Náuseas y vómitos. Malabsorcion (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Examen clinico
Año del apunte 2017
Páginas 5
Fecha de subida 18/06/2017
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Náuseas y vómitos. Mala digestión y malabsorción Fisiología del vómito Se trata de la expulsión brusca y forzada del contenido gástrico precedido de nauseas. Además se acompaña de aumento de presión intrabdominal. Debe haber elevación del velo paladar y cierre de la glotis y si no se da puede irse por la vía respiratoria. Es importante distinguirlo de la regurgitación la cual es la vuelta del contenido ya tragado a la boca. Es propio de enfermedades esofágicas en las que el alimento no puede llegar al estómago. Es la expulsión retrógrada de alimentos no digeridos. Se diferencia en que en principio no hay nauseas y que el contenido que llega a la boca no es ácido porque aún no llegado al estomago. ¿Por qué vomitamos y qué clase de problemas nos pueden hacer vomitar? El centro del vómito está en el bulbo raquídeo y al lado del bulbo tenemos la zona gatillo que le estimula. Entonces las cosas que nos pueden hacer vomitar son: - Cualquier problema a nivel de la vía digestiva: Por ejemplo cualquier distensión de una víscera porque hay receptores que se ponen en contacto con el centro del vómito (tubo digestivo, peritoneo, vías biliares, vías urinarias, otras). - También podemos vomitar por cualquier cosa que presione el bulbo como la hipertensión endocraneal, el sistema vestibular también puede ocasionar vómito y es lo que pasa por ejemplo en el vértigo periférico, influencias psíquicas. - La zona gatillo se estimule por sustancias químicas exógenas (algunos fármacos como QT, alcohol) o endógenas Las consecuencias (cuando se vomita una vez no pasa nada) del vomito repetido son: - Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base. Los iones que más perdemos son hidrogeniones y cloro (aunque también sodio y potasio). Si perdemos mucho ácido por tanto tenemos una acidosis metabólica (no respiratoria). Hay varias causas de acidosis metabólica y para saber si es por pérdida de líquido digestivo, es decir, vómitos, se tiene que hacer una determinación del cloro en orina que sería bajo (en las otras acidosis metabólicas no ocurre). Además, el vómito repetido puede conllevar una deshidratación que puede dar lugar a insuficiencia renal. - Neumonía por aspiración: Ya que la comida que comemos no es estéril . No solo se puede producir por la comida sino que como el contenido gástrico es ácido la neumonía también se puede deber a algo químico (neumonitis química). Por eso a los pacientes con Glasgow por debajo de 8 se les intuba para que esto no se produzca. 1 - - Síndrome de Mallory-Weiss: Desgarro de la mucosa de la zona de unión entre estómago y esófago que hace que salga sangre y la vomitan. Se hace una gastroscopia para diagnosticarlo y se suele cerrar por sí solo. Esofagitis péptica: Cuando ocurre de forma crónica (6 meses por ejemplo). Es igual que el reflujo y produce irritación. Cuando un paciente viene por vómitos hay que preguntar si: - Presenta dolor abdominal: nos orientaría a que sea algún problema digestivo - Si tiene alteraciones neurológicas: podría ser HT endocraneal, vértigo - Si los vómitos es el síntoma predominante: si es agudo lo normal es que sea por algún tóxico y si son crónicos por gastroparesia (no hay buena inervación del estomago por las complicaciones de la diabetes mal compensada) o trastornos psíquicos Otra cosa importante es el contenido del vómito: Síndrome de Maldigestión-Malabsorción No es una enfermedad en sí. La persona no absorbe bien los nutrientes de la dieta y pueden estar alteradas diferentes etapas. El estómago tiene muchas células diferentes: - Células parietales: secretan ClH y el factor intrínseco (para absorber B12). - Células epiteliales: secretan moco bicarbonato y agua para proteger al estómago del ClH. - Células principales: sintetizan pepsinógeno que el ácido clorhídrico transformará en pepsina la cual es una enzima activa que rompe las proteínas para así poder absorberlo - Mastocitos y células enterocromafines que secretan histamina - Células G (secreta gastrina) y las células D (secreta somatostatina) 2 Si hablamos de digestión tenemos diferentes partes del tubo: - Esófago: Es solo órgano de paso, no absorbe nada - Estomago: Se absorben algunos lípidos, alcohol… y principalmente hacen movimientos peristálticos para mezclar el alimento. Aquí se rompen las estructuras más grandes. - Intestino: Tanto el delgado como el grueso tienen dos tipos de movimientos para intentar absorber: • Segmentarios: como ocluyendo la luz para poner en contacto el alimento con las enzimas para que puedan destruir los nutrientes • Peristálticos: Van como hacia abajo para arrastrar la comida hacia distal. La absorción empieza en el estómago pero se produce sobre todo en el intestino delgado. En el intestino grueso solo se absorbe agua. En cuanto la patología, decimos que hay un síndrome maldigestión-malabsorción cuando hay un trastorno en la absorción intestinal de los nutrientes. La alteración puede estar en: - Etapa pancreática: El páncreas tiene dos funciones, la exocrina y la endocrina, la endocrina es la de la insulina y la exocrina es la de secretar enzimas que rompen todos los nutrientes: hidratos de carbonos, grasas, proteínas. Las enzimas son amilasas, lipasas, tripsinas, elastasas… La secretina es una hormona que secreta el duodeno y la colecistocinina es otra hormona que secreta el yeyuno proximal y ambas cuando comemos estimulan al páncreas para secretar todas estas enzimas. La amilasa participa en la digestión de HC y la lipasa de las grasas. Los problemas que puede tener el páncreas son pancreatitis crónica y exéresis pancreática, y en ambas no hay función pancreática por lo que se han de dar enzimas de forma externa en cada comida - Etapa biliar: El hígado, entre otras cosas, secreta la bilis la cual se une a las grasa para así poder absorberlas y estos ácidos biliares normalmente se reciclan volviendo al hígado. Este reciclaje puede estar comprometido si: • Los ácidos biliares solo se reabsorben en el íleon terminal por lo que si se reseca no se podrán absorber • Puede ser que no se reciclen por un problema en la vesícula biliar (colestasis). • También se puede deber a un sobrecrecimiento bacteriano en el intestino. 3 Como resultado tendremos diarrea osmótica y un aumento del oxalato produciendo litiasis renal. Además tenemos otro problema en el caso que no haya íleon terminal y es que la vitamina B12 junto al factor intrínseco se absorben en esta zona y entonces se habrá que suplementarla de forma intramuscular - Etapa mucosa: Por alteraciones funcionales como: • Déficit de lactasa: Cuando bebemos leche la lactosa normal se rompe gracias a la lactasa. Si no tenemos esta enzima la lactosa no se podrá romper por lo que no se podrá absorber llegando al intestino grueso donde fermenta dando lugar a gases. Luego puede haber alteraciones orgánicas como: Enfermedad celiaca: “Alergia” al gluten que no se absorbe y provoca una inflamación crónica a nivel de las vellosidades intestinales que acaba por destruirlas. • Síndrome de intestino corto: Cuando por cirugía se ha resecado parte del intestino por lo que tiene menos intestino para absorber sustancias. Como hay menos posibilidad de absorber agua son frecuentes las diarreas en estos pacientes. Etapa de transporte: Es decir, cómo están los capilares alrededor del intestino para absorber todos los nutrientes. Se puede producir por isquemia mesentérica sin embargo es más grave la isquemia en sí que la falta de nutrientes y por ello es más bien anecdótico. Además algunos nutrientes como las grasas se absorben a través de los vasos linfáticos por lo que una obstrucción linfática también puede ser motivo SMM • - En cualquier caso, sea cual sea el problema, la clínica del SMM es: - Diarrea crónica es decir 3-6 semanas - Esteatorrea ya que si no podemos absorber las grasas se quedarán en las heces. - Meteorismo por fermentación glúcidos no absorbidos - Heces con aire (flotan en el agua) - Distensión y dolor abdominal - Pérdida de peso por no absorber los nutrientes per con hambre - Déficit de vitaminas (como la vitamina B12 o cobalamina) y minerales 4 Cuando vemos un paciente así se le hace una serie de test diagnósticos: - Valoración de la grasa fecal: Le damos al paciente un díauna dieta con 100g de grasas. Si fuese normal a las heces llegarían menos de 6g de grasa - Prueba D-xilosa: Este es un glúcido que se absorbe por trasporte pasivo en el intestino por lo que solo necesitamos que la mucosa esté bien, no hace falta ni el páncreas ni la bilis (además este glúcido no está en los alimentos normales). Se le da al paciente una bebida con una concentración conocida de este glúcido y luego se le hace un análisis de orina y sangre. Si conseguimos en orina niveles normales de D-xilosa sabemos que la mucosa está íntegra pero si los niveles son bajos no se ha podido absorber teniendo un problema de la mucosa intestinal. Hay que tener cuidado con el sobrecrecimiento bacteriano pues si hay alguna bacteria patológica en el intestino esas bacterias degradan la D-xilosa pudiendo variar la prueba. - Prueba de Schillina: Para ver si se absorbe bien la vitamina B12. En el estómago secretamos factor intrínseco que se une a la B12 y entra en el intestino. Entonces, damos una B12 marcada radioactivamente y luego la vemos si ha llegado a la orina, en el caso de que sí haya llegado es que se ha podido absorber. - Prueba del aliento con coliglicina-14C: Esta es una sal biliar marcada que se puede medir en el aire espirado y en el caso de que la detectemos eso significa que ha conseguido traspasar la mucosa intestinal. - Prueba del aliento con lactosa/hidrógeno: Valora si el paciente tiene déficit de lactasa. Le hacemos que beba leche y después miramos si elimina en el aire hidrógeno. Si no tiene lactasa fermentará la lactosa y producirá hidrogeniones que se pueden medir en el aire espirado, estando aumentados. - Determinación de enzimas pancreáticas en suero: lipasas, amilasas… - Biopsia intestinal: Para ver si hay enfermedad celiaca por ejemplo Algoritmo sobre el SMM: - Si tenemos sospecha de SMM se determina la grasa fecal - Si es normal se piensa en mala digestión de otros nutrientes como la lactasa en la que se haría la prueba del aliento con lactosa/hidrógeno, o déficit de disacaridasas en la que se haría una biopsia intestinal - Si está alterada hacemos la prueba de la D-xilosa - Si es normal entonces la mucosa está conservada por lo que el problema estará en otra etapa, ya sea la biliar o la pancreática y entonces se harán pruebas para verlo - Si está alterada la prueba de la D-xilosa el problema está en la mucosa intestinal por lo que habrá que hacer biopsia y colonoscopia. 5 ...