T3. Compartimentos liquidos y sangre (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Biología - 2º curso
Asignatura Fisiologia animal
Año del apunte 2016
Páginas 9
Fecha de subida 14/03/2016 (Actualizado: 28/04/2016)
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Tema 3 COMPARTIMENTOS LIQUIDOS Y SANGRE.
Liquido transcelular: cefaloraquidio, intraocular y los de las digestiones (secreciones digestivas).
El liquido cefalorraquídio es el liquido que baña el sistema nervioso. Este se sintetiza en los plexos conoideos y se encuentra delimitado por dos barreras que son muy selectivas, todo lo que entra lo hacen a partir de receptores muy especificas, solo lo atraviesan substancias liposolubles como la cafeína el alcohol y los anestésicos. Estas dos barreras: cefalorraquídio y hematoencefalica.
los humores del ojo: - vidrio: detrás del cristalino es denso y opaco.
- acuoso: delante del cristalino.
Espacios potenciales llenos de liquido viscoso que se encuentran en las cavidades: plural (pulmones), pertoneal, pericardio, sinovial (articulciones).
SANGRE.
La sangre se define como matriz extracelular por la que viajan iones, compuestos orgánicos y inorgánicos, y células. Parte del medio interno que fluye o circula por el organismo.
La cantidad de sangre (volemia) 8% de nuestro peso se encuentra en equilibro osmótico y por lo tanto es de 300 miliosmoles. pH 7,4 y esta constituida mayormente por el plasma Plasma: porción liquida 55% de la porción del plasma, con coloración amarillenta, esta compuesto por agua en la que se encuentran proteínas y solutos como electrolitos y nutrientes derivados del metabolismo y gases.
El suero es el plasma sin proteínas coagulantes su coloración es transparente.
Plasma compuesto de: - albumina - proteínas de la coagulación.
- inmunoglobulinas.
Todas las proteínas plasmáticas se sintetizan en el hígado. Su síntesis esta muy bien regulada. La función de estas proteínas es el equilibrio osmótico y como no pueden traspasar el epitelio vascular a causa de su peso y su carga, ejercen una presión colodositotica o oncotica que es de 25 mmHg. Esta presión marca los intercambios de liquido entre el plasma y el liquido extracel. También hacen de tampón sanguíneo y da viscosidad a la sangre aun que mayormente de esto se encargan los eritrocitos, finalmente son substrato metabólico en situaciones en las que se necesita energía, estas se degradan para dar glucosa. También tienen funciones especificas como de transporte.
elementos formes: eritrocitos, los leucocitos y plaquetas. De estos solo se consideran cel.
funcionales los leucocitos, porque los eritrocitos en mamíferos no tienen núcleo y las plaquetas que son restos celulares de megacariocitos.
EXAMEN SANGUÍNEO Hematocrito: porcentaje en volumen que después de centrifugar la sangre, ocupan los eritrocitos. 40-45% Tiempo de protombina: tiempo que tarda la sangre en coagular Velocidad de sedimentación globular: Tiempo que tarda en sedimentar la sangre en un tubo de Henserberg. Cuanto más agregados haya en la sangre más rápido sedimentará.
El hígado produce proteínas reactivas que participan el los procesos de inflamación y se agregan a los eritrocitos.
Plaquetas.
Volumen plaquetario medio (fentolitros).
Recuento leucocitos.
Volumen corpuscular medio (VCM): Indica el volumen promedio de cada eritrocito Hemoglobina corpuscular media (HCM): Indica la cantidad de hemoglobina en cada eritrocito Concentración media de hemoglobina corpuscular [CCMH]: Relaciona la concentración de hemoglobina con el porcentaje que ocupan los eritrocitos (Ht) HEMATOPOYESIS Proceso activo en la medula ósea desde los 5 meses. después hasta los 5 años se produce en todos los huesos y posterior mente solo en el esqueleto axial. (pelvis, esternón, omoplatos (cintura escapular) el craneo y en los extremos de los huesos largos. La M.O activa es roja y cuando deja de ser activa se llena de adipocitos y se convierte en M.O amarilla.
El 75% de las células producidas son leucocitos de vida media 6h.
25% son eritrocitos y su vida media es de 120 días.
factores que estimulan la producción de las lineas celulares.
- Producción de las plaquetas: es regulada por una glucoproteina que se sintetiza en el hígado y a veces en el riñón, llamada trombopoietina que estimula la diferenciación a megacariocitos y su rotura a plaquetas.
- Producción de hematíes: eritroproietina (EPO) esta glucoproteina se sintetiza en los túbulos renales (nefronas), cuando disminuye la disponibilidad de oxigeno para las cel.
renales, esta hipoxia, desencadena la síntesis del factor indecible por hipoxia de tipo I que estimula la transcripción del gen de la eritropoietina, se libera eritropoietina y se libera en sangre. Este proceso es a demanda no se acumula. el factor que regula la producción de eritrocitos se produce por su función (la de transportar oxigeno, como no hay se activa su producción).
- Producción de leucocitos: Las citoquinas que segregan los leucocitos frente a una infección. Como mayor sea la infección, más liberación de citoquinas y mayor producción de estos.
ERITROCITOS forma bicóncavo muy útil evolutivamente que permite tener una mayor superficie y es muy útil para el intercambio de gases.
Membrana muy flexible.
No tienen núcleo en mamíferos, ni orgánulos. Estos se pierden en el reticulocito, dando una forma final que solo contiene Hb (hemoglobina). hay 230 millones de moléculas de Hb que pueden llevar cada una de ellas 4 oxígenos.
Hacen la glucosas anaerobia y el metabolismo oxido-reductor. (no usan el O2 solo lo transportan) Rotura extravascular: No pueden reparar la membrana cel. por eso a los 120 días la membrana es muy frágil y se rompe por completo, al pasar por los sinusoides hepáticos.
(el hígado tiene forma pentamérica y los hepatocitos están dispuestos de forma radial, en la que la sangre se drena por los canalillos hepáticos que son muy finos. Al crecer, pierden flexibilidad al pasar por los sinusoides hepáticos se rompen y son drenados por los macrofagos del hígado. Estos también pasa en el bazo) Rotura intravascular: en el interior de los vasos sanguineos.
HEMOGLOBINOGENESIS.
La solubilidad del oxigeno es baja por lo que si es un animal complejo o tiene una vida activa, es insuficiente el oxigeno que fluye disuelto por la sangre y llega a los tejidos. Por esto se necesitan los pigmentos, puesto que estos aumentan mucho la solubilidad por el sistema circulatorio. Además si este pigmento se encuentra dentro de un elemento forme se aumenta 50 veces la capacidad de transporte.
Esto representa un paso evolutivo extraordinario.
La síntesis de Hb requiere la sintáis de las lobinas y la del grupo hemos. el oxigeno se une al hierro de la Hb como oxigeno globular, es decir que no oxida al hierro. esta forma de transporte implica una union laxa, es decir, fácilmente reversible.
La eritropoyesiss incluida la de la hemoglobina se necesitan hierro (para la Hb), acido fólico (B9) y vit. B12 (para la maduración del ematocito). Estas vitaminas se captan por la dieta en las carnes.) La vit. B12 se une en los intestinos al factor intrínseco, este evita que sea degradada la vit. Cuando este factor intrínseco con la vit. llega al ileo, se libera del factor intrínseco y se une la vit. a la transcobalamina que se libera en sangre y van a la M.O . al hígado y a distintos tejidos, donde esta se acumula.
Hierro: Absorción el intestino se absorbe por las paredes del intestino y se libera en sangre unido a transferrina, este se desplaza por la sangre hasta la M.O. para la síntesis de Hb. y el hierro sobrante se almacena en el hígado unido a la ferritina. Otra forma de almacenar el hierro es la hemosiderina menos frecuente.
Regulación la absorción del hierro: los depósitos del hierro del hígado estimulan la síntesis de hepsidina que tiene un mecanismo de acción por el que se inhibe a la ferroportina 1 que es el principal transportador de hierro de la mucosa intestinal. Cuando hay hierro se bloquea la absorción de hierro a causa de la hepsidina. Esta también impide la absorción de hierro por los eritrocitos que se degradan.
Solo absorbemos el hierro que necesitamos. La sobrecarga de hierro en la mucosa intestinal puede ser perjudicial.
El circulo de los eritrocitos.
cuando se rompen los glóbulos rojos se producen diferentes ciclos de reutilización o degradación de los componentes de estos.
Las lobinas se degradan a aminoácidos que se recuperaran. el grupo hemos se degrada a a biliverdina y a hierro el hierro se traslada al hígado unido a la transferrina, este lo procesa como ferritina y luego será trasladado a los huesos donde se encuentra la M.O, también unido a la transferrina.
La biliverdina se pasa a bilirubina que se traslada al hígado unido a la albúmina (bilirrubina indirecta) esta llega al hígado y se convierte en un componente de la bilis.
la parte no útil de bilirrubina pasa a los intestinos donde se transforma a uribilogeno que se transformará en urobilina cuando este pasa a la sangre y de esta llegar al riñón (causa el color amarillo de la orina) y estercobilina (en el intestino grueso, se elimina con las heces y también da coloración). Tanto la bilirubina como el uribilogeno pueden retornar al hígado des de los intestinos (15%) y retornan para formar parte de futuros hematíes. Esta vuelta se llama circulación portal o entero-hepática.
REGULACIÓN DE LA ERITROPOYESIS Leucocitos: Se localizan en la sangre. Se transportan por esta de un órgano a otro.
Sistema Monocito-macrofago a nivel tissular, estos forman el reticuloendotelial: Esta constituido por todos aquellos leucocitos residentes en determinados tejidos especializados. Como por ej: macrofagos alveolares, histocitos, la microglia, las células de Kuplffer.
Hay 6 tipos de leucocitos en sangre: - Granulocitos o polimorfonuclerares.
- Neutrofilos - basofilos - eosinofilos.
- Mononuclerares.
- monocitos, macrogafo (tissular).
- Linfocitos - humoral B - Celular T Cuando hay una infección: Neutrófilos: Aumenta el numero de macrofagos y segregan interlequinas y citiquinas.
Basófilos: menos abundantes. Responsables de secreciones de histamina (vasodilatador).
Participan en la respuesta alérgica (igual que los eosinofilos) Porcentaje bajo Eosinófilos: Tiene que estar en baja concentración SISTEMA INMUNITARIO Características: - Especifico - Memoria Defensa frente a agentes extraños y elimina células muertas o dañadas y células anormales.
Primera linea de defensa: Primera barrera física (piel) y químicas (mucosas) Si el patógeno sobre pasa la primera linea de defensa se pone en marcha dentro del organismo la segunda linea: La inmunidad innata o inespecifica. Que está formado por el sistema monolito - macrófago. (neutrofilos, macrofago y monocitos).
Si prosigue la infección se pone en marcha la inmunidad adquirida, en la que actuan los linfocitos. Los linfocitos B empiezan a clonarse y a producir anticuerpos. Una vez el m.o ha sido eliminado queda un remanente de linfocito B en forma de célula de memoria.
El linfocito be se forman en órganos primarios y secundarios.
Organos primarios: medula ósea y timo.
Organos secundarios: es donde llegan los linfocitos y maduran clonándose, estos son el bazo, las amígdalas y los nódulos limfáticos.
Todos los leucocitos utilizan la sangre para ir de un órgano primario a uno secundario. Los nódulos limfaticos ( órganos limfaticos no es lo mismo que la limfa. de la lima solo encontramos como órganos limfaticos los nódulos limfaticos). Por lo que siempre se transportan por la sangre y no por la limfa.
HEMOSTASIA.
Procesos por los que la sangre se mantiene en medio liquido y por los que se se coagula para evitar una hemorragia.
Elementos de la hemostasia: Plaquetas o trombocitos, las proteínas coagulantes y anticoagulantes de la sangre y elementos estructurales del endotelio muscular.
LA RESPUESTA A UNA HEMORRAGIA COMPRENDE 5 ETAPAS: 1. espasmo muscular: al lesionarse un vaso, la musculatura lisa de ese vaso se contrae automáticamente, a esto se le llama vaso-espasmo. Este proceso tiene como finalidad cerrar el vaso y por lo tanto evitar que la perdida de vaso sea superior. 
 En la vasoconstricción participan el tomboxano A2 y la serotonina, que se liberan de las primeras plaquetas que llevan a la zona. Los dos son vasoconstrictores que contribuyen en el vasoespasmo 2. Formación del tampón plaquetario. Cuando se forma este ya se inicia la fase de coagulación, con esto se consigue tapar la zona lesionada del bazo, con una estructura que permite que se vaya regenerando el vaso sin que se produzca perdida de sangre.
3. Coagulación 4. Retracción del vaso: este se elimina 5. Destrucción.
FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO.
PLAQUETAS: Participan en la hemostasia, nunca se unen al epitelio sano. Esto se debe a que se unen gracias a receptores de membrana que solo reconocen material subendotelial como el colágeno. Cuando hay una lesión se expone el colágeno y la plaqueta se adhiere. Una vez se une, esta cambia de forma y saca pseudopodos y segrega substancias para llamar a otras plaquetas y así tapar la zona lesionada.
140 000-400 000 PQT/ul 5/9 días en circulación macrófagos del bazo y hígado.
•Gránulos alfa: factores de coagulación, PDGF platelet-derived GF (cause proliferation of vascular endothelial cells, smooth muscle & fibroblasts to repair damaged vessels) •Gránulos densos: Se llaman así por la gran cantidad de calcio. También tienen: ADP, ATP, Serotonina, fibrina. Agregación stabilizing factor, Enzimas para la producción de tromboxano A2 (PG) •Lisosomas •Glucógeno •Mitocondrias Factores que reconocen las plaquetas.
- Colágeno - Fibronectina - Trombospondina - Factor Von Willebrand (VWF) Receptores de las plaquetas: Glucoproteínas: GP Ib/IX, GP IIb/IIIa Las plaquetas se pegan a las fibras de colágeno que quedan expuestas después de la lesión vascular.
Las plaquetas son activadas por la adhesión: 1. Cambio de forma: irregular.
2. Liberación de tromboxano, ADP , serotonina vasoconstricción y quimiotaxis.
3. Mayor expresión de glucoproteinas mayor adherencia.
Agregación: Plaquetas activadas se agregan y activan a nuevas plaquetas formación del tapón plaquetario.
• El tapón se refuerza con filamentos de fibrinógeno, que pasa de un estado soluble (como fibrinogeno) a la fibrina que es insoluble.
3. COAGULACIÓN Consiste en la formación de trombina: esta activa el fibrinogeno y lo transforma en fibrina.
Para formar trombina se necesita la protombinasa que es la que activara la protombina y la pasara a trombina. Esto se hace por dos vias. Una intrínseca y otra extrínseca que finalizan en una vía común y que es el paso de protrombina a trombina que pasará el fibrinogeno a fibrina.
VIA EXTRTINSECA: El inductor de la via es un factor tissular. (tromboplastina o FIII) es extrínseco al vaso.
Tejido lesionado libera factor tisular. (tromboplastina) (III) hacia circulación Formación de la protombinasa (activador de la protombina) Factor VII F III •Activación de VII +Ca Activa X •En presencia de Ca (IV), el factor X se combina con V para formar protrombinasa •Protrombinasa se forma en segundos.
VIA INTRINSICA Factores del endotelia dañado y de las plaquetas y por lo tanto intrínsecos a la lisian. estos factores activan el fan. 12 y con el 11 + Ca activan el factor 9 y el 9 con el favor 8 + calcio da lugar al fac. 10.
El fact. 10 activado + ca + fact. 5 da lugar a las protombinasas iniciandose la via común.
Esta vía requiere de varios minutos.
Activación de XII, ocurre: –Endotelio dañado colágeno –Plaquetas fosfolípidos XI +Ca IX +VIII X Las dos vías son activadas.
VÍA COMÚN Conversión de la protombina-> trombina.
Protrombinasa y Ca+2 –cataliza la conversión de protrombina a trombina •Trombina –En presencia de Ca+2 convierte fibrinógeno (soluble) en filamentos fibrina (insoluble).
–activa factor XIII (factor estabilizador de fibrina) –efectos feedback positivo de trombina •Acelera formación protrombinasa •Activa la liberación de fosfolípidos delas plaquetas 3. COAGULACIÓN El coágulo esta formado por el tapón plaquetario, hematíes,atrapados con la fibrina, formada durante la coagulación—>Taponar la área vascular lesionada, evitando la pérdida de sangre 4. RETRACCIÓN DEL COÁGULO Contracción del coágulo mayor unión de los extremos del vaso lesionado.
Importante papel de las plaquetas (liberación de factor XIII).
•Fibroblastos y células endoteliales reparan el vaso lesionado.
5. DESTRUCCIÓN DEL COÁGULO—> FIBRINOLISIS Eliminación del coágulo->Restablecer la permeabilidad vascular y facilitar la reparación del endotelio.
Sistemas anticoagulantes: Hay de dos tipos: células endoteliales o factores plasmáticos.
Células endotelias: • Prostaciclina: Previene la agregación plaquetaria y es vasodilatador.
• Trombomodulina: Formación de complejos con tromboinas: inactivas las trombas y activan la PC-> APC.
Factores plasmáticos: • Antitrombina + heparina (de los leucocitos) intervienen sobre los factores IX, X, XI; XII y II (trombina) y los inhiben.
• APC (acticado por la proteína C) que activan el plasminogeno u inhiben los factores V, VIII • PS inhibe el V el VIII.
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