9. Fisiopatología de la circulación pulmonar (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Conceptes cínics i patológics. Ténciques de diagnostic
Año del apunte 2014
Páginas 6
Fecha de subida 04/12/2014
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Fisiopatología de la circulacio n pulmonar.
1. Relaciones cardiopulmonares.
El corazón y los pulmones tienen una estrecha relación anatómica y funcional.
Hematosis: proceso de intercambio gaseoso entre el ambiente exterior y la sangre.
2. Anatomía básica de la circulación pulmonar.
Arterias: vasos sanguíneos que salen del corazón hacia el resto del organismo.
Venas: vasos sanguíneos que van desde la periferia corporal al corazón.
Pero los pulmones son órganos también, y necesitan nutrirse. Necesitan también vascularización propia como cualquier otro órgano. De esta manera, la circulación pulmonar es doble.
La circulación que nutre los pulmones viene de las arterias pulmonares, que salen de la aorta descendente y no tiene nada que ver en la circulación dedicada a la hematosis.
3. Hipertensión pulmonar.
Incremento de la presión hidrostática en el interior de la arteria pulmonar. Mayor de 25 mmHg en reposo o de 30 mmHg en ejercicio.
Puede deberse a: 1) Incremento de las resistencias en la circulación pulmonar.
2) Incremento de la presión a nivel de aurícula izquierda.
3.1. Efectos fisiológicos de la hipoxia / hipoxemia. (tema 6) - Corazón: aumento de la frecuencia cardíaca y la fuerza contráctil. Vasodilatación arterial coronaria.
Riñón: vasoconstricción renal.
Cerebro: vasodilatación.
Pulmón: aumento de la resistencia capilar de los alveolos peor ventilados y redistribución sanguínea hacia los lugares mejor ventilados.
3.2. Incremento de las resistencias en la circulación pulmonar.
Puede ser por dos motivos: - La reducción del calibre de los vasos, ya sea el de las arterias pulmonares o de sus ramas.
o Vasoconstricción arterlolar pulmonar hipóxica.
Enfermedades respiratorias crónicas con hipoventilación alveolar; el organismo aporta menos sangre a aquellos alveolos que están poco ventilados provocando una vasoconstricción.
Si el problema es extenso y de larga duración se producirá una hipertensión arterial pulmonar. P.e. vivir en altura o Obstáculo intraluminal (P.e. tromboembolismo pulmonar) También produce vasoconstricción refleja más o menos extensa con incremento de la tensión arterial pulmonar.
- La reducción del número total de vasos.
Fibrosis intersticial, enfisema.
3.3. Incremento de la presión a nivel de la aurícula izquierda.
- Estenosis mitral severa: disminución del diámetro de la válvula mitral, que comunica la aurícula y el ventrículo izquierdo.
Insuficiencia cardíaca izquierda 3.4. Manifestaciones de la hipertensión pulmonar.
Las manifestaciones se derivan de dos hechos fundamentales: 1) Disensión de los vasos arteriales pulmonares.
a. Disnea: por estímulo de receptores vasculares, musculares… (ortopnea y disnea paroxística nocturna) b. Dolor torácico: por estímulo de receptores nociceptivos de los vasos (generalmente sólo cuando la hipertensión arterial pulmonar es aguda. P.e.
tromboembolismo pulmonar) c. Cambios en la radiografía de tórax.
2) Sobrecarga mecánica de presión sobre el ventrículo derecho.
a. Insuficiencia cardíaca derecha (aguda o crónica): hablamos de cor pulmonale cuando la sobre carga mecánica y posterior insuficiencia cardiaca es debida a una patología primaria del parénquima pulmonar, de los vasos pulmonares o de las estructuras extrapulmonares que intervienen en la ventilación.
Por tanto, no sería cor pulmonales la sobrecarga ventricular derecha secundaria a una insuficiencia cardíaca izquierda o a una estenosis mitral.
3.5. Diagnóstico: cataterismo.
 Introducción de un tubo hasta la zona.
Confirma el aumento de la tensión arterial pulmonar y orienta sobre el origen al diferenciar dos formas hemodinámicas: - Hipertensión arterial pre-capilar: la causa es precapilar y la presión a nivel capilar es normal.
Hipertensión arterial pulmonar post-capilar: la causa es postcapilar, generalmente aurícula izquierda, y la presión a nivel capilar está aumentada.
4. Edema pulmonar.
 Acúmulo de líquido en el pulmón (en los alveolos y/o el intersticio), proveniente de los capilares pulmonares por extravasación.
Hablamos de: - Edema pulmonar cardiogénico Edema pulmonar no cardiogénico 4.1. Ley de Starling de los capilares.
Explica el efecto de que a pesar de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, en condiciones normales no se sale su contenido al espacio intersticial.
A pesar de su aparente complejidad, en realidad no lo es tanto: Sólo figura en ella, aparte de los dos coeficientes (Kf, s) dos pares de diferencias de presiones, el de las hidrostáticas, que favorece el paso de líquido; y el de la oncóticas, que lo frena.
4.2. Edema pulmonar cardigénico.
La presión de la aurícula izquierda aumenta provocando un aumento de la presión en las venas y capilares. Cando la presión hidrostática intracapilar aumentea (Pc), aumenta el líquido (Qf) (trasudado) al espacio extravascular.
Primeramente se ocupa el espaci intersticial (edema intersticial). Si progresa se ocupan los alveolos (edema alveolar). Y finalmente puede llegar incluso a los bronquios (edema bronaquial) y la pleura (derrame pleural).
Manifestaciones clínicas.
- Disnea: por el aumento de las resistencias elásticas y estimulación de los receptores J (yuctacapilares) y los receptores de la pared arterial pulmonar.
Tos: por irritación de la mucosa bronquial secundaria al edema. Con expectoración rosada en el caso de sangrado de esta.
Consecuencias de la función respiratoria: o Desequilibrio entre la ventilación/ perfusión (V/Q) por la ocupación alveolar.
o Disminución de la difusión por el edema intersticial.
o Trastorno restrictivo por el aumento de las resistencias elásticas.
o Trastorno obstructivo por el edema bronquial.
4.3. Edema pulmonar no cardiogénico.
Puede estar (o no) vinculado a hipertensión arterial pulmonar.
Pero nunca está vinculado al aumento de la presión hidrostática a nivel de la aurícula izquierda.
P.e. Edema del mal de altura. Aumento de la presión de las venas pulmonares.
También pude ser por: - - - Aumento de la permeabilidad de los capilares (Kf), aumentando el líquido (Qf) (trasudado) al espacio extravascular. P.e. síndrome de distress agudo.
Disminución de la presión hidrostática intersticial (Pi), aumentando el líquido (Qf) (trasudado) al espacio extravascular. P.e. Edema secundario a evacuación de un neumotórax o un derrame pleural.
Disminución de la presión oncótica del plasma (pc), aumentando el líquido (Qf) (trasudado) al espacio extravascular. P.e. hipoalbuminemia severa. (esta se suele ver en pacientes igresados, edematosos. Albuminia baja después de un proceso agudo) EN ANACIOANOS HOSPITALIZADOS PARA REHABILITACIÓN GERIÁTRICIA LA MÁS FRECUENTE ES QUE LOS EDEMAS NO SEAN INSUFICIENCIA CARDÍACA.
Es una de las causas por la que es tan importante la nutrición, especialmente en geriatría.
Es importante fomentar el placer del alimento y su socialización con la finalidad de evitar la desnutrición. En ocasiones se recomienda la dieta libre.
Tromboembolismo pulmonar 5. Tromboembolismo pulmonar.
 Resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un embolo (coágulo) procedente, en la mayoría de casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.
5.1. Tromboembolismo pulmonar (grave).
Es de difícil diagnóstico y se ha de descartar ante la sola sospecha. Este suele tener relación con cirugía reciente.
Clínica: disnea, desaturación de PaO2, dolor torácico (no siempre), expectoración hemoptoica (ocasional), fiebre (ocasional), tos constante.
5.2. Micro-tromboembolismos pulmonares.
Pueden tener como consecuencia la instauración de la hipertensión pulmonar. Surgen a partir de tumores o procesos que favorecen la coagulación.
5.3. Tromboembolismo pulmonar masivo.
Causado por un obstáculo en la arteria grande que suele ser mortal en pocos minutos.
6. Infarto pulmonar.
El infarto pulmonar se produce cuando queda comprometida la irrigación del propio tejido pulmonar.
Tromboembolismo pulmonar, masivo (necropsia) de las arterias pulmonares (derecha e izquierda) Ocurre cuando la circulación bronquial está previamente comprometida. Y con este puede aparecer expectoración hemoptoica.
Infarto pulmonar hemorrágico, en forma de cuña.
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