11. Fisiopatología de los grandes sindromas pulmonares. (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Conceptes cínics i patológics. Ténciques de diagnostic
Año del apunte 2014
Páginas 8
Fecha de subida 09/12/2014
Descargas 23

Vista previa del texto

Fisiopatología de los grandes sindromas pulmonares.
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Se caracteriza por la limitación progresiva e irreversible del flujo aéreo, especialmente el espiratorio, a través de las vías aéreas periférica.
Determina un atrapamiento aéreo, en el pulmón, de aire inspirado con la hiperinsuflación pulmonar.
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se incluyen: - Bronquitis crónica (“Blue Bloater”) Enfisema (“Pink Puffer”) 2. Bronquitis cónica.
 Tos y expectoración presentes durante más de tres meses al año durante más de dos años consecutivos. (definición de forma clínica) Estos síntomas son la traducción clínica de un proceso inflamatorio crónico de la mucosa bronquial con una hipersecreción de moco.
La característica más destacable es la tos con producción de moco abundante. Aparece en persones frecuentemente obesas que en fases avanzadas desarrollan frecuentemente cianosis y cor pulmonale.
A causa de esta tendrán una alta frecuencia de infecciones recurrentes, con sus respectivos ingresos hospitalarios.
3. Asma bronquial.
 Broncoconstricción REVERSIBLE de la vía aérea. Hipersensibilidad e hiperactividad de la vía aérea a gran variedad de estímulos.
Eosinófilos: células inflamatorias (aparecen en reacciones inflamatorias) clave en todos los subtipos de asma. Producen proteínas responsables del daño de la vía aérea.
En estos casos se produce un remodelado de la vía aérea: - Engrosamiento de la pared alveolar Hipertrofia del músculo liso bronquial 3.1. Tipos.
- Atópica: reacción inmunológica a alérgenos ambientales No atópica: etiología menos conocida (virus, polución...). Es menos frecuente.
A largo plazo, puede evolucionar a limitación crónica al flujo aéreo, con comportamiento similar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
4. Enfisema pulmonar.
 En términos anatómicos, se define como la dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos distales en el bronquio terminal, con destrucción de las paredes y sin signos de fibrosis. [El asma no es reversible. Dilatación anormal y permanente] 4.1. Bulla pulmonar.
Espacio aéreo mayor de 1 cm de diámetro, sin pared epitelial, que puede encontrarse en el parénquima pulmonar enfisematoso (80%) o normal (20%). En estos espacios hay ventilación pero no puede haber perfusión.
Se trata del equivalente a la unión de muchos enfisemas. A pesar de ello, no toda bulla pulmonar aparece en el enfisema.
4.2. Clasificación.
1) Según la forma clínica.
a. Enfisema bulloso o enfermedad bullosa b. Enfisema obstructivo difuso c. Enfisema compensatorio 2) Según la localización en los acinos pulmonares.
a. Enfisema Acinar Proximal o Centro-acinar b. Enfisema Distal Acinar o Paraseptal c. Enfisema Panacinar o Panlolular (afecta a todo el acino) d. Enfisema irregular 3) Según el número de bullas y calidad del parénquima pulmonar.
a. Bulla única en parénquima normal b. Bullas múltiples i. En uno / ambos pulmones con parénquima normal ii. Con parénquima enfisematoso difuso iii. En enfermedad pulmonar difusa no enfisematosa (histoplasma, fibrosis pulmonar idiopática, neumoconiosis...) 4.3. Consecuencias.
Se considera que produce: - Pérdida de la superficie de intercambio por la destrucción de la cavidad alvolo-capilar.
- Perdida de la elasticidad pulmonar  En general, es la consecuencia de una enfermedad obstructiva.
4.4. Implicaciones.
Gasometría, encontraremos: - PaO2 baja PaCO2 normal o aumentada en las fases avanzadas Pruebas funcionales respiratorias: patrón obstructivo (FEV1/FVS <70%) y una FVC que en las fases iniciales puede ser normal, pero en las fases más avanzadas estará disminuida.
4.5. Manifestaciones clínicas.
Los pacientes con enfisema suelen ser delgados, con tórax hiperinsuflado y respiración con espiración alargada y presentan disnea de esfuerzos que es más precoz a medida que avanza la enfermedad.
A diferencia del bronquítico crónico, la tos y la expectoración no suelen tener mucha relevancia. Pero en cambio este suele ir soplando para provocar un aumento del tórax hiperinsuflado con la finalidad de contrarrestar y respirar mejor.
En fases evolucionadas también pueden tener cianosis y cor pulmonale.
5. Atelectasia.
 Situación de colapso de la vía aérea de una región pulmonar. En la región atelectásica, no se efectuará, por lo tanto, intercambio de gases.
Esta puede ser a nivel periférico, segmentario o lobar; o puede llegar a ser masivo y afectar a todo el pulmón.
Las atelectasias no son “per se” una enfermedad. Son consecuencia de una patología subyacente, sea obstrucción de la vía aérea, comprensión externa o en el lactante, falta de surfactante...
5.1. Etiología.
- Por obstrucción Se reabsorbe el aire de los alveolos, pasando los gases a la sangre hasta el colapso completo. (Pasa a estar comprimido y esto provoca el colapso) En ambientes pobres en O2, tarda unas horas; en ambientes ricos en O2 (p.e.
postoperatorio con gafas nasales) puede producirse en minutos, ya que se produce una absorción rápida.
Aspiración / atragantamiento con objetos:  Niños: canicas, frutos secos...
 Ancianos / Disfagia deglutoria: alimentos - Por compresión Los alveolos se colapsan al ser comprimidos por una causa extrínseca, saliendo el aire por la propia vía aérea permeable.
- Por contracción (o cicatrización) La disminución del volumen se debe a la presencia de alteraciones fibrosas locales o generalizadas en el pulmón, la pleura o la caja torácica que dificultan la expansión completa.
5.2. Consecuencias.
En cualquier caso, una vez instalado el colapso, se instaura una hipoxia alveolar, ya que esta zona continúa irrigada. Después, actúa la vasoconstricción local refleja de los capilares para disminuir el shunt (mantener la relación de ventilación/perfusión).
    Hipoxemia (disminución de PaO2) PaCO2 variable en función de la importancia del shunt. Si la telestesia es muy pequeña, como tienen una gran facilidad de transmisión, se producirá el intercambio de forma normal. Si esta es grande, la presión parcial aumentará.
Retención de secreciones a nivel bronquial. Aumenta la probabilidad de infecciones.
Hiperinsuflación del tejido pulmonar sano que envuelve la atelectasia. Este reacciona intentando compensar. (hiperinsuflación: que tiene más aire) 6. Síndrome de condensación pulmonar.
Se produce cuando por efecto de un proceso infeccioso, inflamatorio o tumoral, el aire alveolar es sustituido por secreciones organizadas o masas tumorales que hacen que el parénquima pulmonar se vuelva sólido o compacto.
Este actúa también como una insuficiencia respiratoria por alteración de la relación ventilación/perfusión (disminuida).
Las pruebas funcionales respiratorias detectarían un patrón predominantemente restrictivo por la pérdida de elasticidad de las zonas afectas.
- FEV1 baja FVC baja - Relación FEV1 / FVC conservada TLC(capacidad pulmonar total)baja 6.1. Clínica.
   Dolor torácico.
Tos: con o sin expectoración según el agente causal. Si se trata de un agente infeccioso sí que nos encontraremos con este signo.
Hemoptisis: ocasional.
7. Síndrome de fibrosis pulmonar.
En realidad, se debería decir “síndrome alveolo intersticial difuso” Se produce por reacción inflamatoria difusa del tejido pulmonar: Acumulación de células inflamatorias en la pared alveolar y espacios intersticiales. Provoca la fibrosis del tejido.
7.1. Etiología.
Se produce por: - Inhalación de materia inorgánica. Neumoconiosis: silicosis, asbestosis...
Inhalación de materia orgánica. Alveolitis alérgica extrínseca (inhalación de proteínas de las heces de paloma, inhalación de productos en el heno.) Radiaciones ionizantes. Fibrosis pulmonar post-radioterapia (p.e. cáncer de mama) Efectos secundarios de fármacos. p.e. Metrotrexate, amiodarona...
Asbestosis Silicosis (P.e. mineros) 7.2. Etiología.
A medida que progresa, se acumula tejido conectivo en el intersticio. De esta manera, evoluciona a fibrosis pulmonar.
Las pruebas funcionales respiratorias detectarían un patrón predominantemente restrictivo por la pérdida de elasticidad de las zonas afectas.
- FEV1 baja FVC baja - Relación FEV1 / FVC conservada TLC(capacidad pulmonar total)baja 8. Tuberculosis.
 Enfermedad infecciosa producida por Bacilo de Koch (1882) (Micobacterium tuberculosis).
Afecta frecuentemente el pulmón; pero puede afectar cualquier órgano. Para que esto se produzca nos hemos de encontrar con un pulmón muy afectado.
La exposición inicial a la micobacteria conlleva respuesta inmune, pero también hipersensibilidad. El signo histopatológico en inmunocompetentes son los granulomas tuberculosos: tejido inflamatorio con zonas de necrosis caseosa central.
La tuberculosis secundaria (reactivación) se produce en individuos previamente expuestos cuando disminuyen sus defensas (VIH, ancianos, inmunodeprimidos...) Síntoma característico: hemoptisis.
Manifestación frecuente: cavitación. Lesiones cavitarias en los ápex pulmonares (cavernas sobre todo en la parte superior del pulmón).
...