Tema 3 Patología Dual (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad Pompeu Fabra (UPF)
Grado Criminología y Políticas Públicas de Prevención - 3º curso
Asignatura Conductas Adictivas y Delincuencia
Año del apunte 2016
Páginas 5
Fecha de subida 16/03/2016
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TEMA 3: PATOLOGÍA DUAL. CO-MORBILIDAD PSIQUIÁTRICA.
El 90% de los adictos a cualquier tipo de droga han sufrido en algún momento una depresión.
La psicosis es todo el conjunto de trastornos del pensamiento, es decir, hay una alteración en la forma de pensar del individuo. Pueden ser también brotes psicóticos momentáneos; en cambio si hay esquizofrenia, sigue habiendo una sintomatología (síntomas negativos que siguen persistiendo). En este último caso, si no se palian con la medicación, lo que pueden hacer es mejorar la atención mediante fumar -> mayor vulnerabilidad al cáncer de pulmón (¿).
Padecer dos trastornos psiquiátricos conjuntamente. En el aspecto neurológico, por ejemplo, la mayoría de las personas que padecen Alzheimer, presentan depresión. Lo más frecuente en clínica es la adicción con depresión y la adicción con psicosis.
Toda patología dual o co-morbilidad psiquiátrica origina una dificultad añadida al tratamiento y también un empeoramiento del pronóstico (cómo va a evolucionar la enfermedad). Los fármacos no funcionan y hay que utilizar otro tipo.
Mecanismos: El consumo de drogas se realiza como una auto-mediación. Por otra parte, puede ser que exista una patología común, que origine por un lado una depresión y a su vez también un trastorno por uso de sustancias (enfermedades neurodegenerativas originadas por depresión).
Por otra parte, puede ser que la toxicomanía al producir una afectación a áreas límbicas y a otros centro nerviosos, la segunda patología puede surgir como consecuencia del proceso adictivo (afectando órganos que llevan otras funciones).
¿Qué origina qué? Cuando existe este diagnóstico se han de tratar las dos enfermedades a la vez. La prevalencia suele ser muy alta, sobretodo en casos de depresión.
Tres hipótesis:    Vulnerabilidad común La psicopatología es factor de riesgo para consumir sustancias Psicopatología como consecuencia de alteraciones por el consumo Criterios de diagnóstico DSM 5:    Co-ocurre con el consumo de sustancias.
La droga es relevante para entender la sintomatología. Efectos presentes.
Los síntomas asociados al consumo son excesivos. Se debe a una intoxicación.
Críticas al DSM 5: no existen pruebas diagnósticas (análisis, pruebas). Las técnicas de neuroimagen han permitido avanzar mucho en el diagnóstico, pero hoy en día, no existen otros médicos claros a parte del DSM para diagnosticar los trastornos psiquiátricos. Los biomarcadores (cambios a nivel de genes) se están estudiando, pero no ayudan (¿).
Factores epidemiológicos  Tipo de población  Período de tiempo de consumo Trastornos depresivos: Depresión Mayor Trastorno del humor en el cual predomina tristeza, falta de capacidad para experimentar ningún tipo de placer, abatimiento, sensación de inutilidad, etc. Ruptura con la situación previa.
Cuando es el trastorno mental primario: se ha de dar sin presencia de droga o si la persona la consume, en un período de abstinencia, o se da con consumo ocasional. También han de cumplirse los criterios del DSM 5 para el trastorno.
Cuando la depresión y el consumo se inician conjuntamente, pero si se interrumpe el consumo de la substancia durante al menos 4 semanas, la sintomatología persiste. También se considera que la depresión es primaria.
Trastorno inducido por consumo de sustancias Los efectos de la droga se observan. Concurren todos los criterios del DSM 5 para el trastorno.
Los síntomas son excesivos y relevantes para el trastorno.
Nivel neurobiológico Teoría fisiopatológica de la depresión 1. Teoría monoaminérgica Disminuidas durante la depresión. Están compuestas por Noradrenalina, Serotonina y Dopamina. Si están alteradas, en las fases iniciales de la adicción, la Dopamina aumenta.
Por tanto, en el inicio de la depresión, que la Dopamina está aumentada, pero cuando se persiste en el consumo, los niveles de Dopamina los tenemos disminuidos y lo que pretendemos hacer con la droga es llevarlos a un nivel de normalidad.
Cuando el consumo de cualquier droga es crónica, los niveles de dopamina están más bajos de lo normal, y por tanto, aparece el consumo de la droga con depresión. Existen mecanismos fisiopatológicos comunes.
Los psicoestímulantes (cocaína) aumentan las monoaminas. No tienen efectos antidepresivos.
Nunca se utilizan como un fármaco antidepresivo ya que no lo devuelve a la normalidad, sino que sería superior y conllevaría a un proceso adictivo. Lo que interesa es mantener un equilibrio.
2. Control del eje HPA Alteración del eje hipotálamo hipofisario que controla la respuesta al estrés, como respuesta de alerta, liberando corticoides. En la depresión, este eje está hiperactivado (alerta permanente). Dos consecuencias negativas: la persona esta continuamente en una situación de estrés; cuando hay una situación real a la que hay que responder, no se responde. El eje será ineficaz y provoca una situación de ansiedad permanente.
En el proceso adictivo (fases avanzadas), cuando las monoaminas están por debajo de la normalidad (estado de humor) y situación aversiva o disfórica (malestar), la persona está en una situación de estrés. Por tanto, el eje estará aumentado.
3. Teoría neurotrófica Una de las circunstancias que ocurre en el cerebro es que los circuitos pueden modificar-se dependiendo de factores externos. Cuando realizamos un proceso adictivo, se produce una especialización de un circuito / alteración debido a una plasticidad aberrante.
En la depresión, algunos circuitos se alteran porqué los factores que facilitan la plasticidad están disminuidos. En la depresión a veces encontramos que existe dificultad de concentración. Algunos factores que facilitan el aprendizaje (BDNF) están hipertrofiados en aquellos circuitos donde debería actuar, pero no puede ya que están actuando en los circuitos de la adicción.
Los circuitos del placer (que integran la primera información de la droga), están totalmente alterados tanto en la depresión como el de las drogas. En la depresión aparecen síntomas como la Anhedonia, es decir, una incapacidad para sentir placer (debido a una disminución de la actividad de los sistemas de refuerzo). En el proceso adictivo, se es insensible a los refuerzos primarios.
Psicosis Existe co-mordbilidad entre Depresión y Esquizofrenia.
La esquizofrenia es un tipo de psicosis que se caracteriza por la existencia de síntomas positivas y negativos (prevalencia de 1-2% de la población). Existe una disociación total entre la realidad y la mentalidad del individuo.
Síntomas positivos: Exceso de actividad de circuitos DA.
 Alteraciones del pensamiento  Alucinaciones  Delirios: percepciones inciertas.
 Excitación psicomotora Síntomas negativos: Presente en otros trastornos neurológicos. Alteraciones desarrollo del SNC.
 Renuncia emocional y social  Sentimientos embotados  Torpeza y empobrecimiento del habla  Anhedonia  Falta de iniciativa y persistencia  Alteraciones cognitivas (atención, aprendizaje verbal, memoria del trabajo…) Tratamiento: antipsicóticos (tratamiento síntomas positivos) [Una mente maravillosa] La co-morbilidad con el consumo de sustancias es muy elevada. Cafeína y Nicotina sobre todo, para disminuir los efectos negativos.
1. Sustrato común neurobiológico Hasta que no se dan los síntomas positivos (elevación de dopamina en el sistema límbico), no se dan cuenta de la existencia. A nivel de la corteza prefrontal (glutamato disminuido), nos informan de la presencia de síntomas negativas.
Las drogas incrementan los niveles de dopamina de una manera artificial y en el caso de los esquizofrénicos también nos encontramos unos niveles alterados y mantenidos durante mucho tiempo. Los antipsicóticos no funcionan ya que bloquean los receptores de Dopamina.
Efectos secundarios: Parkinson.
La corteza prefrontal también tiene una actividad disminuida en adictos y esquizofrenia.
Ventrículos dilatados en caso de esquizofrenia. Alteraciones en Córtex prefrontal e hipocampo en ambos casos.
2. La esquizofrenia como trastorno primario 3. Esquizofrenia como trastorno primario Situaciones en que la droga origina un cuadro psicótico. Las anfetaminas, alucinógenos y el cannabis en personas predispuestas (gen COMT, enzima que modula las monoaminas). Cuando la persona tiene polimorfismo en los dos alelos del gen COMT, si durante la adolescencia consume cannabis de forma intensa, desarrollara una enfermedad. Factor de vulnerabilidad.
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