6. Hipoxia (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Conceptes cínics i patológics. Ténciques de diagnostic
Año del apunte 2014
Páginas 6
Fecha de subida 02/12/2014
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Hipoxia.
1. Definiciones.
Cuando las alteraciones de la ventilación y/o la perfusión alveolar exceden las posibilidades de compensación, los gases sanguíneos se apartan del rango normal. Es entonces cuando se produce la hipoxemia y/o hipercapnia.
1.1. Hipoxemia.
 Disminución de la PaO2 (hipo=bajo; ox=oxigeno; emia=sangre) bajo los límites normales respecto a la edad de la persona.
Etiología: - - Disminución de la presión parcial del oxígeno inspirado.
o Disminución de la presión barométrica: altura.
o Disminución de la fracción de oxígeno en el aire inspirado: ambiente cerrado, minas, incendios… o Desplazamiento del oxígeno en sangre por gases inertes: N2, metano… Insuficiencia de la oferta pulmonar o Hipoventilación: el pulmón no funciona correctamente.
Shunt circulatorios derecha-izquierda.
o Fístulas arterio-venosas intrapulmonares.
o Comunicaciones intracardíacas: entre el corazón derecho y el izqierdo.
1.2. Hipoxia.
 Disminución de la disponibilidad de oxígeno en las células.
Tiene como consecuencia inmediata la limitación de la producción de energía por debajo de los requerimientos celulares.
Mecanismos desencadenantes: 1) Hipoxia hipoxémica: Disminución de la PaO2 por cualquiera de las causas de hipoxemia. (las causas de hipoxemia condicionan hipoxia.) PaO2 bajo y contenido total de O2 bajo.
2) Disminución de la capacidad de transporte de O2 de la sangre (anemia, intoxicaciones por CO ya que este tiene una mayor apetencia por la hemoglobina…). PaO2 normal pero contenido total de O2 bajo.
3) Disminución de aporte de sangre a los tejidos: a. Generalizado: shock b. Localizado: embolia arterial. Coagulo que tapona una arteria.
4) Trastorno de difusión entre el capilar y la célula (edema). PaO2 y contenido total de O2 normal.
5) Intoxicación de los sistemas enzimáticos celulares de óxido-reducción (intoxicaciones por cianuro). El oxígeno llega a nivel celular pero no se es capaz de procesarlo. PaO2 y contenido total de O2 normal.
6) Hiperconsumo de oxígeno a nivel tisular: fiebre alta, ejercicio muscular intenso… PaO2 y contenido total de O2 normal.
2. Algunas consideraciones fisiológicas sobre el oxígeno.
- Vía aeróbica: 1 mol de glucosa = 38 enlaces de fosfato ricos en energía.
Vía anaeróbica: 1 mol de glucosa = 8 ATPs El 95% de toda la energía del organismo se origina de forma aeróbica.
El organismo humano sólo tiene reservas de O2 para cubrir 5 minutos las necesidades en reposo.
La presión del oxígeno importante para el metabolismo es la del interior de las mitocondrias. Si disminuye lo suficiente, se compromete la función mitocondrial y secundariamente, la función celular.
Los diferentes órganos presentan grados diferentes de sensibilidad a la hipoxia. Esta sensibilidad depende de la relación entre su actividad metabólica, el flujo sanguíneo y las posibilidades de modificación de estos factores por parte del órgano en caso de necesidad. Por ejemplo: la diferencia entre células musculares y neuronales.
Infarto isquémico cerebral: necrosis licuefactiva.
2.1. Intercambio de oxigeno entre los capilares y el tejido.
El oxígeno difunde por gradiente de presión, de capilaridad, entre la sangre arterial y el líquido intersticial.
- En sangre arterial (en los tejidos): PO2=60-90 mmHg En zona interstical: PO2= 40 mmHg También es importante la distancia entre la célula y el capilar. A más proximidad más oxígeno recibe.
La actividad celular puede regular el número de capilares funcionales.
En el tejido al consumirse oxígeno, baja la PO2.
También se generan catabolitos, CO2 y ácido láctico (disminuye el pH) y aumenta la temperatura. Estos elementos favorecen la dilatación de las arteriolas, un aumento del flujo sanguíneo y del número de capilares funcionantes.
Por ejemplo: el músculo en contracción tiene 10 veces más capilares funcionantes que en reposo.
En el tejido/célula, a mayor actividad celular, más baja es la PO2 en el interior, se produce más PCO2 y temperatura local. Este ambiente favorece que la hemoglobina de los hematíes libere el oxígeno. Es decir, la disminución de PO2 y pH, y el aumento de PCO2 y catabolitos hacen que se libere el oxígeno de la hemoglobina en los tejidos.
Existen características individuales en cada tejido: - El músculo periférico aumenta la extracción de oxígeno de la sangre.
- El miocardio aumenta el flujo sanguíneo.
 Otros tejidos tienen características “mixtas”.
3. Hipoxia/hipoxemia. Efectos fisiopatológicos.
3.1. Sobre la ventilación.
La disminución de PaO2 bajo 60 mmHg (hipoxemia) provoca un aumento de la ventilación (quimiorreceptores aórticos y carotideos). La PaCO2 puede modificar esta respuesta: - Si aumenta la PaCO2: la respuesta ventilatoria a la hipoxemia se potencia.
Si disminuye la PaCO2: la respuesta ventilatoria a la hipoxemia disminuye.
3.2. Sobre la circulación.
- Corazón: aumento de la frecuencia cardíaca y fuerza contráctil. Vasodilatación arterial coronaria.
Riñón: vasoconstricción renal.
Cerebro: vasodilatación.
Pulmón: aumento de la resistencia capilar de los alveolos peor ventilados y redistribución sanguínea hacia los lugares mejor ventilados con la finalidad de igualar la relación de ventilación/perfusión.
3.3. Sobre el flujo capilar.
Hipoxia aguda: aumento del número de capilares funcionantes.
Hipoxia crónica: aumenta la densidad de capilares, el número total.
3.4. Sobre el sistema nervioso central.
- Anoxia cerebral: tolerancia hasta los 4 minutos. Si esta es mayor de 4 minutos aparecen daños irreversibles.
Hipoxia: el daño vendrá dado según el grado y la velocidad de instauración.
o Grado bajo: incoordinación motriz, angustia… o Grado severo: confusión, estupor, coma 3.5. Efectos metabólicos.
Utilización mayor de la vía anaeróbica que es menos eficiente y conlleva un incremento del ácido láctico.
3.6. Efectos hematopoyéticos.
La situación crónica da lugar a un incremento del número de glóbulos rojos en sangre (aumento de eritropoyetina). Por ejemplo, en los entrenamientos en altura.
4. Cianosis.
 Coloración azulada de la piel, mucosas y lecho ungueal. Se debe normalmente a concentraciones de hemoglobina desoxigenada en unas concentraciones mayores de 5 g/dl.
4.1. Tipos.
- Central o arterial: cercana al corazón (tórax), labios, mucosas y lengua.
Periférica o venosa: extremidades.
Central o arterial 4.2. Central o arterial.
Hay una reducción de la saturación de oxígeno, sea por: Periférica o venosa - Disminución de la PaO2 (hipoxia hipoxémica) Defecto de la captación de oxígeno de la hemoglobina (por ejemplo: intoxicación po CO) 4.3. Periférica o venosa.
Se conserva la oxigenación normal en sangre arterial, pero existe una mayor extracción tisular de oxígeno, por tanto, mayor desaturación de la hemoglobina presente en los capilares.
Aparece en las situaciones de hipoxia isquémica.
5. Recuerdo anatomo-funcional del aparato respiratorio.
6. Hipercapnia.
 Aumento de la PaO2 por encima de los 45 mmHg.
6.1. Manifestaciones sobre el sistema nervio central.
- Asterixis (flaping): temblor de las extremidades, como un aleteo.
Hipertensión endocranial debida al aumento del flujo cerebral por acción vasodilatadora del CO2.
Grados de afectación: 1) Leve: excitación motora (flaping).
2) Severa: estado confusional agudo.
3) Muy severa: coma metabólico y muerte.
6.2. Manifestaciones sobre el sistema cardiovascular.
Inicialmente, la acción del CO2 sobre los centros varoreceptores provoca una respuesta de predominio simpático (hipertensión, sudoración, taquicardia…).
Si el CO2 impregna el miocardio produce una depresión contráctil. Intoxica el tejido de manera que este es contraproducente, la taquicardia no resuelve el problema. Puede llegar a ocasionar insuficiencia cardíaca.
Finalmente, acaba produciendo intensa vasodilatación generalizada, manifestada por hipotensión arterial.
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