.2. Demència 5.3. Característiques neuropsicològiques de les principals demències 5.1. Deteriorament cognitiu lleu Envelliment normal: Vocabulari, raonament abstracte, velocitat... es pot veure com van variant al llarg de la vida, des dels 20 anys als 90 Aquest estudi diu que la majoria de funcions excepte el vocabulari a partir dels 30 progressivament pateixen un declivi. És el procés vital.
Gent envellida  característiques diferents a les dels de 20 anys. De normal la majoria presenten un rendiment cognitiu inferior. L’única funció que varia és el vocabulari, el qual incrementa amb l’edat. Als 45 anys esta bastat mantingut als 90.
A vegades hi ha gent que arribada una edat, alguna d’aquestes funcions, enlloc de tenir el declivi natural, tenen un declivi superior. S’allunyen del que seria normal. 2 desviacions seria molt alterat.
 A partir de 1 i mitja es considera alterat.
En tenir alguna d’aquestes alterada, entres en la categoria de deteriorament cognitiu lleu (MCI) En una o mes duna funció el declivi ha estat superior al alterable.Es diferencia de la demència.
 Com sabem si al allunyar-nos de la mitja tenim demència o no? On està la diferencia entre MCI i una demència? El criteri és la repercussió d’aquest envelliment en les activitats de la vida quotidiana.
1 Podem entrar un envelliment normal o entrar en un deteriorament cognitiu lleu.
Implica: - Queixes cognitives Declivi cognitiu, alteració Aquest declivi no t’ha d’afectar a la vida normal Quan té un MCI: Una o unes funcions alterades però això no li afecta.
La importància de detectar-ho és  la gent diagnosticada en MCI, si fem un seguiment, veiem que als dos anys, d’aquestes 100 persones, aproximadament unes 30, han caigut en demència: 2 S’ha d’estar atents, perquè si les queixes de la gent gran son superior al que s’esperaria per edat, poden tenir un MCI i poden acabar tenint demència.
Donada la importància de la demència, la literatura s’ha dedicat a veure si podem diferenciar tipus.
   Gent que deteriora en memòria Memòria amb altres versions Gent que se li deteriora una altre funció Segons el tipus de deteriorament cognitiu, pot ser una avançada demència o una altre.
Una avançada de l’Alzheimer persona amb problemes de memòria. El punt de diferenciar les pèrdues de memòria normal de l’Alzheimer és complicat.
Quan el deteriorament lleu suposa una afectació més greu apareix la demència.
5.2.DEMÈNCIA Una persona amb demència ha de complir:   Persona depenent Declivi cognitiu 3 Criteris DSM-V: DEMENCIA (DSM-V: MAJOR NEUROCOGNITIVE DISORDER) A) Evidència d’un declivi significatiu respecte al rendiment previ en un o més dominis cognitius B) Els dèficits cognitius interfereixen en les activitats de la vida diària. El DSM inclou gent quan no pot gestionar-se els diners, la medicació...  ja entraries en un grau de dependència C) No apareixen exclusivament en el context de delírium criteri d’exclusió. Que la demència no quedi explicada per un deliri (síndrome confusional)  una persona gran que cau, l’han d’operar...
és rellevant en gent gran en context hospitalari.
     S’ha de tenir en compte el Síndrome Confusional: problemes d’atencio. Dificultats per mantenir un estat optim de la consciencia. La persona entra en aquest període de manera rapida, de cop, i xoca ja que varia molt en relació a la seva causa “estava bé i ara li passen coses”. Passen de cop, i fluctuen.
Hi ha altres funcions, altres problemes.
Hi ha alguna cosa que justifica que li hagi passat això. Exemple: un procés infecciós, fa que no sigui adequat, es desequilibra... algú que s’hagi pres un fàrmac, li hagi fet interacció amb un altre...
S’ha de ser prudent. Podem trobar gent que no tingui demència. Li passi algo de cop i en fer el tractament correcte desaparegui.
A vegades comença així i acaba en una demència. No es pot creure que segur que tindrà una demència, ni que no la tindrà. Depèn del cas.
D) No s’expliquen per trastorns mentals com, per exemple, depressió major o esquizofrènia.
En una depressió major pot costar diferenciar-ho. La depressió pot portar un deteriorament cognitiu que faci que la persona no pugui funcionar sola. Pot provocar símptomes semblants a la demència.
4 TIPUS DE DEMÈNCIA:  Edat d’inici: Diferenciar la demència SENIL de la PRESENIL.
La senilitud comença als 65 anys. Hi ha demències que són presenils.
 Etiologia. Segons les causes.
o Demències PRIMÀRIES: son les demències que no venen d’una malaltia que es complica. La pròpia malaltia és la demència  exemple HM.
o Demències SECUNDARIES: malalties que poden acabar amb demència. Exemple: esclerosis múltiple, Parkinson  Tractament: o Reversibles: ***quan es parla duna demència secundaries a hidrocefàlies, i amb el tractament adequat reverteixen en símptomes fins al punt que perden la demència.
És poc habitual.
o No reversibles: la majoria  Hi ha signes neurològics acompanyants: o AMB SIGNES: Hi ha demències que tenen alteracions de moviment... a nivell d’aspecte es noten Parkinson o SENSE SIGNES: Però hi ha altres demències que a nivell de funcions bàsiques tenen un aspecte molt normal. El veus caminant, escoltant, mirant... no esta afectat. Com l’Alzheimer en un principi.
 Perfil neuropsicològic: Cortical vs subcortical o Hi ha demències que comencen de fora (còrtex) cap a dins CORTICALS o i algunes que comencen de dins (subcortex) cap enfora.  SUBCORTICALS Si puc establir un perfil neurològic per cada tipus, m’ajudarà molt. Exemple: Alzheimer cortical, parkinson subcortical establir perfil Perfil neuropsicologic en la demència INICIAL: CORTICAL Memòria Executives Visuoespacials Atenció Llenguatge Praxis (moviment) Gnosis (percepio) Velocitat SUBCORTICAL substancia blanca, ganglis basals, talem...
A? A A A N N N A A A A A A A A N 5 SUBCORTICALS: Afectacio difusa substancia blanca  velocitat - - - A?--> L’afectació difusa subcortical quin tipus de memòria altera? Afectació aprenentatge, mes lent. Una vegada has après, allò que has après se’t guarda? Problemes subcorticals: sabem que tenen problemes per aprendre. Una vegada han apres tenen estructures preservades per consolidar-ho (hipocamp). Per això l’interrogant  em costa, però quan hi arribo, ho guardo. Hipocamp preservat.
Tenen problemes de funcions executives dirigides pel frontal. Et costa trobar la informació al teu cervell.
Gent que els hi costa aprendre l’hipocamp el tenen be, però com tenen alteracions executives, les tenen però no les troben, no les evoquen. Quan veus al pacient sembla que no recordi res, li costa trobar-les.  les podria reconèixer. Memòria per reconeixement.
Tot i que poden guardar informació, els hi fem demostrar que l’hipocamp realment esta be, amb tasques. Per reconeixement milloren (subcorticals) i altres no (corticals, hipocamp afectat).
Persona amb problema subcortical Frontal  memòria de treball. Tindra problemes.
També d’aprenentatge, no de memòria a llarg termini per reconeixement.
Memòries remotes antigues dependents de l’hipocamp, i a la llarga es van corticalitzant, es van situant al còrtex.
No problema de memòria a llarg termini ni recent.
En la gent gran, afectació subcortical una altre funcio s’altera visuoespacials.
No subcortical afàsies, apràxies, agnòsies demència cortical.
CORTICAL: - La que menys pensem que podria ser un problema cortical velocitat substacia blanca es el que dona velocitat. Per alterar la velocitat dany a la substancia blanca.
El perfil cortical és tot alterat menys la velocitat, no seria lent.
5.3. CARACTERISTIQUES NEUROPSICOLOGIQUES DE LES PRINCIPALS DEMENCIES MALALTIA D’ALZHEIMER Demència primària més freqüent. El seu factor de risc principal és l’edat. Més freqüent com més avançada és l’edat 65 anys 15%. 85 anys d’un 50%.
 Nomes el 5% dels casos d’Alzheimer són hereditaris, associat en alteracions genètiques en determinats cromosomes (cromosoma 21 downs. Prevalencia d’alzheimer superior en downs).
 El 95% són esporàdics. Això vol dir que tens una configuració genètica (heretada), si tens familiars de 2r grau amb Alzheimer, pots tenir la mateixa configuració. Hi ha un gen  apo E  te diferents formes al·lèliques. : al·lel e2, e3, e4. La gent que hereta el e4 mes probabilitat de presentar-lo.
6 Per tant l’esporàdic no significa que si un familiar te Alzheimer el tinguis, però ha heretat una configuració genètica que li dona mes probabilitats de patir-ho.
 Hi ha factors que influencien en que allò es doni o no  factors protectors  reserva cognitiva amoblar el cervell per si alguna part es deteriora  estudiar més, llegir, activitats culturals...  els símptomes triguen mes a manifestar-se.
En aquesta malaltia hi ha una proteïna que s’altera.
*CN persona normal.
*aMCI deteriorament cognitiu lleu. Atrofia a nivell hipocampic. Alteració de la memòria.
Li ensenyo una llista, passat 30 minuts li pregunto, no me les dirà. Per reconeixement tampoc les dirà. No es consolida.
*AD te Alzheimer. L’atrofia iniciada a nivell hipocampic progressa cap al còrtex. Esta molt atrofiat.
Amb l’Alzheimer atrofia progressiva de tot el còrtex, comença pel còrtex mes posterior i avançarà cap al anterior. Es el tipus de demència cortical  acaba suposant una afectació cortical de tots els lòbuls. A la persona se li anara veient atrofia hipocampica amb alteració de la memòria. S’anirà fent mes greu a mesura que es fa mes cortical l’atrofia.
Primer no recordo el que acabo de fer, després el que vaig fer fa un mes...
 Quan una persona no recorda coses de fa temps SIGNE D’ALERTA No nomes han perdut la memòria recent. Segurament estaran perdent còrtex.
És una progressió el perfil típic memòria mes recent es perd però progressivament el deteriorament cortical general li portarà a perdre connexions de records antics. Records que depenien d’escorça.
A mesura que es deteriora el còrtex comencen a aparèixer els signes de l’Alzheimer: AFÀSICS, APRASIXS, AGNOSICS. Son els signes mes evidents. “la malaltia de les 3 A” Còrtex posterior deteriora:  Afàsia: wernike, comprensio. Malalt d’alzheimer començarà parlant relativament be però manifesta clars símptomes de que no t’entén molt be.
 Agnosics: problemes de reconèixer objectes. Fins al punt d reconèixer a familiars  Apraxics: li costa cuinar... li intentes ensenyar a que aprengui a utilitzar objectes.
o A mesura que afecti mes a nivell frontal  disfuncions executives, problemes conductuals...
7  És el prototip de demència cortical.
A part de la malaltia d’alzheimer hi ha altres demencies DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL No es una alteració de còrtex en que predominin signes occipitals i parietals És una demència senil. L’Aparicio va entre els 40-65 anys. La majoria de casos tenen un factor genètic determinant. Dins d’aquesta demència han intentat separar diferents tipus:  Variant frontal FTD (fvFTD): és la mes predominant. Implicarà problemes executius, de planificació, memòria de treball... però a més comencen a tenir signes de descontrol, desinhibició, comencen a fer coses molt rares, son inadequats amb la seva higiene, conducta... (frontal-orbital inhibició)  Afàsia progressiva no fluent: Associada amb l’afàsia de Broca. Aquesta demència és com una afàsia de Broca però progressiva. Va a pitjor. Cada vegada se li afegeixen mes símptomes  Demència semàntica (tvFTD): se li ha donat un altre nom “afàsia progressiva fluent” afàsia de Wernicke problemes de comprensió, no de parla. Son gent que deixa d’entendre, els problemes de comprensió cada vegada son mes greus, son progressius.
8  La segona amb més freqüència després de l’Alzheimer: DEMÈNCIA AMB COSSOS DE LEWY Es confon amb altres demències. És una demència primària.
Es dona per una proteïna alterada. El seu nom recull l’alteració de la proteïna dona cossos de Lewy es formen quan la proteïna s’altera. El tipus d’alteració serà una demència de predomini subcortical.
Vetricles molt dilatats per darrere. El que prima és la alteració visual, al·lucinacions visuals.
Alteració subcortical És subcortical, amb excepció de l’enlentiment.
Dins del seu diagnòstic :  Fluctuació cognitiva molt sorprenent al principi de la sessió sembla estar molt deteriorat i al final no. “De cop esta, de cop no esta...”.
 Un altre aspecte és el de les freqüents al·lucinacions visuals  banyes dels ventricles molt alterades, segurament va associat. Son al·lucinacions molt detallades. Sembla ser que les al·lucinacions tenen molta peculiaritat, es repeteixen  nens petits, animals. També son recurrents.
 Alguns Lewy presenten parkinsonisme, i acaben diagnosticats com a parkinson amb demència.
 Dèficits en atenció, funcions visuoespacials i executives i de memòria  La memòria és millor que MA 9 DEMENCIES VASCULARS Poden ser diferents tipus de lesió que comporten aquesta demència.
Lesions que es descriuen:  Infarts múltiples semblen ser subcorticals.
 A vegades venen d’un Infart estratègic se n’han descrit com per exemple o infarts talàmics:  Hemorràgies moltes vegades tenen predomini d’afectació subcortical  Canvis subcorticals de substància gris i blanca deguts a isquèmia  per reducció del flux sanguini, sembla que no ha estat tan important com perquè s’hagi necrosat la zona.
 Hipoperfusió crònica Falta de flux crònica Hi haurà : PREDOMINI SUBCORTICAL Afectació subcortical: de les executives. Alteració memòria de treball. Alterada en un perfil subcortical.
10 PATOLOGIES DE DETERIORAMENT FRONTO- SUBCORTICAL Son secundaries a diferents malalties.
Totes seran malalties motores com en Huntington malaltia hereditària 50%.
Patologies de deteriorament frontó-subcortical:  MALALTIA DE HUNTINGTON: és molt hereditari. Es pot donar en gent molt jove. Seria de les presenils. Mes enllà dels 65 no acostuma a aparèixer. La defineix la corea de Huntiton problema motor. La diagnostica el problema motor. A vegades el detonant es el problema cognitiu a vegades primer apareix la demència.
 Malaltia mes freqüent: MALALTIA DE PARKINSON. Si es diagnostica a partir duna certa edat es relaciona amb deteriorament cognitiu. Com abans et diagnostiquin Parkinson, mes probabilitats d’acabar amb demència. Si portaves 20 anys amb parkinson era inevitable arribar a la demència  PARALISI SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA (PSP) a vegades es confon amb parkinson, perquè en presenta. Supervivència de l’individu es molt mes curta. Malaltia rara.
Hi ha malalties poc freqüents.
11 ...