Tema 4. Herramientas diagnósticas I (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Veterinaria + Ciencia y Producción Animal - 5º curso
Asignatura Clínica i sanitat d'animals de companyia
Año del apunte 2017
Páginas 23
Fecha de subida 04/11/2017
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Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Tema 4. Herramientas diagnósticas disponibles en la práctica clínica (I) Tipos de muestras: sangre, heces, orina, LCR, histopatología, electrocardiografía, diagnóstico por imagen, etc.
ANTES DE EMPEZAR Valores de referencia Obtenidos de una curva de Gaus. 95% de nivel de confianza.
  Variaciones biológicas: especie, raza, sexo y edad.
Variaciones artificiales: operador y aparatos.
Sensibilidad y especificidad Valores intrínsecos de la prueba: Sensibilidad: capacidad para detectar correctamente los animales ENFERMOS. % de verdaderos positivos.
Especificidad: capacidad para detectar animales SANOS. % de verdaderos negativos.
correctamente Valor predictivo (VP) Depende de la prevalencia de la enfermedad en una determinada población.
En la práctica: cuantos más síntomas de una determinada enfermedad tenga el paciente, mayor será la probabilidad de que un test positivo se corresponda con la enfermedad.
Valor predictivo positivo (VPP): Probabilidad que un paciente con un test positivo tenga la enfermedad.
Valor predictivo negativo (VPN): Probabilidad que un paciente con un test negativo esté sano.
↑ Prevalencia → ↑ VPP ↑ Prevalencia → ↓ VPN Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Objetivo Maximizar la sensibilidad y la especificidad, conseguir un punto óptimo de corte.
La cuestión es poner el punto de corte donde se soso lapen, aunque es un poco relativo.
SANGRE Bioquímica clínica Antes de la extracción, debemos tener un enfoque orientado al problema.
Datos del paciente Hallazgos clínicos Diagnóstico diferencial Ejemplo Toma de muestras Identificación del paciente y selección de los tubos de recogida.
Parámetros solicitados Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Heparina Li EDTA Suero (sin anticoagulante) Citrato de sodio (coagulación) Gel separador & activador de coágulo Hematología SERIE ROJA Valores de referencia: varían según la especie.
  Las razas como el bulldog y los galgos tienen hematocritos más elevados (69,4) del rango.
Los animales jóvenes tienen el hematocrito más bajo que los adultos.
Medidas de masa eritrocitaria Hematíes, hematocrito y hemoglobina.
  Anemia / deshidratación / Eritrocitosis.
Identificación y definición de gravedad.
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Índices de los eritrocitos El resto. Disminuye la capacidad de encontrar enfermos.
  Tamaño del eritrocito medio y contenido de Hb medio.
Clasificación de anemia POCO SENSIBLE.
↑ VCM: macrocitosis ↓VCM: microcitosis ↑ HCM o CMHC: Hipercromia (artefacto) ↓ HCM o CMHC: Hipocromia Clasificación anemia     Anemia macrocítica hipocrómica: Sugiere A. regenerativas. Eritrocitos más grandes pero menos hemoglobina.
Anemia macrocíticas normocrómica: Sugiere FeLV, alteraciones B12 y folatos.
Anemia normocítica normocrómica: Sugiere A. no regenerativas o regenerativas tempranas. Ej: hemorragia aguda.
Anemia microcítica hipocrómica: Sugiere hemorragia crónica, deficiencia en hierro y SPSS. Se producen más eritrocitos y se reparte más hemoglobina.
RDW: Ancho de distribución. Indica anisocitosis (variabilidad del tamaño de los eritrocitos). Si tenemos un amplio rango de tamaños, indica que hay más regeneración. Mejor indicador de regeneración que VCM, HCM o CHCM.
También es interesante mirar la policromasia (mirar eso lo primero en una extensión, luego anisocitosis y cantidad de eritrocitos).
En función de la regeneración  Índice reticulocitario (<1% NO REGENERATIVO).
IR= (% reticulocitos x HTC real) / HTC ideal.
 Recuento absoluto de reticulocitos Si > 60.000-70.000 reticulocitos  ANEMIA.
Aumentan reticulocitos  Contracción esplénica por excitación o estrés.
 Momentos del día.
 Medicaciones.
    Disminuyen retoculocitos Anestesia.
Respuesta inflamatoria.
AHA (Autoimmune Hemolytic Anemia) IR.
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Patrones de anemia  Hemorragia aguda: no se ve que pierde sangre  normocítica-normocrómica  ↓ proteínas totales.
 Hemorragia crónica: microcítica, no regenerativa, ↑ RDW.
A medida que se cronifica, tiende a aparecer déficit de Fe y la anemia tiende a ser cada vez menos regenerativa, apareciendo eritrocitos microcíticos e hipocrómicos, lo que eleva el RDW.
 A. hemolítica intravascular: o Plasma rojizo si es intensa: se han roto eritrocitos y se ha liberado hemoglobina.
o Aparición de esquistocitos (eritrocitos con mordeduras) o Aparición de cuerpos de Heinz por ingestión de ajo, cebolla….
o Pueden observarse parásitos como Haemobartenella felis.
o Puede aumentar CHCM por liberación de hemoglobina.
 A. hemolítica extravascular o inmunomediada (AHA): o Cambios bruscos de hematocrito (10-40%) o Aglutinación de eritrocitos.
o Aparición de esferocitosis.
o HTC muy bajos.
o Muy regenerativas.
o ↑ VCM indica aglu nación.
 A. no regenerativa:  Generalmente debido a alteraciones crónicas: o IR.
o Alteraciones médula ósea o Hipotiroidismo.
o Leishmania o …  Pocos cambios en índices aparte de ↓ HTC.
SERIE BLANCA Analizador automático   Recuento de leucocitos.
Diferencial en laboratorio validado? NORMAL = 17.000 en perro y gato Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Frotis     Recuento.
Diferenciales.
Cambios tóxicos.
Microorganismos.
Recuento: 30 x 1500 = 45.000 leucocitos Diferencial Interpretación Normal Los segmentados son los que van al compartimento marginal (capilares y endotelio) y luego pasan al circulante.
MO Compartimento marginal •Proliferación •Maduración (banda) •Almacenamiento (segmentados) •Vasos y capilares (segmentados) •1:1 en perro •3:1 en gato Circulante (segmentados) Tejidos Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Patológico Los neutrófilos en banda (encallados, inmaduros) pasan directamente a circulante. Si hay más neutrófilos en banda que circulantes,, es más grave.
MO Compartimento marginal •Maduración 4-6ds •Vasos y capilares •1:1 en perro •3:1 en gato Circulante Tejidos Neutrófilos en banda Desviación a la izquierda Liberación del compartimiento circulatorio de forma inmaduras  NEUTRÓFILOS EN BANDA.
Siempre indica inflamación (activa/aguda).
Valor pronóstico: Bien.
Grave, por debajo los valores de referencia.
Cambios tóxicos Permanencia de gránulos en neutrófilos por aceleración de la maduración  son inmaduros.
inmaduros Indica efecto de inflamación sistémica mica en la médula ósea, probablemente de origen bacteriano. Leucocitosis con desviación de izquierda regenerativa (↑ banda y segmentados).
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA INDICAN PEOR PRONÓSTICO: La gravedad se describe según afecta a un % de células. La anemia que también tiene no regenerativa puede ser por la bacteria.
   Leve: <10%.
Moderada: 10-30%.
Grave: >30%.
+ encallados  infección.
+ segmentados  bacterias.
Microorganismos en leucocitos Parásitos  ↓ la sensibilidad.
Leucograma No inflamatorios Leucocitosis fisiológica     Debido a un estrés puntual.
LINFOCITOSIS con NEUTROFILIA MADURA. No encontraremos neutrófilos en banda.
Adrenalina: moviliza neutrófilos del compartimento marginal al circulatorio y libera linfocitos de conducto torácico y órganos linfoides.
Muy común en gatos > perros.
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia MO Compartimento marginal •Maduración 4-6ds •Vasos y capilares •1:1 en perro •3:1 en gato 5º VET-CPA Circulante Tejidos Neutrófilos maduros Leucocitosis inducida por corticoides      NEUTROFILIA MADURA RA (a corto plazo) y LINFOPENIA: los linfocitos migran a los tejidos segrestados, no en banda.
En perros también MONOCITOSIS y EOSINOPENIA.
Movilización de neutrófilos desde compartimento marginal.
Redistribución de linfocitos.
Animales les con hiperadrenocorticismo o tejidos perlongados.
Linfocitos MO Compartimento marginal •Maduración 4-6ds •Vasos y capilares •1:1 en perro •3:1 en gato Circulante Neutrófilos maduros Leucograma de estrés crónico      Igual que el inducido por córticos.
Debido a un estrés crónico.
NEUTROFILIA MADURA Y LINFOPENIA.
En perros también MONOCITOSIS Y EOSINOPENIA.
Descartar que tenga Cushing.
Conocer el leucograma post-quirúrgico: quirúrgico: no tiene que haber neutrófilos en banda.
Tejidos Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Leucograma inducido por ejercicio   LEUCOCITOSIS LEVE CON NEUTROFILIA MADURA Y LINFOPENIA.
Parecido a leucograma de estrés pero con menos linfopenia.
Leucrogramas de córticos, rticos, ejercicio y estrés son similares, se tienen que ir descartando con la anamnesis y la cantidad de “linfocitos disminuidos”.
Inflamatorios Respuesta inducida por:     Bacterias, protozoos, virus, hongos o parásitos.
Enfermedades inmunomediadas.
Necrosis tisular.
Neoplasias.
Leucograma ma de inflamación hiperaguda Respuesta a inflamación muy intensa, debida a sepsis o afecciones inflamatorias severas.
NEUTROPENIA por:    Migración de neutrófilos a los tejidos dañados. Ej: piómetra, pancreatitis.
Menos intensa en gatos por proporción 3:1.
En este caso encontraremos inflamación pero no neutrófilos en banda, aún no le ha dado tiempo.
EXCEPCIÓN: Disminuye la frecuencia.
MO Compartimento marginal •Maduración 4-6ds •Vasos y capilares •1:1 en perro •3:1 en gato Circulante Neutrófilos maduros Tejidos Neutrófilos maduros Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Leucograma de inflamación aguda    NEUTROFILIA A CON DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA: neutrófilos en banda y segmentados.
También es posible la linfopenia y eosinopenia.
6-88 horas del estímulo inflamatorio.
MO Compartimento marginal •Maduración 4-6ds •Vasos y capilares •1:1 en perro •3:1 en gato Neutrófilos en banda Leucograma de inflamación crónica    NEUTROFILIA MADURA CON ESCASAS BANDAS.
Posible MONOCITOSIS por proceso granulomatoso o necrosis tisular.
Días o semanas después spués del estímulo inflamatorio.
Leucograma de neutrofilia extrema reactiva o reacción leucemoide    Marcada LEUCOCITOSIS CON DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA.
De 50.000 a 100.000 neutrófilo neutrófilos.
Causas: Agentes infecciosos, neoplasias o procesos inmunomediados.
EJERCICIOS     WBC ↑ Segmentados ↑ Banda ↓ Linfocitos ↑ Circulante Tejidos Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Leucocitosis por estrés: si le exploramos, está todo correcto. Hay un poco de aumento de la cantidad de monocitos.
1. Estrés.
2. Fisiológico.
3. Desviación a la izquierda + inflamación.
  WBC ↓ Segmentados ↓ Por desviación a la izquierda Inflamación hiperaguda, en este caso, piómetra + peritonitis (por eso el dolor abdominal).
SERIE PLAQUETAR Información sobre la cantidad, no sobre la función.
  Plaquetas implicadas en la hemostasia primaria: junto con el factor Von Willebrand.
Petequias y equimosis por: o ↓ nº de plaquetas.
o Déficit en la función plaquetar.
o Puede dar también hematuria o epistaxis por acúmulo en cavidades: mirar Leishmania, Erlichia y leucemia.
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Alteraciones Recuento mejor automatizado.
Descenso en el recuento de plaquetas Confirmar en frotis. Mirar agregados porque pueden infravalorar el recuento. Causas:    ↓ Producción por alteración de la MO: o Neoplasias.
o Tratamientos inmunosupresores.
o Infecciones como Erlichia o FeLV.
Consumo: CID.
↑ Destrucción: trombocitopenia inmunomediada. Ej: Babesia (encía pálida con petequias).
Alteración de la función plaquetar Causas adquiridas AINES Hiperestrogenismo (celo) IR o IH CID Neoplasias con hiperglobuminemia (mieloma múltiple) Causas hereditarias Enfermedad de Von Willebrand Enfermedad de Von Willebrand La enfermedad de von Willebrand es causada por una deficiencia del factor de von Willebrand. Este factor ayuda a las plaquetas de la sangre a amontonarse (aglutinarse) y adherirse a la pared de los vasos sanguíneos, lo cual es necesario para la coagulación normal de la sangre.
      Signos de problemas de coagulación, petequias… Hemorragias, plaquetas Plaquetas con recuento normal.
anormales  alteración de Pruebas de coagulación (PT, PTT, D-Dímero) normales.
los factores de coagulación.
Medir concentraciones de FvW: diagnóstico si FvW < 50%.
Deficiencia absoluta descrita en Scottish Terrier.
Deficiencia parcial en Doberman, Rotweiller, Terriers y Braco Alemán.
BIOQUÍMICA CLÍNICA Parámetros bioquímicos hepáticos    ALP: Fosfatasa alcalina.
GGT: ɣ-glutamiltransferasa.
ALT: alanina-aminotransferasa.
    AST: aspartato-aminotransferasa.
AB: ácidos biliares.
NH3: amoniaco.
Bilirrubina.
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Fosfatasa alcalina (ALP) Presente en membranas celulares de muchos tipos de células: hígado, hueso… Puede aumentar en la fase de crecimiento.
Indicaciones:    Sospecha de enfermedad hepática o biliar, como colestasis en perros (indicador muy sensible).
Aumenta antes en suero que la bilirrubina. Es relativamente sensible para la colestasis en gatos, pero en esta especie mejor mirar la bilirrubina.
Poco específica (51%). Solo aumentos superiores a 2-3 veces VR.
Sospecha de Síndrome de Cushing.
Aumenta en:      Animales jóvenes.
Hiperadrenocorticismo por aumento de glucocorticoides endógenos (aumentos masivos, de >100x).
Patología ósea como neoplasia o fracturas (aumentos leves).
Tratamientos con corticoides en perros (no en gatos), anticonvulsivantes y barbitúricos.
Scottish Terrier niveles de hasta 17 veces superior.
ɣ-glutamiltransferasa (GGT)    Indicaciones: sospecha de enfermedad hepática, colestasis en gatos.
Sensibilidad en perros igual que ALP, aunque no aumenta en lesiones óseas.
En perros aumenta por corticoides.
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Alanina-aminotransferasa (ALT)     Indicaciones: indicador bastante específico de lesión hepato-celular en perros y gatos (daño hepatocelular directamente proporcional al aumento de ALT). No da información de función hepática, si sobre inflamación.
Baja sensibilidad: animales con cirrosis hepática o neoplasias pueden tener valores de ALT dentro de la normalidad.
Aumentos mayores de 2-3x.
Anticonvulsivantes y corticoides pueden aumentar los valores.
Aspartato-aminotransferasa (AST)      Indicaciones: Evaluación de enfermedad hepática, aunque no es específico.
Detección de lesión muscular y necrosis.
↑ ALT + ↑ AST: daño hepático más grave.
↑ ALT + ↑ CK: lesión muscular y necrosis.
Puede aumentar con hemólisis.
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Ácidos biliares (AB)       Indicaciones: Estudio de la función hepática y sospecha de PSS (shunt porto-sistémico).
Parámetro sensible con pocos factores extrahepáticos capaces de alterarlo.
No distingue las diferentes patologías hepáticas.
Principalmente en enfermedades hepáticas crónicas.
Mejor determinación AB pre y postpandriales. En enfermedad hepática, los prepandriales (12h ayuno) suelen estar elevados.
Si persiste sospecha con prepandriales normales, tener en cuenta los postpandriales.
Si solo aumenta el ácido biliar, no debemos creer que se trata de un daño hepático directo. Si los otros parámetros están igual, mejor repetir la prueba.
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Amoníaco (NH3)     Indicaciones: indicador de función hepática.
Casi 100% sensible para la detección de anomalías porto-vasculares congénitas y adquiridas de hígado.
Muy inestable.
Manejo complejo: sin un manejo adecuado los valores no son fiables.
Bilirrubina      Indicaciones: sospecha de enfermedad hepatobiliar y enfermedades hemolíticas.
Detectable durante el examen físico (ictericia) y color de plasma o suero.
Realizar CBC en animales con ictericia para descartar enfermedad hemolítica.
La hiperbilirrubinemia no determina el diagnóstico ni el pronóstico.
Orígenes: o Prehepática: generalmente por AHA.
o Hepática primaria: por enfermedad hepática grave.
o Posthepática: obstrucción de los conductos biliares extrahepáticos.
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Parámetros bioquímicos renales     Urea.
Creatinina.
SDMA.
Electrolitos.
Terminología importante:   Azotemia: elevación plasmática de Urea y/o Creatinina.
Uremia: Azotemia con sintomatología clínica.
Urea Indicación de disminución del ritmo de filtración glomerular: aumenta por un descenso de la filtración glomerular por causa renal con la afectación del 75%.
Influida por factores extrarrenales que modifican la densidad de orina, tales como la deshidratación, la hipovolemia, la dieta, la fiebre… Disminuye en dietas bajas en proteínas y en una excreción aumentada, por ejemplo en diuréticos o debido a poliuria.
Creatinina Indicación de disminución del ritmo de filtración glomerular, aunque la relación con la tasa de filtración glomerular no es lineal.
Se ve menos influida por causas extrarrenales que la urea pero se ve afectada por la masa muscular.
Valores normales hasta pérdida de nefronas funcionales del 60-70%. En enfermedad avanzada, pequeños deterioros de GFR provocan grandes aumentos de creatinina.
Ratio Urea:Creatinina   Diagnóstico diferencial de azotemia pre y postrrenal vs. Azotemia renal.
Solo validado para perros.
Valores (facultad de Veterinaria de Utrecht)   >150 pre y post renal.
<110 renal.
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA SDMA (dimetilarginina simétrica)    Detección precoz de disminución de la función renal.
Aumenta con la pérdida del 40% de la función renal. No se ve afectada por la masa muscular.
Necesarios más estudios.
Parámetros pancreáticos Pancreatitis:     Amilasa.
Lipasa.
PLIc: lipasa pancreática inmunorreactiva canina.
PLIf: lipasa pancreática inmunoreactiva felina.
IPE: TLI (tripsina inmunoreactiva).
Amilasa y lipasa Muy poco sensibles y específicas. Pueden elevarse por:    Pancreatitis.
Azotemia.
Enfermedades gastrointestinales o hepáticas.
   Test más sensible y específico, elección en el diagnóstico de pancreatitis.
Especie específico.
Posibilidad de diagnóstico en la clínica mediante el test SNAP.
    Diagnóstico de IPE.
Especie específico.
Importante ayuno <12h.
Elevación en perro con azotemia.
PLI TLI Proteínas totales    Albúmina.
Globulinas.
Proteínas de fase aguda.
Albúmina     Sintetizada en hepatocitos.
Proteína más abundante.
Función de soporte oncótico y transporte.
Importante su medición en gran cantidad de patologías.
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia Hiperalbuminemia: Deshidratación.
Hipoalbuminemia:      Malnutrición.
Disminución de la producción.
Pérdida: renal, digestiva-EPP.
o UPC, AB, NH3, Imatge… Acúmulo en cavidades.
Hiperglobulinemia >>> inflamación (↓ producción).
Globulinas Hipergammaglobulinemias policlonales  Enfermedades infecciosas y autoinmunes.
Hipergammaglobulinemias monoclonales     Linfomas.
Mielomas.
Otras neoplasias.
También en Leishmania y Erlichia.
5º VET-CPA Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Proteínas de fase aguda Se utilizan para evaluar la respuesta sistémica inmune a la infección, inflamación o trauma.
Muy sensibles pero no específicas.
PFA positivas: aumento en inflamación.
   Proteína C reactiva: más importante en perro.
Fibrinógeno: información sobre coagulación.
Amiloide A.
PFA negativas: descenso en inflamación.
  Albúmina.
Transferina.
Electrolitos     Calcio.
Fósforo.
Potasio.
Sodio.
Calcio    Ca ionizado forma activa (Ca2+).
40% unido a albúmina: ↓ albúmina, ↓ calcio.
Aumento fisiológico en perros jóvenes.
Hipercalcemia        Neoplasia: síndromes paraneoplásicos. Muy común en perros (linfomas, adenocarcinoma de sacos anales, mieloma múltiple…) y menos en gatos.
Intoxicación Vit D o colecalciferol.
Alteraciones óseas.
Hipoadrenocorticismo (Addison).
Hiperparatiroidismo secundario renal (por IRC): Ca2+ normal o bajo y Ca total alto (≠ con resto de causas). Común en gatos.
Hiperparatiroidismo primario.
Hipercalcemia idiopática felina (bastante frecuente).
Hipocalcemia     Eclampsia puerperal.
ERC: Hiperparatiroidismo secundario renal.
Hipoparatiroidismo primario (raro).
Pancreatitis aguda.
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Fósforo   Excreción renal.
Elevación fisiológica en perros y gatos jóvenes.
Hiperfosfatemia    IR por disminución de excreción renal: principal causa.
Hipoparatiroidismo primario.
Hipertiroidismo en gatos.
Hipofosfatemia    Malabsorción intestinal.
Hiperparatiroidismo primario.
Cetoacidosis diabética.
Potasio    Importante la aldosterona en la excreción.
Importante la insulina en la entrada de K a la célula.
98% intracelular.
Hiperpotasemia o hiperkalemia    Iatrogénico: ↑ K+ en fluidoterapia, IECAs… Disminución de la excreción renal: o IRA con anuria u oliguria.
o Obstrucción uretral (FLUTD) o ureteral.
o Addison.
Translocación de K+ a espacio extracelular: acidosis o daño celular masivo.
Hipopotasemia o hipokalemia      Pérdida por vómitos y/o diarreas.
Aumento de la excreción renal: Hiperaldosteronismo en gatos: Síndrome de Conn.
IRC (Poliuria).
Translocación de K+ a espacio intracelular: tratamiento con insulina en cetoacidosis diabética.
Sodio    Localización principalmente extracelular.
Concentración regulada por los riñones.
Cambios de concentración indican cambios en el equilibrio de los fluidos.
Clínica y sanidad de animales de compañía Marta Vila Garcia 5º VET-CPA Hipernatremia   Pérdida de agua libre: vómitos y diarreas, quemaduras, DM, ERC, diuréticos, córticos (PU)… ↓ ingesta de agua.
Hiponatremia Pérdida de Na+:    Vómitos y diarreas.
Diuréticos.
IRC, DM (PU).
Sobrehidratación:    IRA (PU) Polidipsia psicógena.
Sobrehidratación con sueros bajos en Na+ ...

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