SISTEMA CIRCULATORI (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Genética - 1º curso
Asignatura Fisiologia Animal
Año del apunte 2014
Páginas 28
Fecha de subida 18/10/2014
Descargas 22
Subido por

Descripción

Professor: Vicente Martínez

Vista previa del texto

7. SISTEMA CIRCULATORI 7.1.
GENERALITATS Els sistemes circulatoris d’un animal són sistemes de transport ràpid, a través d’un organisme, d’oxigen, nutrients i altres compostos necessaris per mantenir l’activitat orgànica.
Els sistemes circulatoris són absents als organismes que tenen menys d’aproximadament 1 mm.
Amb més d’aquesta mida, ja no es pot dependre de mecanismes de difusió.
Els sistemes circulatoris tenen tres components bàsics: - Bombes o estructures de propulsió.
Sistema de conductes.
Líquid que circula pel sistema.
Bàsicament hi ha dos tipus de sistemes circulatoris: oberts i tancats.
Sistema circulatori obert Es troba en invertebrats: crustacis, mol·luscs, artròpodes, insectes... Es propulsa el líquid sinoïdal que envolta els òrgans.
Sistema circulatori tancat Es troba en tots els vertebrats i alguns invertebrats.
S’impulsa un líquid especialitzat que no és el líquid intersticial. Petites ramificacions envolten cada òrgan i hi intercanvien les substàncies transportades.
SISTEMA CARDIOVASCULAR EN VERTEBRATS És un sistema tancat de conducció que comunica totes les parts de l’organisme. Consta de tres components: - Cor: és el sistema de bombeig que manté la sang en circulació.
Vasos sanguinis: són el sistema de circulació.
Sang: líquid circulant.
Té dues parts funcionals: - Circulació pulmonar: és el flux de sang entre el cor i els pulmons. És el nexe funcional amb l’intercanvi de gasos en la respiració. (Color taronja en el dibuix).
Circulació sistèmica: és el flux de sang que va a la resta de teixits. (Color verd en el dibuix).
Així, podem diferenciar entre circulació central (és la sang que es troba en el cor i en la circulació pulmonar), i la perifèrica (la sang que no es troba en la circulació central).
7.2.
CICLE CARDÍAC EVOLUCIÓ DEL COR El cor ha anat evolucionant en els diferents grups de vertebrats: - - Peixos: cors formats per quatre cambres (peces) una seguida de l’altra.
Amfibis: cors de tres cambres (2 aurícules i 1 ventricle).
Rèptils, excepte cocodrils: cors de 5 cambres (2 aurícules i 3 caves ventriculars).
Aus, mamífers i cocodrils: cors de 4 cambres (2 aurícules i 2 ventricles).
ANATOMIA CARDÍACA Anatòmicament, el múscul és considerat com una víscera toràcica. Està recobert per pericardi, que és un recobriment fibrós que deixa un espai pericàrdic ple de líquid pericàrdic. La seva funció és protegir i evitar els frecs del cor amb altres estructures.
Més endins que el pericardi hi ha l’epicardi, i després el miocardi, que és el múscul cardíac en si. Més endins encara hi ha l’endocardi, que és un recobriment fibrós intern. A més, al cor hi trobem el teixit de conducció cardíac i la circulació coronària (capil·lars sanguinis que irriguen les cèl·lules del miocardi).
ANATOMIA CARDÍACA FUNCIONAL El cor està dividit en: - - - Aurícules: reben la sang des de la circulació sistemàtica (aurícula dreta) o de la circulació pulmonar (aurícula esquerra).
Ventricles: envien sang a teixits perifèrics (ventricle esquerre) o als pulmons (ventricle dret).
Vàlvules cardíaques: tricúspide (auricoventricular dreta), mitral (auricoventricular esquerra), pulmonar i aòrtica.
HISTOLOGIA FUNCIONAL DEL COR El cor està format pel múscul cardíac i pel teixit cardíac de conducció. El múscul cardíac és un múscul estriat cardíac, té filaments contràctils disposats d’igual manera que el teixit muscular estriat esquelètic. Es diferencia entre el múscul auricular i el ventricular.
L’organització de les cèl·lules és de tipus sincitial: tenen un sol nucli i ramificacions que les uneixen amb altres cèl·lules mitjançant els discos intercalars (gap junctions), formant així una estructura reticulada. De fet hi ha dos sincitis funcionals: el sinciti auricular i el sinciti ventricular.
La connexió entre sincitis depèn del teixit de conducció.
El teixit cardíac de conducció és teixit muscular especialitzat que manté la connexió funcional amb la resta de múscul del cor. No té activitat contràctil però té capacitat autoexcitatòria: - Potencials d’acció espontanis i rítmics.
Potencials generats en el node seno-auricular.
Els potencials es propaguen a la resta del teixit de conducció i al múscul cardíac.
La generació de potencials d’acció espontanis es fa en les cèl·lules del node seno-auricular. Aquestes tenen un potencial de repòs molt baix (-55/-60 mV) i la membrana molt permeable a fluxos de Na+. Això fa que en repòs el potencial sigui inestable i tendeixi a augmentar per l’entrada d’ions sodi.
En arribar al llindar de descàrrega, es genera espontàniament un potencial d’acció.
Els potencials d’acció espontanis es propaguen a tot el teixit de conducció i al múscul cardíac. Degut a la seva estructura sincitial, el potencial d’acció arriba a totes les cèl·lules del múscul i es crea un potencial d’acció muscular i en conseqüència una contracció alhora en tot el cor.
Tot el teixit de conducció és autoexcitable, i la freqüència més alta de descàrregues es dóna en el node senoauricular, per això la descarrega espontània es produeix en aquest. Degut a l’estructura sincitial, aquesta descàrrega es propaga a la resta del teixit de conducció i al múscul cardíac. El node seno-auricular és un marcapassos cardíac.
ACTIVITAT ELÈCTRICA CARDÍACA El cor es considera com una gran cèl·lula carregada negativament (la considerem així per la seva estructura sincitial). Recordem que hi ha dues zones: sinciti auricular i sinciti ventricular, connectats pel teixit de conducció.
La despolarització auricular s’inicia en el node senoauricular, i es propaga en cascada a tot el múscul. La repolarització auricular esdevé en el mateix sentit, comença pel node seno-auricular i s’estén a tot el múscul.
El ventricle és un múscul bastant gruixut, i la despolarització s’inicia des de l’interior cap a l’exterior, en quatre fases: 1.
2.
3.
4.
Paret interventricular (d’esquerra a dreta).
Vèrtex cardíac.
Parets ventriculars.
Base dels ventricles.
La repolarització ventricular és en sentit invers a la despolarització, i la paret interventricular hi té poca importància.
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) És un registre simultani dels fenòmens de despolarització i repolarització del cor. Un ECG típic mostra: - Ona P: despolarització auricular.
Complex QRS: procés de despolarització ventricular.
Ona T: repolarització ventricular.
La repolarització auricular no es registra en condicions fisiològiques, ja que es troba emmascarada pel complex QRS.
Hi ha varietat relativa entre espècies, per exemple, en gossos la ona T està invertida (repolarització ventricular?), i en aus el complex QRS està invertit.
ECG en gos: ACTIVITAT MECÀNICA DEL COR CICLE CARDÍAC Està basat en el model d’acoblament de excitació-contracció del múscul estriat cardíac. El procés de despolarització provoca la contracció del múscul, la qual cosa genera un cicle mecànic: - Sístole: contracció ventricular.
Diàstole: relaxació ventricular.
El cicle sístole-diàstole es dóna tant en aurícules com ventricles però degut al volum muscular i a la importància funcional ens referim a l’activitat ventricular. La sístole i la diàstole suposen canvis de pressió i volum dins les càmeres cardíaques.
CANVIS DE VOLUM EN EL CICLE CARDÍAC Al final de la sístole ventricular les vàlvules auricoventriculars estan obertes, i la aòrtica i la pulmonar estan tancades. La contracció s’acaba d’acabar i el múscul comença a relaxar-se.
Llavors la sang entra al cor lliurement omplint aurícules i ventricles. En conseqüència, el volum del cor augmenta. El volum dels ventricles que omple la sang quan entra lliurement suposa el 70% del volum que tenen al final de la diàstole.
La sístole auricular envia sang al ventricle, que acaba d’omplir el 30% que faltava. Amb la sístole auricular, una mica de sang reflueix cap a les venes, i es tanquen les vàlvules auricoventriculars.
Llavors comença la sístole ventricular. El múscul dels ventricles inicia la contracció mecànica, s’obren les vàlvules, llavors la sang surt i els ventricles perden volum. Només surt dels ventricles el 65% de la sang, i s’hi queda el 35%, de manera que el cor no es buida totalment, no perd tot el volum.
Segons això podem definir alguns conceptes: Volum ventricular diastòlic final: és el volum contingut en un ventricle al final de la diàstole. El 70% prové de l’entrada lliure de la sang, i el 30% de la sístole auricular.
Volum ventricular sistòlic final: és el volum contingut en un ventricle al final de la sístole. És aproximadament el 35% del volum ventricular diastòlic final.
Volum sistòlic o volum d’ejecció: és el volum que surt del ventricle durant la sístole.
Aquests volums serveixen tant pel ventricle esquerre com el dret, ja que els dos expulsen el mateix volum de sang. Però com el ventricle esquerre envia la sang a la circulació sistèmica, que és més llarga que la pulmonar, necessita expulsar-la amb més força. Per això té més múscul el ventricle esquerre, i vist des de fora, sembla que tingui més volum que el dret.
CANVIS DE PRESSIÓ EN EL CICLE CARDÍAC Quan comença la sístole ventricular, les vàlvules cardíaques (tant les auricoventriculars com les arterials) estan tancades. El múscul cardíac es va contraient fent pressió sobre la sang, i així augmenta la pressió intraventricular. En aquest moment, la contracció que s’està fent és isomètrica (més aviat isovolumètrica), ja que el volum ventricular es manté constant. A més, hi ha un lleu augment de pressió sobre les aurícules, ja que les vàlvules auricoventriculars es bomben una mica per la pressió que fa la sang que hi ha al ventricle.
Arriba un punt en que la pressió ventricular s’iguala a les pressions en l’aorta i l’artèria pulmonar.
Llavors les vàlvules que condueixen a aquestes artèries s’obren, i comença a sortir la sang. La pressió intraventricular segueix augmentant, a causa de la contracció del múscul, fins a un màxim. En aquest moment, les fibres musculars cardíaques s’estan escurçant, i el volum dels ventricles disminueix.
El canvi mecànic estira les vàlvules auricoventriculars cap a baix. Llavors la pressió auricular disminueix lleument, la qual cosa afavoreix l’entrada de sang des de les venes. En aquest punt s’acaba la sístole. El múscul ventricular comença a relaxar-se, comença la diàstole (relaxació isovolumètrica).
Llavors la pressió ventricular disminueix, i en conseqüència: - Les vàlvules aòrtica i pulmonar es tanquen.
La sang arterial torna al cor, facilitant el tancament valvular.
En l’aorta, la sang rebota sobre la vàlvula i genera una ona aòrtica de pressió  Ona dicròtica.
Quan la pressió ventricular s’iguala amb l’auricular les vàlvules auricoventriculars s’obren, i s’inicia la fase d’ompliment ventricular.
Electrocardiograma + canvis de volum + canvis de pressió: CICLE CARDÍAC FUNCIONALISME VALVULAR Perquè el cicle funcioni correctament és imprescindible el correcte funcionament de les vàlvules.
No hi ha cap sistema de control de les vàlvules, aquestes es tanquen i s’obren segons les pressions en les dues bandes.
Les disfuncions valvulars provoquen bufs o murmuris: - - Estenosi: hi ha problemes d’obertura de les vàlvules. Si no s’obren del tot la sang té dificultats per passar, ja que els orificis valvulars són massa petits, i genera fluxos turbulents i fa soroll (murmuris).
Insuficiència: hi ha un defecte en el tancament de les vàlvules. La sang reflueix a través de la vàlvula amb fluxos turbulents i sorolls.
DESPESA CARDÍACA (GC = gast cardíac) (cardiac output) És el volum de sang que cada ventricle bomba als teixits, per via arterial, per unitat de temps (minuts).
GC = volum/min.
GC/batec = volum/batec.
La despesa cardíaca és la mitjana funcional de l’activitat cardíaca. És igual pel ventricle dret i l’esquerre. Té millor correlació amb la superfície corporal que amb la massa (índex cardíac).
7.3.
HEMODINÀMICA L’hemodinàmica és la física de la circulació sanguínia. De fet, és la física de fluids aplicada a la circulació sanguínia.
La sang és un fluid que circula pels vasos seguint lleis físiques similars a les de la circulació de líquids pels tubs (dinàmica de fluids).
La hemodinàmica diu que la sang es mou depenent de la relació entre tres paràmetres: - Pressió.
Flux.
Resistència.
FLUX DE SANG 𝐹𝑙𝑢𝑥 = 𝛥𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠𝑖ó 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠𝑖ó 𝑣𝑒𝑛𝑜𝑠𝑎 − 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠𝑖ó 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙 = Resistència Resistència Flux laminar: és el normal, l’ordenat. La sang es mou més ràpid en la part central dels vasos, i la velocitat va disminuint progressivament cap a la perifèria. La capa que toca el vas, una capa virtual molt fina, no es mou (idealització). Aquesta capa evita la fricció de la sang amb els vasos.
Flux turbulent: és el moviment anormal, irregular dels components de la sang. El que passa és que es trenca l’ordre de làmines amb diferents velocitats del flux laminar. Que un flux es torni turbulent depèn de: - Velocitat de la sang (a més velocitat més possibilitat de que hi hagin turbulències).
Diàmetre del vas (com més petit, més turbulències).
Viscositat de la sang (com menys viscosa sigui més turbulències hi haurà, per això són freqüents en anèmies).
Presència de trombes i èmbols.
En conseqüència, es necessita més pressió per moure la sang en un flux turbulent que en un flux laminar, la qual cosa comporta més treball cardíac.
Si relacionem el flux amb la superfície dels vasos sanguinis veiem que: - Més flux  més diàmetre dels vasos  menys vasos  menys superfície total de vasos (aquest cas es dóna sobretot en l’entrada i sortida del cor).
Menys flux  menys diàmetre dels vasos  més vasos  més superfície total de vasos (aquest cas es dóna en els capil·lars més allunyats del cor).
Així, la velocitat del flux de sang és màxima en l’entrada i la sortida del cor, i mínima en els capil·lars més allunyats: PRESSIÓ És la força exercida per la sang sobre les parets dels vasos. Com F=P/R, pressió i flux augmenten proporcionalment, de manera lineal, però això només es compleix in vitro.
In vivo la relació no és lineal, és exponencial. El flux es fa 0 abans de que la pressió es faci 0. Si no hi ha flux, és com si els vasos estiguessin tancats. Llavors, la pressió crítica de tancament és la pressió a la qual el flux de sang para.
Perquè no hi ha flux si hi ha pressió? Perquè la pressió es gasta en forçar el pas dels eritròcits pels capil·lars i en aguantar la pressió que fan els teixits perivasculars (que envolten els vasos) sobre els vasos.
Al cor (ventricle) la pressió varia constantment, a causa del cicle sístole-diàstole. Aquest canvi de pressió es va atenuant conforme els vasos es van allunyant del cor. La pressió mitjana entre les pressions de la sístole i la diàstole disminueix amb l’arribada de la sang als teixits, als capil·lars i finalment a les venes.
La pressió es va perdent perquè s’ha de fer força per moure la sang i vèncer les resistències.
Perquè la sang de les venes retorni al cor, el flux gairebé es produeix per defecte.
RESISTÈNCIA CIRCULATÒRIA És la oposició d’un vas al pas de la sang pel seu interior. Les resistències del circuit sistèmic i el pulmonar són diferents, ja que els seus gradients de pressió són diferents, i: R=ΔP/F.
El circuit sistèmic té quasi 10 cops més de resistència que el circuit pulmonar, per tant al cor li costa 10 cops més moure la sang pel circuit sistèmic. Per això, el ventricle esquerre té un desenvolupament diferent del dret. El ventricle esquerre està envoltat de més múscul per poder fer més força. A més, la estructura histològica d’artèries i venes és diferent en els dos circuits, així com la morfologia dels vasos.
CONDUCTÀNCIA VASCULAR La conductància vascular és la mesura de la quantitat de sang que passa per un vas sanguini en unitat de temps per un determinat gradient de pressió.
La conductància depèn fonamentalment del diàmetre de les estructures vasculars. Això reflexa la importància que tenen els mecanismes de vasodilatació i vasoconstricció pel control de la circulació. Amb aquests mecanismes es controla la quantitat de sang que pot passar per un teixit.
ADAPTABILITAT O CAPACITÀNCIA VASCULAR És el volum de sang que es pot emmagatzemar en una àrea determinada del sistema circulatori per cada mmHg que augmenta la pressió. És a dir, el volum de sang que cal posar en un vas per augmentar-hi 1 mmHg la pressió.
Degut a característiques histològiques (parets no tan gruixudes i més elàstiques), la capacitància venosa és 24 vegades més gran que l’arterial. Pel mateix gradient de pressió, les venes podem emmagatzemar 3 cops el volum arterial. En conseqüència, les venes són un reservori de sang.
VISCOSITAT DE LA SANG La sang és un fluid viscós. Això es deu a factors de viscositat, que són les proteïnes plasmàtiques i la seva concentració, i sobretot l’hematòcrit.
L’hematòcrit (cèl·lules en la sang) és el que realment fa varia la viscositat de la sang: La viscositat in vivo està atenuada, és a dir, la sang és menys viscosa del que seria in vitro. Està atenuada a causa de la manera de circular que té la sang. El fet que es creïn làmines amb diferents velocitats redueix la viscositat, perquè els eritròcits circulen per l’interior, allunyats de les parets. A més, la capa estàtica que esta tocant les parets redueix la fricció. Si s’evita el xoc de les cèl·lules amb la paret, es redueixen les resistències.
En condicions normals, la viscositat té poc efecte en la mecànica respiratòria. Però si augmenta molt la viscositat, el flux disminueix (ja que el cor té problemes per bombar-la). A més, si la sang és més viscosa, augmenta la resistència circulatòria.
La viscositat és important en vasos amb el diàmetre petit, és a dir, en els capil·lars. És on les cèl·lules xoquen més amb les parets, i hi ha menys espai pels eritròcits. En els capil·lars la velocitat del flux és mínima, i la viscositat és màxima. Per això la pressió es gasta sobretot en fer passar la sang pels capil·lars.
CIRCULACIÓ ARTERIAL Distribució de la sang pel capil·lars de l’organisme mantenint un flux aproximadament constant.
La física de les artèries es basa en: - Alta pressió.
Alta resistència.
Alta elasticitat.
Flux ràpid.
L’entrada de sang al sistema arterial és intermitent, associada al ritme del batec del cor. Això fa que en les artèries hi hagi ones de pressió: - Pressió sistòlica: és la pressió màxima. 120-140 mmHg.
Pressió diastòlica: és la pressió mínima. 80 mmHg.
Pressió diferencial = pressió sistòlica – pressió diastòlica.
En les artèries, l’entrada intermitent de sang s’ha de convertir en un flux constant i estable en arribar als capil·lars. S’ha de reduir el treball cardíac.
La pressió en les artèries va variant, però es pot calcular la pressió arterial mitja (PAM). Les artèries no estan el mateix temps en altes pressions i en baixes pressions. De fet, passen més temps en baixes pressions.
Per això, la PAM és menor que la semisuma de la pressió mínima i la màxima, ja que importa més la pressió diastòlica.
CIRCULACIÓ CAPIL·LAR Els capil·lars són zones d’intercanvi tissular. En aquestes zones s’han de mantenir el gradients d’intercanvi tissular adequats per l’activitat metabòlica de cada teixit.
Física de la circulació capil·lar: - Baixa velocitat (0,5-5 mm/s).
Baixa pressió.
Alta resistència.
- Baixa conductància.
Hi ha un gradient de pressió entre els extrems dels capil·lars. La pressió en l’entrada dels capil·lars és més gran que en la sortida. La caiguda de pressió és molt gran en un espai molt petit, no com en les artèries, que també tenen caiguda de la pressió però l’espai en que ocórre és gran.
Aquest gradient de pressió és important perquè la sang passi pels capil·lars, i determinant pels intercanvis amb els teixits.
El gradient està definit per les forces d’Starling de filtrat capil·lar.
Els mecanismes d’intercanvi amb els teixits poden ser: - Difusió: de gasos, hormones, neurotransmissors, producte metabòlics...
Filtració: sortida neta de líquid del capil·lar, amb totes les característiques que hi té a dins, excepte perquè no s’emporta les proteïnes plasmàtiques.
Pinocitosi de les cèl·lules dels teixits.
FILTRAT CAPIL·LAR: FORCES D’STARLING DE FILTRAT CAPIL·LAR L’efecte de sortida es compensa amb el d’entrada. L’intercanvi està equilibrat: la sang cedeix líquid i el teixit envia el mateix volum al capil·lar. La difusió està mediada per gradients de força, i en la filtració també ha de ser així. Aquestes forces han d’obligar a sortir del capil·lar a unes substàncies i unes altres a entrar.
Forces de filtració en el capil·lar: - Pressió hidrostàtica: força que fa el líquid (sang) fa contra les parets dels capil·lars.
Pressió oncòtica: pressió osmòtica dins la sang.
Forces de filtrat en l’espai intersticial: - Pressió hidrostàtica: força que fa el líquid per sortir de l’espai intersticial i entrar als capil·lars.
Pressió osmòtica: força feta per les substàncies osmòticament actives.
FFC = forces de filtrat de capil·lar.
Si FFC = 0  no hi ha flux net de filtració.
Si FFC > 0  hi ha filtració, sortida neta de líquid del capil·lar a l’espai intersticial.
Si FFC < 0  hi ha absorció, entrada neta de líquid al capil·lar.
La disminució de la pressió en els capil·lars fa que hi hagi: - Part arterial: pressió alta, allibera líquid al teixit.
Part venosa: pressió baixa, entra líquid al capil·lar.
Un capil·lar ideal tindria filtració en la part arterial i absorció en la part venosa. Però hi ha capil·lars que són una excepció: - Glomèrul renal: té una alta pressió hidrostàtica. Només té filtració, per poder eliminar l’orina.
Mucosa intestinal: només té absorció, perquè puguin entrar els nutrients.
Exemple: Però veiem que en global, la pressió en el capil·lar és de 2 mmHg, és a dir, està afavorit el filtrat.
El líquid que es filtra i no retorna als capil·lars se’n va pel sistema limfàtic, i posteriorment retorna a les venes.
CIRCULACIÓ VENOSA Són els vasos que mantenen efectiu el flux de sang des dels teixits perifèrics fins el cor. Física de la circulació venosa: - Baixa pressió.
Alta capacitància.
Baixa/moderada resistència.
Encara que la pressió sigui molt baixa, el flux es manté gràcies a: - - - Activitat venomotora (el múscul llis de les parets de les venes).
Vàlvules venoses: eviten que la sang torni enrere, la qual cosa permet lluitar contra la gravetat (per exemple en les cames). Les varius apareixen sobretot en les vàlvules.
Compressió muscular dels músculs que envolten les venes.
Obliguen les vàlvules a obrir-se i tancar-se quan es contrauen i es mouen.
Mecànica respiratòria: en el moment de la inspiració, es crea una força de succió des dels pulmons.
- Canvis mecànics durant el batec cardíac: la sístole ventricular també genera una força de succió en el cor, que fa que entri la sang de les venes.
Com a pressió venosa, normalment es pren la pressió que té la sang quan entra a l’aurícula dreta, i es pren com a 0. Per tant, tota la pressió amb la que sortia la sang del ventricle esquerre es perd en una volta de la circulació sistèmica.
CIRCULACIÓ LIMFÀTICA És el drenatge de l’excés de líquid de filtrat capil·lar dels espais intersticials. Efecte biològics: - Neteja del líquid intersticial: impedeix l’acumulació en punts de l’organisme de substàncies osmòticament actives, metabòlits perjudicials...
Impedeix l’augment de pressió en els espais intersticials (hidrostàtica i osmòtica).
Promou l’intercanvi de líquid tissular.
La generació del flux limfàtic es produeix gràcies al moviment de la musculatura esquelètica, de la mecànica respiratòria i de l’efecte de succió de la circulació venosa, ja que els vasos limfàtics acaben desembocant en les venes.
En les zones de capil·lars, també hi ha els vasos limfàtics, que s’emporten una part del líquid filtrat dels capil·lars arterials. Aquests capil·lars limfàtics s’ajunten en el conducte toràcic. Els conductes toràcics van a parar a les venes subclàvies, i aquestes conflueixen en la vena jugular, que s’incorpora a la circulació sistèmica.
7.4.
MECANISMES DE CONTROL CONTROL INTRÍNSEC DE L’ACTIVITAT CARDÍACA La quantitat de sang que surt del cor depèn de la despesa cardíaca (GC). Recordem que la despesa cardíaca és el volum de sang que el cor bomba als teixits, per via arterial, per unitat de temps (minuts).
La despesa cardíaca és un dels paràmetres més controlats de la circulació. Està molt relacionat, de fet, és igual, amb el retorn venós. Aquest és el volum de sang que entra per l’aurícula dreta, des de les venes, per unitat de temps (minuts).
En tot moment, la despesa cardíaca depèn de la freqüència cardíaca i el volum del batec: Despesa cardíaca = freqüència cardíaca x volum del batec La despesa cardíaca i la freqüència depenen de l’activitat del propi cor com a bomba. Aquesta activitat es pot controlar de dues maneres.
El cor regula el volum constantment. No és el mateix si un està assentat, dret, fent exercici...
Però a llargs períodes, sí que es compleix la fórmula anterior, i la despesa cardíaca és igual que el retorn venós.
Això vol dir que el cor ha d’adaptar el seu volum de sortida al volum d’entrada, i que el mateix volum de sang que arriba al cor durant la diàstole ha de ser bombat durant la sístole.
Segons el principi de Frank-Starling (llei d’Starling), la intensitat de la contracció cardíaca és directament proporcional al volum de sang rebut. Així, hi ha una relació entre la despesa cardíaca i el volum ventricular diastòlic final. Aquesta llei està basada en la relació longitudtensió del múscul ventricular.
CONTROL NERVIÓS DE L’ACTIVITAT CARDÍACA El cor és una víscera, ell mateix s’autocontrola, però per assegurar el sistema, també hi ha un control exogen, que serveix per respondre en situacions de demanda especial de l’organisme.
Aquest control exogen depèn del sistema nerviós autònom, concretament el cor és innervat pel nervi vague (un dels parells cranials).
El teixit de conducció del cor està bàsicament innervat pel sistema nerviós autònom parasimpàtic, i el múscul esquelètic cardíac pel simpàtic.
El control del SA simpàtic té efectes cronotropo i inotropo positius, que fan que augmenti la despesa cardíaca, amb independència del retorn venós.
El control del SA parasimpàtic té efecte cronotropo i inotropo negatius, que fan que disminueixi la despesa cardíaca, amb independència del retorn venós.
MECANISMES LOCALS DE CONTROL DELS VASOS S’encarreguen del manteniment d’un flux tissular constant, independentment dels canvis de pressió circulatòria a nivell sistèmic. Consisteix en mecanismes d’autoregulació.
El factor més determinant en aquests mecanismes de control és la taxa metabòlica tissular: - Demanda d’oxigen.
Demanda de nutrients.
Eliminació dels metabòlits.
Això significa que no tots els teixits reben el mateix flux de sang ni el controlen igual. Com més vital és un teixit (per exemple el cervell), més desenvolupats tindrà els mecanismes de control local, ja que si perd el flux sanguini, tot l’organisme mor. En comptes, si el teixit no és vital (per exemple el dit), els mecanismes estan menys desenvolupats.
Aquest diagrama mostra com, en augmentar l’activitat física, augmenta el flux de sang en músculs, pell... En comptes, en el cervell es manté gairebé constant.
El control del flux es pot fer dins un rang. Aquest rang controlat és el rang de variació de la pressió circulatòria en el qual el flux sanguini es manté constant. Com més vital és un òrgan més gran té el rang controlat, i més importants i desenvolupats són els mecanismes d’autocontrol.
La base estructural de l’autocontrol són les especialitzacions en els capil·lars. Hi ha uns esfínters precapil·lars (encerclats en el dibuix) entre les metaarterioles i els capil·lars que poden obrir o tancar les arterioles i permetre o no el pas de la sang als capil·lars.
En aquest cas, els esfínters farien tancar la xarxa de capil·lars, de manera que la sang es mouria per la metaarteriola per dirigir-se al circuit venós, i hi hauria menys intercanvi amb el teixit.
Control dels esfínters i el flux de sang en el teixit: Un fet associat als mecanismes de control és l’hiperèmia. L’hiperèmia és l’augment temporal del flux sanguini en un teixit després d’un període de restricció del mateix. Hi ha dos tipus: - - Hiperèmia reactiva: està associada a faltes temporals de rec sanguini i llavors la sang adquireix un deute d’oxigen amb el teixit. Quan el rec torna al teixit, el flux augmenta temporalment, depèn del temps que no hi hagi hagut arribada de sang. Mentre no hi arribava, les cèl·lules del teixit han dut a terme els seus processos metabòlics amb una reserva d’oxigen, i quan torna la sang, el teixit ha de ser compensat i s’han de tornar a restablir els nivells d’oxigen anteriors.
Hiperèmia activa: és conseqüència de l’activitat funcional d’una àrea orgànica. Quan augmenta l’activitat metabòlica augmenta l’aportació de sang. Després, quan l’activitat retorna als nivells normals, el flux encara està un temps enviant més sang de la necessària. Ex: càncer.
MECANISMES NERVIOSOS DE CONTROL Controlen la pressió i el volum de sang, per mantenir un flux adequat, en òrgans no crítics.
Regulen la freqüència i la contracció cardíaques, i regulen el to vascular en àrees extenses de la circulació.
Són mecanismes de control d’acció ràpida i amb efectes relativament extensos, ja que el sistema nerviós autònom (que és el que controla aquests mecanismes) arriba al cor i a gran majoria dels vasos. Els dos SNA tenen diferents efectes: - - SNA simpàtic: depèn de vies eferents originades en el centre vasomotor (A1/C1) de la medul·la. Els efectes que té són crono i inotropo positius, que fan augmentar la freqüència cardíaca, sovint en resposta a l’estrès. A més, sobre els vasos és constrictor, de manera que augmenta la resistència en els vasos, i el flux disminueix, sempre que la pressió sigui constant.
SNA parasimpàtic: depèn de vies eferents vagals (que arriben pel nervi vague). Aquestes s’integren en el NTS i l’àrea vasomotora A1/C1. Provoquen pocs o nuls efectes vasomotors, com a màxim una mica de vasodilatació. Al cor, tenen efectes crono i inotropo negatius.
Amb aquests mecanismes, el sistema nerviós autònom pot controlar pràcticament tot el sistema circulatori.
MECANISMES HUMORALS DE CONTROL – CONTROL HORMONAL Tenen efectes extensos que permeten controlar simultàniament gran part o tota la circulació.
Poden provocar respostes molt variables. En gran part, estan coordinats amb el control nerviós autònom en forma de reflexos cardiovasculars neuro-humorals.
La regulació neuro-hormonal manté una pressió arterial adequada per mantenir un flux sanguini adequat a les necessitats de tots els teixits de l’organisme. El control del volum de la sang és una manera de controlar indirectament la pressió. Els mecanismes de control neuroendocrins són sistemes de feed-back negatiu que tendeixen a normalitzar els canvis de pressió. No s’activen tots alhora, sinó que l’activació és ordenada i seqüencial en el temps. Hi ha tres fases d’activació.
Si posem per exemple una caiguda sobtada de la pressió arterial: - Mecanismes de curt termini: s’activen ràpid, però l’efecte que fan dura poc. La gran majoria són nerviosos, i per això tenen una acció tan ràpida. Estan conformats per la isquèmia del SNC, el reflex baroreceptor i el reflex quimioreceptor. Si en el poc temps que actuen solucionen el problema, llavors ja no actua cap més mecanisme de control neuroendocrí. Si el problema no se soluciona, els mecanismes a curt termini deixen d’actuar i comencen a actuar els de mig termini.
- - Mecanismes de mig termini: actuen durant hores, potser fins i tot dies. Bàsicament són controls humorals, que controlen l’intercanvi de líquid a nivell capil·lar. Si en el temps que actuen no aconsegueixen arreglar-ho, paren i s’activen els mecanismes de llarg termini.
Mecanismes de llarg termini: funcionen durant tant de temps com sigui necessari. Són mecanismes renals (control renal directe i funció endocrina renal). L’objectiu no és normalitzar els valors de pressió, sinó que volen tornar-los exactament als valors inicials.
Per tant el marge d’error de la variable és 0, la qual cosa comporta que el benefici del feedback és infinit. L’únic mecanisme de tot el cos que té benefici infinit és el ronyó.
REFLEX BARORECPTOR És un reflex nerviós de control de la pressió arterial. És un dels mecanismes de control a curt termini: s’activa en segons. Depèn d’unes estructures sensorials, els baroreceptors. Aquests són terminacions nervioses que es troben en l’arc aòrtic i en els sens carotídics.
Funcionen com mecanoreceptors, ja que detecten els canvis de tensió i distensió en les parets de les artèries.
Quan detecten això, envien impulsos nerviosos per vies aferents als centres vasomotors medul·lars. Des d’aquests centres es processa la informació i s’envia una resposta per vies eferents.
Els baroreceptors són receptors tònics i adaptables.
Això vol dir que al cap d’una estona de que la tensió d’una artèria hagi canviat, s’adaptarà i prendrà aquesta nova pressió arterial com la normal, i deixarà d’enviar impulsos.
A efectes biològics, els baroreceptors poden modular l’activació del SNA, la vasodilatació i la vasoconstricció i tenir efectes cronotròpics i inotròpics sobre el cor.
Esquema complet del reflex baroreceptor: REFLEX QUIMIORECEPTOR (GLOMUS) És un altre reflex nerviós de control de la pressió arterial. Els quimioreceptors són cèl·lules del glomus sensibles als canvis a les concentracions (pressions parcials) de CO2 i O2, i als canvis de pH (concentració d’anhidrasa carbònica). Els quimioreceptors es troben associats a baroreceptors en l’arc aòrtic i els sens carotídics.
Envien impulsos als centres vasomotors medul·lars i augmenten la pressió arterial. Són més importants en el control de la respiració que no en el de la pressió arterial.
MECANISMES ENDOCRINS RENALS És el mecanismes més important dels de control a llarg termini. Controla la pressió arterial a través de la regulació de la volèmia. Per això, controla l’excreció d’aigua i electròlits. Hi ha funcions endocrines directes associades a canvis de pressió, aquestes són controlades pel sistema renina-angiotensina. També hi ha un control hormonal de les funcions renals que no és tant important; el fa l’aldosterona. També té una part de control la funció endocrina cardíaca.
Les cèl·lules juxtaglomerulars del ronyó detecten els canvis de pressió en els vasos sanguinis i alliberen renina. La renina és un enzim proteolític que degrada l’angiotensinogen, que és un pèptid sintetitzat al fetge. D’aquesta manera es forma l’angiotensina I, un altre pèptid que continua circulant per sang fins arribar al pulmó. Allà se sintetitza l’ACE (enzim convertidor de l’angiotensina), que també és un enzim proteolític, i en aquest cas degrada l’angiotensina I. De la degradació, en surt l’angiotensina II, que és biològicament activa.
L’angiotensina II és: - El vasoconstrictor més potent que hi ha en tot el cos.
Estimula la set, de manera que fa beure per augmentar el volum de líquid circulant, i d’aquesta manera augmentar la pressió.
Reté el Ca2+, la qual cosa comporta una retenció d’aigua, un augment del volum de líquid i en conseqüència de la pressió.
Estimula la secreció de la hormona antidiürètica (ADH). Així, al ronyó s’hi reté aigua, augmenta el volum i la pressió.
Estimula la secreció d’aldosterona, que provoca la retenció de Na+, d’aigua, l’augment de volum i de pressió.
Estimula la síntesi de catecolamines al còrtex adrenal, que són vasoconstrictors, la qual cosa també fa augmentar la pressió arterial.
MECANISMES ENDOCRINS CARDÍACS Ens referim bàsicament al pèptid natriurètic auricular (PNA). El PNA es produeix sobretot en cèl·lules musculars a l’aurícula dreta del cor, tot i que també es produeix en quantitats menors en l’esquerra.
A l’aurícula dreta hi ha mecanoreceptors sensibles a la distensió auricular, que informen de si augmenta el retorn venós.
Els efectes del PNA són fonamentalment antagònics als que té el sistema renina-angiotensina, i afecten al ronyó, on augmenten l’excreció de Na+, i amb aquest ió també la d’aigua.
Altres òrgans també produeixen PNA, sobretot els que tenen més desenvolupats els mecanismes d’autocontrol (com el cervell).
...