3. ADDICCIÓ (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Psicología - 4º curso
Asignatura Psicofarmacologia
Año del apunte 2015
Páginas 17
Fecha de subida 11/04/2016
Descargas 16
Subido por

Vista previa del texto

ADDICCIÓ 1.1. Terminologia i classificació de les drogues Pel que fa ala perspectiva històrica de la terminologia referent a drogues, la OMS ho classifica de la següent manera: 1957: Toxicomania versus habituació 1964: dependència 1965: dependència física i psíquica. Tolerància creuada 1969: droga/drogodependència. Abús de droga 1981: neuroadaptació 1987: DSM-III-R - Trastorns per ús de substàncies psicoactives - Trastorns mentals orgànics provocats per substàncies psicoactives - Tolerància farmacodinàmica i farmacocinètica 1992: ICD-10 o CIE-10 - Trastorns mentals i del comportament deguts al consum de substàncies psicòtropes 1994: DSM-IV / 2000 DSM-IV-TR - - Trastorns relacionats amb el consum de substàncies psicoactives: - Dependència - Abús Trastorns induïts per substàncies psicoactives: - Intoxicació - Abstinència - Mental orgànic Els criteris per a la realització d’aquests diagnòstics es basen tant en aspectes farmacològics, terapèutics, com d’origen i institucionals.
38 Classificació farmacològica: - Nicotina - Anestèsics intoxicants (alcohol, barbitúrics, BZD, substàncies volàtils) - Opiacis (morfina, heroïna, codeïna) - Psicoestimulants (cocaïna, amfetamina) - Metilxantines (cafeïna, teofil·lina, teobromina) - Cannabinoides (tetrahidrocannabinol) - Al·lucinògens (psilocibina, mescalina, LSD, drogues de síntesi, fenciclidina) Classificació farmacològica segons efectes: - - - Psicoestimulants - Metilxantines - Nicotina - Amfetamines - Cocaïna Depressores - Heroïna, morfina - Alcohol - BZD - Barbitúrics Psicodislèptics - LSD - Mescalina - Psilocibina - Drogues de síntesi (perfil mixte: psicoestimulant-psicodislèptic) - Fenciclidina - Cànnabis (perfil mixte: psicodislèptic-depressor) 1.2. Conceptes bàsics: dependència, tolerància, sensibilització, craving i neuroadaptació.
Tolerància. Reducció de l’efecte d’una substància quan s’administra la mateixa dosi de forma repetida o bé la necessitat d’incrementar la dosi per obtenir el mateix efecte inicial.
 Farmacocinètica. canvis en l’absorció, distribució, metabolisme i excreció d’una substància rere administracions repetides.
 Farmacodinàmica. Canvis adaptatius a nivell neuronal rere l’administració repetida d’una substància.
39 Dependència. Patró conductual d’ingesta continuada de droga com a conducta prioritària. Es tracta d’un concepte tradicionalment relacionat amb el síndrome d’abstinència.
Tot canvi en la conducta o en la fisiologia d’un organisme associat a la retirada d’una droga pot ser valorat com a signe d’abstinència i constituir una prova de dependència.
Sensibilització. Fenomen mitjançant el qual els efectes d’una droga s’incrementen rere la seva administració repetida intermitentment. En oposició directa a la tolerància, s’ha demostrat principalment en les propietats gratificants i locomotrius de les substàncies addictives.
Craving. Desig intens, ansiós i prolongat de prendre drogues (de repetir l’experiència). Es pensa que contribueix significativament a l’ús continuat d’una droga i a la conducta de recaiguda rere períodes llargs d’abstinència.
Neuroadaptació. Canvis adaptatius induïts per l’ús continuat d’una droga en el funcionament neural, que poden no observar-se en presència de la droga, però que si es manifesten durant el cessament del consum.
- Canvis en la síntesi i alliberació dels neurotransmissors.
- Canvis en l’expressió gènica de proteïnes.
Control d’estímuls. Processos de condicionament pavlovià associats al consum repetit d’una substància: importància de les propietats d’estímul de les drogues.
- Tolerància - Abstinència - Sensibilització - Craving Substàncies addictives? - Condicions no necessàries ni suficients  tolerància i dependència - Condicions necessàries, però no suficients  propietats psicoactives, gratificants, conseqüències per retirada de droga.
- Condició necessària i suficient  pèrdua del control sobre la conducta d’autoadministració 40 Dependència de substàncies (DSM-IV-TR) patró continuat de consum (12 mesos) amb afectació funcional (3 o més ítems): - Tolerància - Abstinència - Aparició de quadre típic d’abstinència de substància - Alleugement del quadre d’abstinència amb l’ús de la substància - La substància es pren amb manca de control d’autoadministració - Aparició de craving - Conducta preferent de cerca de la droga - Afectació de la vida sociolaboral pel consum - Administració tot i a les conseqüències Abús de substàncies (DSM-IV-TR) patró continuat de consum (12 mesos) amb afectació funcional (1 o més ítems): - El consum produeix incompliment d’obligacions sociolaborals - El consum es realitza en situacions de risc físic - El consum s’associa a problemes legals - Aparició de craving - Consum tot i a les conseqüències negatives Trastorn per l’ús de substàncies (TUS). DSM-V patró continuat de consum (12 mesos) amb afectació funcional (2 o més ítems): - El consum produeix incompliment d’obligacions sociolaborals - El consum es realitza en situacions de risc físic - El consum es manté tot i als problemes legals (agressions físiques, verbals, etc.) - Tolerància - - Augment de la dosi - Disminució dels efectes Abstinència - Aparició del quatre típic d’abstinència de substància - Alleugement del quadre d’abstinència amb l’ús de la substància - El consum es manté per un temps superior al desitjat - Desig persistent o esforços no exitosos de deixar o controlar el consum - Conducta preferent de cerca de la droga - Reducció o cessament de les activitats sociolaborals i d’oci a causa del consum - Consum tot i a les conseqüències - Craving o desig intens o urgència de consum d’una substància específica 41 Cal especificar si es amb o sense: Dependència fisiològica (signes de tolerància o abstinència). No es contemplen si la persona està en tractament baix supervisió mèdica (analgèsics, ansiolítics, betabloquejadors o antidepressius).
Severitat TUS (nou símptomes) DSM-V - Lleu 2-3 símptomes/criteris - Moderada. 4-5 símptomes/criteris - Severa. 6 o més símptomes/criteris Remissió TUS. DSM-V - Primerenca al menys 3 mesos d’abstinència però menys de 12 mesos - Sostinguda al menys 12 mesos sense complir criteris. Especificant: en entorn controlat o en teràpia de manteniment Trastorns induïts per substàncies   Intoxicació per substàncies - Quadre simptomàtic reversible produït pel consum d’una substància - Efectes psicoactius que interfereixen el funcionament general de la persona - S’ha de destacar malaltia mèdica o trastorn mental Abstinència per substàncies - Quadre simptomàtic específic degut al cessament del consum o a la reducció de la dosis habitual  - Afectació del funcionament general de la persona - Descartar-se malaltia mèdica o trastorn mental Trastorn perceptiu persistent per al·lucinògens (flashbacks) - Reexperimentació dels efectes de distorsió de la percepció que provoca la intoxicació amb al·lucinògens, després d’interrompre el consum - Afectació del funcionament general de la persona - Descartar-se malaltia mèdica, trastorn mental i al·lucinacions hipnopòmpiques (apareixen en la transició son-vigília) 42 1.3. Psicobiologia de les drogodependències La psicobiologia comú per a totes les substàncies és el funcionament del sistema de reforç cerebral mesolímbic (meso accumbens), originat a l’àrea tegmental ventral, la dopamina surt de la SN i d’aquesta àrea i va fins al nucli accumbens (estriat ventral).
És una àrea híper connectada amb diferents àrees, rep aferències del locus caeruleus (noradrenalina) nucli dorsal del rafe (serotonina), connexions de l’hipocamp, de l’amígdala.
Totes les drogues actuaran sobre sistemes de neurotransmissió específics, però a més totes les drogues alliberen dopamina a l’àrea tegmental ventral. El consum d’un droga comporta l’augment de la DA en aquest sistema.
El sistema dopaminèrgica mesoaccumbens (origen Àrea tegmental ventral i terminació nucli accumbens) està implicat en conducta locomotora, conductes preparatòries i consumatòries, facilita la integració sensori-motora, la funció principal és que és un sistema que s’activa davant una estimulació rellevant pel subjecte (positius i negatius) -en aquest cas la dopamina avalua els estímuls- . I finalment, processa aprenentatges estímul-resposta. La transmissió dopaminèrgica facilitant l’aprenentatge condicionat i mediatitzen el craving.
L’administració aguda d’una substància dóna lloc a la producció de DA al nucli accumbens, la qual cosa comporta gratificació i l’associació d’estímul-resposta. Si es consumeix una substància repetidament, és a dir de forma crònica, el sistema es neuroadapta. Per tant, si les drogues afavoreixen la neurotransmissió dopaminèrgica, el sistema s’adapta mitjançant la neuroadaptació que el subsensibilitza i s’inhibeix la producció de dopamina. En consumició la droga tapa la subsensibilització, però en l’abstinència (disfòria) es dóna la hipersensibilització (sensibilització i craving).
En deixar de consumir és quan es fan presents els síndromes d’abstinència (SAA). L’efecte de neuroadaptació del sistema dopaminèrgic mediatitza de l’abstinència el que es coneix com disfòria o apatia. Si no es consumeix droga, el sistema es readaptarà a l’alça, atès a no detectar dopamina. Si està modificat a l’alça, hi haurà més resposta de la que tocaria, atès que està hipersensibilitzat i craving.
43 En cocaïna la hipersensibilització de la dopamina en una rata no reverteix la neuroadaptació durant la vida de la rata (2 anys). En el cas dels humans depèn de la via d’administració, la quantitat administrada, la freqüència, etc. Per tant, les neuroadaptacions poden ser bastant anys.
Malgrat es restableixi la neurotransmissió, cal un procés de llarga durada, atès que estem parlant de sistemes motivacionals. Però, normalment als 15-20 anys es neuroaadapta totalment, per això la necessitat d’abstinència total.
Tot això és un substrat neurobiològic comú per a totes les substàncies.
1.4. Prevenció de drogodependències. Reducció de danys Pel que fa al tractament de la conducta addictiva i l’abordatge terapèutic de forma general: Sempre hi han hagut dues línies de tractament, sempre s’ha tractat separadament del que coneixem per salut mental. Una és el tractament de les drogodependències i una de salut mental. Actualment, els plans ja tendeixen a unificar el tractament i es diagnostiquen mitjançant eix I.
La reducció de danys s’està fent servir en psicopatologia per tractar els trastorns mentals però ja s’havia fet servir en els tractaments per drogodependència.
La gent s’informa i es tracta quan hi han conseqüències orgàniques, econòmiques, familiars, laborals, etc. A nivell polític i governamental s’intenten establir formes de tractament dels trastorns addictius, per millorar la salut de les persones i reduir les despeses econòmiques. Per tant, es demanada informació, per tal d’avaluar serveis, plans i programes, de tipus sociodemogràfic i factors de risc o protecció per actuar. Hi han molts factors que intervenen de forma dinàmica i heterogènia.
A l’inici dels tractaments en conducta addictiva es basaven en l’abstinència total, la qual cosa s’actua, però el que s’ha donat han estat múltiples recaigudes degut a la cronicitat del trastorn. Per això, quan es va començar a tractar es pensava que eren múltiples fracassos i no recaigudes per la cronicitat.
La conducta addictiva s’associava amb connotacions morals, sense tenir en compte tots els factors que s’interrelacionen.
Als anys 80 van començar a sortir moviments en defensa dels drets de gent amb problemes d’addicció. Aquests, defensaven que les persones que tenen un problema de salut mental o addictiu, no són incompetents, sinó que tenen una sèrie de característiques que tenen a veure amb el seu tractament.
Aquest abordatge estava dins el que coneixem com reducció de danys (dins addiccions, actualment també en salut mental).
44 En tres grans àmbits, tots som diferents, i diferents aspectes determinen la vulnerabilitat (susceptibilitat individual per al consum de drogues):  entorn/ambient  droga  individu En definitiva, totes aquestes característiques s’agrupen en dos factors:  factors de protecció. tot allò (atribut, caract. Individual, condició situació o context ambiental) que inhibeix/disminueix la probabilitat d’ús i abús de drogues (inici) o una transició en el nivell d’implicació amb les mateixes (manteniment).
 factors de risc: tot allò (atribut, caract. Individual, condició situació o context ambiental) que incrementa la probabilitat d’ús i abús de drogues (inici) o una transició en el nivell d’implicació amb les mateixes (manteniment)..
 de risc o de protecció depenent de la situació:  socioculturals (legislació, pobresa…)  individuals i interpersonals (biològica, educació, models, actitud, conductes…)  familiars (límits i normes, vincles emocionals…) Les estratègies preventives es basen en l’augment de factors de protecció i la disminució dels factors de risc. L’abordatge de reducció de danys neix de la complexitat de la conducta addictiva i dels drets de les persones consumidores.
La reducció de danys és un nou abordatge centrat en la població de drogodependents abstinents i en qualsevol usuari sense motivació per deixar el consum.
3 aspectes com a desencadenants:  l’estratègia de l’abstinència total (oferta poc efectiva i insuficient)  anys 80 apareix l’HIV , la qual cosa generà una alarma, atès que persona detectada persona que en 5 anys es moria, la qual cosa suposava una càrrega econòmica important. A Espanya la població amb més risc va ser el grup d’addicció més afectat per via parenteral (sistema de consum de substàncies que compartien el material d’injecció). Actualment, ho són el heterosexuals.
 reconeixement de l’addicte com a persona competent.
Les característiques d’aquests programes són:  acceptació del consum.
 atenció dirigida a les conseqüències del consum.
45  el consum és un fenomen complex i multidimensional (formes segures de consum).
 dany del consum a nivell de salut, social i econòmic.
 impulsar i propiciar la participació dels usuaris de drogues en el disseny i desenvolupament de programes d’actuació.
Tipus de programes:  programes de distribució-intercanvi de xeringuilles.
 programes outreach (material de reducció de danys) -energycontrol-  programes de manteniment com metadona o amb altres agonistes opiacis.
 programes d’atenció sanitària urgent:  espais per a una injecció més segura -narcosales-  distribució de naloxona -antagonista opiaci- serveis per prevenir sobredosi d’heroïna.
naldrexona no funcionaria perquè no bloqueja immediatament.
Diferents estratègies de la reducció de danys:  canviar el patro de consum per un més segur  disminució de la dosis i número de contactes amb la droga  apropar l’usuari a les entitats d’atenció i tractament  facilitació de material d’injecció per a prevenir el contagi de malalties infeccioses  abstinència de droga 1.5. Principals substàncies addictives: psicodislèptics, psicoestimulants i depressors SUBSTÀNCIES DEPRESSORES.
Perfil farmacològic: heroïna, morfina, alcohol, cànnabis, benzodiacipines, barbitúrics, inhalants, volàtils.
L’alcohol és una substància de consum legal al nostre país i depressora del SNC. Això ha comportat que generi problemes (grups específics de la població que consumeixen l’alcohol de forma excessiva vàries dosis d’alcohol- en un període curt de temps- patrons de consums des de primeres hores del matí, de forma crònica, o ingesta normalitzada amb el menjar).
A nivell de perfil conductual, les substàncies amb perfil depressor, generen: inhibició de les vies corticals (frontal i prefrontal) inhibitòries (el còrtex té funció inhibitòria sobre les conductes), inhibir la inhibició, tenim desinhibició (a dosis baixes, és el que fan tots els depressors). Desinhibició, sedació (calma i somnolència), relaxació muscular, hipnosis, ansiòlisis, anticonvulsió, anestèsia, coma, depressió respiratòria.
46 L’OH és una substància addictiva que es coneix des de fa molts anys, sorgeix de la fermentació de fruits naturals, cereals. Els coneixements de consums són de substàncies alcohòliques de baixa graduació. Els àrabs milloraren el sistema de destil·lació, i s’augmentà la graduació. Té propietats calòriques però sense energia.
La comercialització es dóna al s. XVII, a partir del que s’han produït conseqüències negatives.
El mecanisme d’acció a nivell de SNC: durant molt de temps s’ha pensat que no tenia efectes específics, és molècula petita alifàtica (dissol en greixos i en aigua). Té dos mecanismes inespecífics (actua sobre formació) subjacent als seus efectes anestèsics: la fluïdificació (augmenta la rigidesa de la membrana neuronal) de la membrana neuronal compacta. L’altre efecte inespecífic és afectar als receptors metabotròpics, no unió de NT en R, sinó que afecta la fabricació de 2ns i 3rs missatgers, relacionat amb efectes d’altes dosis, anestèsia i generació de coma. Normalment a dosis elevades.
El mecanisme d’acció específic (l’OH s’uneix al R). A dosis baixes fan efecte sobre receptors ionotròpics, canals iònics (petita i fàcil dissoldre). És un agonista funcional de l’Acetil-CoA, serotonina (5HD3-serotoninèrgic), GABA (baixa). Actua sempre com a no competitiu. La desinhibició conductual, la relaxació, etc. són efectes específics. Actua sobre el receptor NMDAglutamat- fent un antagonisme funcional (augmenta).
Si pujo GABA i baixo Glutamat → inhibició Acetil-CoA i sertonina → mediatitza efectes , puja la dopamina i ho fa mitjançant sobre el receptor nicotínic i serotoninèrgics, s’allibera dopamina en àrees terminals. Aprenentatge i memòria, quan el consum esdevé crònic, pot arribar a donar lloc a demències per l’afectació colinèrgica (es necessita molta durada de consum i grans quantitats). L’acció colinèrgica afecta a aprenentatges inhibitoris (evitació).
Si hi ha greixos, l’OH es lliga i desapareix. La distribució és ràpida i proporcional a l’aigua en cos (en homes es distribueix millor, perquè tenen més aigua).
L’OH és una substància que té taxa metabòlica constant, quantitat que desapareix per unitat de temps, és proporcional a la quantitat de substància administrada. Per això, tardarem tant de temps com la quantitat administrada.
Com ha vies metabòliques tenim un citocrom CYP2D6, la catalasa (SNC, per tant hi ha metabolisme cerebral de l’OH).
Com ha via hepàtica, s’utilitza a nivell acetaldehid (metabòlit de l’OH) és tòxic, per tant, si nosaltres donem una substància que impedeix el seu metabolisme i el converteixi en acetat i coenzim CoA. Si 47 es consumeix OH l’acetaldehid tindrà efectes tòxics perquè s’inhibeix el seu metabolisme (com a interdictors metabòlics hi ha el Colme i Antabus.
A nivell d’excreció té excreció pulmonar i renal.
Pel que fa a la intolerància a l’alcohol, hi han grups poblacionals (orientals i indi-sud-americans) que no tenen enzims que són poc funcionals i no metabolitzen l’acetaldehid, per tant, es dóna un quadre de: rubor facial, increment de la taxa cardíaca, ardor d’estómac, palpitacions, taquicàrdia, debilitat muscular. Durant molt de temps s’ha pensat que era un factor protector, però a la població d’indi-sudamericans no ho és.
En quant a la dependència, pot induir intoxicació, dependència i craving. Té tolerància farmacocinètica (desenvolupament ràpid de tolerància als efectes psicoactius). Tolerància farmacodinàmica ràpida. A més, es sol consumir amb altres substàncies psicoestimulants (cocacola, cafè, carajillo…) La ingesta d’un depressor i un psicoestimulant comporta un pic de gratificació superior.
Tolerància i dependència creuada amb altres depressors (BZD, opiacis) Efectes de sensibilització al que serien els efectes gratificants i locomotors.
Quadre d’abstinència física sever delírium tremens Intoxicació greu (síndrome confusional, coma i mort) Les contraindicacions són l’embaràs (síndrome alcohòlic fetal) Les reaccions adverses són:  trastorns psicòtics (tota substància)  afectius (tota substància)  síndrome de Wernicke (afàsies, neurològics) - Korsakoff (psicosis, alteració de memòria, ideacions)  alteracions en la memòria i aprenentatge  hipertensió  fibrosis cardíaca  dèficits nutricionals i anorèxia  disminució termoregulació  alteracions hepàtiques (esteatosis, hepatitis, cirrosis o fibrosis hepàtica)  insuficiència pancreàtica  gastritis 48 PSICODISLÈPTICS. (PERTORBADORS).
La família de fàrmacs dels Psicodislèptics també rep el nom de psicoticomimètics, psicodèlics o al·lucinògens. D’aquest tipus de substància no existeixen preparats farmacèutics.
Tenen la capacitat d’induir canvis perceptius, ideatius, anímics o emocionals semblants als dels individus amb psicosis (al·lucinacions i paranoies).
Els Psicodislèptics clàssics: - Produeixen una intoxicació “viatje” que pot resultar en un atac de pànic “mal viatge” i progressar fins a un estat de confusió amb desorientació i agitació (delírium) fins a arribar a l’episodi psicòtic.
- L’efecte farmacològic depèn més de les característiques de personalitat i expectatives de consum que de la dosi administrada.
Les drogues de síntesi tenen efectes entactògens caracteritzats per experiències emocionals de proximitat, pèrdua de por i empatia.
El cànnabis té efectes lleus Psicodislèptics (canvis de percepció de temps i espai), són poc freqüents les al·lucinacions visual si auditives (només a dosis altes) i poden produir estats de somnolència en els que sorgeixen records inconnexes.
El perfil farmacològic d’aquests fàrmacs (LSD, Mescalina, Psilocibina, Drogues de síntesi, Fenceclidina i Cannabis) mostra: - Canvis en l’estat d’ànim (eufòria, felicitat, tristor, irritabilitat).
- Símptomes neurovegetatius (vertigen, tremolors, nàusees, hiperreflèxia, parestèsies, sensació de fred).
- Alteracions de la percepció somastèsica (levitació), visual, auditiva, olfactiva, gustativa.
- Canvis en el sentit del temps i de l’espai.
- Despersonalització o sentiments d’unitat còsmica.
- Desdoblament de la imatge corporal.
49 Anestèsics dissociatius: Feniciclidina (PCP), Ketamina (més potent que PCP en efectes Psicodislèptics) i Dextromorfano (opiaci).
A baixes dosis mostren hiperactivitat simpàtica; distorsió de la percepció visual i auditiva, sentiments de separació del cos de la realitat i desorientació i violència.
Com a efectes al·lucinògens són antagonistes no competitius del receptor NMDA.
LSD-25. Sintetitzat el 1938 per Albert Hofmann a partir de les amides de l’àcid lisèrgic. Inicialment s’utilitzava amb finalitat terapèutiques per la facilitació de l’insight, actualment només en investigació farmacològica i ús no mèdic.
Farmacocinèticament: - Absorció. Ràpida i completa v.o (més habitual), v.e, v.n i v.h - Distribució. Extensa i per tots els teixits corporals. T.màx 15-45’: t1/2 10-12h - Metabolisme. Hepàtic intens (hidroxilació i desmetilació) - Excreció. Renal i fecal Seguretat: - no es coneix dosis mortal - dependència baixa (no síndrome abstinència) - tolerància ràpida, completa i a llarg termini (temps entre administracions) substància amb patró d’abús - Contraindicacions: - quadres psicopatològics, principalment psicosis - embaràs (possibles efectes teratogènics) Reaccions adverses: - gran variabilitat intra i interindividual - no es relacionen amb la dosi administrada, tot i que solen aparèixer amb el consum de dosis baies o sense història de consum repetit habitualment no es prescriu un tractament farmacològic, sinó que s’aconsella psicoteràpia de - suport.
 Agudes: immediates després d’un consum puntual 50  o Crisis de pànic o Psicosis agudes o Quadres afectius o Traumatismes involuntaris+ A llarg termini (crònic): després d’un temps de consum puntual o repetit o Trastorns psicòtics o Trastorn perceptiu persistent per al·lucinògens (flashbacks) amb o sense agorafòbia  Flashbacks: aparició després d’un període d’abstinència amb una incidència d’entre un 15 i un 77% dels subjectes que han consumit LSD.
 Factors precipitants: foscor, ambient no familiar, estrés, consum d’altres substàncies addictives.
 Diversos cops al dia  Pseudoal·lucinacions  No es relacionen ni amb la dosi administrada ni amb el temps consumit  Es desconeix el mecanisme pel qual es produeixen  Tractament psicològic (tècniques d’afrontament)  Tractament farmacològic (BZD) o Trastorns depressius o Trastorns de pesronalitat 3,4-Metilendioximentamfetamina (MDMA).
Sintetitzada el 1912 als laboratoris Merck, en investigació començament d’un anorexigen.
finalitats Al terapèutiques: psicoteràpia. Al 1986 es prohibeix l’ús per efectes neurotòxics. I actualment no s’utilitza mèdicament.
51 Farmacocinèticament: - Absorció. Ràpida i completa v.o (més habitual), v.e, v.n i v.h - Distribució. Ràpida i extensa, per tots els teixits corporals. 50-150 mg (máx. 250mg). Tmàx 30-60’ t1/2(2-4h) - Metabolisme. Múltiples vies metabòliques (hidroxilació, desmetilació, CYP2D6) metabòlits actius - Excreció. Renal 2/3 parts sense metabolitzar Seguretat: - Consum amb patró d’abús (risc d’intoxicació) - Consum amb altres substàncies (OH) - Tolerància ràpida - Dependència baixa (no síndrome d’abstinència) - No craving - Efectes neurotòxics (consum crònic, altes dosis) Contraindicacions: - Quadres psicopatològics, principalment psicosis - Embaràs (possibles efectes teratogènics) Reaccions adverses: - Agudes - Crisis de pànic - Alteració de la son (insomni, somnolència) - Astènia - Respostes catatòniques - Suïcidi-homocidi (involuntari) - Increment temperatura corporal - Hepatoxicitat - Col·lapse cardiovascular - Coagulació intravascular 52 - Cròniques - Trastorns psicòtics - Trastorn perceptiu persistent per al·lucinògens (flashbacks) - Trastorns depressius.
- Alteracions de la memòria Cànnabis. D’origen natural, planta del cànyam. Amb propietats psicoactives de les femelles abans de la pol·linització. El principi actiu principal és el TCH (A9-Tetrahidrocannabinol). Els efectes psicoactius i terapèutics es coneixen des de l’antiguitat. Al s.XIX s’expandí l’ús no mèdic. Al s.XX la divergència institucional entre països en relació a la legalització (ús terapèutica i no mèdic).
39 40 ...

Comprar Previsualizar