Patologia del balanç hidrosalí i del potassi (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Examen Clínico
Año del apunte 2017
Páginas 7
Fecha de subida 18/06/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Xavier Martínez Ormo Exàmen clínic (Galindo) Patologia del balanç hidrosalí i del potassi Balanç hidrosalí S’anomena hidrosalí perquè s’estudien els trastorns de la sal (Na) i l’aigua a l’hora. No s’enten l’aigua sense la sal per tant sempre parlarem de hipernatrèmia o hiponatrèmia en funció de la quantitat de líquid (euvolemia, Hipovolemia, hipervolemia). El 60% del pes de l’adult és aigua. Una persona de 70 quilos té 42 litres d’aigua. Aquesta aigua està repartida en els compartiments intracel·lular i extracel·lular. El extracel·lular es divideix en intersticial i intravascular. La major part del líquid és intracel·lular. Això té transcendència perquè l’aigua passa de forma lliure a banda i banda de la membrana cel·lular però ni el Na i K passen lliurement. Quan estudiem els trastorns del balanç hidrosalí i del potassi només fem referencia a 3 coses: - Concentració del sodi i potassi (Na de 135-145 mmol/L i K de 3,5 a 5,5 mmol/L). - Osmolaritat del plasma: els líquids tant intracel·lulars com extracel·lulars mantenen una osmolaritat constant que està al voltant de 280-290 mosm (osmolaritat plasmàtica). Aquesta osmolaritat es pot mesurar en un laboratori o calcular a través d’unes formules: • Si el laboratori dona les xifres amb mmol/L la osmolaritat calculada és: 2xNa + glucosa + urea. Això donarà un valor entre 280-290 si és normal) • Si el laboratori dona els valors per mg/dL la osmolaritat calculada és: 2xNa + glucosa/18 + urea/5. Veiem que el més important a l’hora de calcular la osmolaritat plasmàtica és el sodi. ¿Com es regula la quantitat i el pas de líquid d’un compartiment a l’altre? Hi ha un moviment local que vol dir que hi ha pas de líquid a banda i banda de la membrana cel·lular: - Si la cèl·lula està en un medi isotònic (mateixa osmolaritat que hauria de ser 280 mOsm/L) no passa res, ni surt ni entra líquid a la cèl·lula. - Si la cèl·lula està en un medi hipotònic (menys osmolaritat per exemple 200) l’aigua entrarà dins la cèl·lula en un intent de igualar les osmolaritats a banda i banda de les membranes cel·lulars. - Si la cèl·lula està en un medi hipertònic (més osmolaritat per exemple 360) perdrà líquid de dintre seu en un intent de igualar les osmolaritats a banda i banda. 1 Xavier Martínez Ormo Exàmen clínic (Galindo) Aquest és el primer mecanisme de regulació del pas de líquid d’un compartiment a l’altre però hi ha un segon mecanisme en el que estan implicats el ronyó, el sistema endocrí i autònom. Aquí actuen: - ADH - Catecolamines del SNV - Pèptids natriurètics - SRAA En circumstàncies en que els baroreceptors detecten una disminució del volum circulant efectiu es secreta la ADH i catecolamines i s’activa el SRAA que tot plegat el que fa es augmentar la reabsorció tubular de Na i aigua en un intent de corregir aquesta depleció del volum arterial. Les conseqüències de tot això són fonamentalment taquicàrdia i VC en resposta a la ADH i catecolamines. Hi ha dos trastorns tipo: - Deshidratació: pèrdua d’aigua. Pot ser: • Isotònica: és una pèrdua proporcionada d’aigua i sal. • Hipotònica: pèrdua predominant de sal. • Hipertònica: pèrdua predominant d’aigua. - Hiperhidratació: en aquest cas passa exactament el mateix tenim la isotònica, hipotònica i hipertònica. Ø Deshidratació isotònica És la pèrdua de líquid equilibrada d’aigua i sal. El exemple més clar que podem veure és la hemorràgia ja que al perdre sang perdem tant l’aigua com les sals. Després també ho podem veure en: - Pèrdues renals com per exemple en un dèficit de mineralocorticoides (hipofunció corticosuprarenal) - Pèrdues extrarenals fonamentalment per via digestiva: vòmits, diarrea, aspiració nasograstica...etc. 2 Xavier Martínez Ormo Exàmen clínic (Galindo) Les conseqüències de la deshidratació isotònica són: - Fonamentalment reducció del volum de l’espai extracel·lular (intravascular i intersticial). - Com que aquesta deshidratació és isotònica no tenim moviments d’aigua o soluts entre els diferents compartiments. - S’activa el sistema regulador sistèmic en resposta a la reducció del volum: • Activació del SN simpatic alliberant catecolamines. • Activació del SRAA • Secreció no osmòtica de ADH A la practica el que veiem és: - Oligúria: els mecanismes sistèmics redueixen el filtrat glomerular per mantenir l’aigua en l’organisme. - Taquicàrdia: per presencia de catecolamines en sang. - Set: per la secreció no osmòtica de ADH - Manifestacions en funció de la causa (si té una infecció doncs febre) Com descobrim la pèrdua del líquid extracel·lular? Doncs perquè hi ha manifestacions clíniques que són: - Pèrdua d’aigua en l’espai intersticial provoca: sequedat de mucoses, menor turgència cutània i pèrdua de pes. - Pèrdua de volum intravascular provoca: hipotensió arterial ortostàtica, hipotensió i si arriba a l’extrem xoc hipovolèmic. Les troballes de laboratori són: - A nivell de la osmolaritat no hi ha cap canvi. - Pot haver-hi fracàs renal agut que provoca: augment de la urea i la creatinina. - Hemoconcentració provoca: augment del hematòcrit i la albúmina. 3 Xavier Martínez Ormo Exàmen clínic (Galindo) Ø Deshidratació hipotònica Es una pèrdua de líquid però amb predomini de pèrdua de sal al compartiment extracel·lular. Per tant, hi ha una hiponatrèmia i una hiposmolaritat de l’espai extracel·lular. Això provocarà entrada de líquid al espai intracel·lular per compensar la osmolaritat i això agreuja la hipovolèmia i fa que les cèl·lules s’inflin. Com que tindrem una volèmia encara més reduïda tindrem una resposta reguladora sistèmica més forta. Les manifestacions clíniques són: - Les pròpies de la situació anterior degudes a la depleció del volum intravascular. - Derivades de la expansió de les cèl·lules: tenim un edema neuronal que provocarà hipertensió intracranial. El fet que les cèl·lules inflin dona igual excepte en el cas de les neurones perquè estan tancades al crani i és el que provoca la hipertensió cranial. Les manifestacions de la HT intracranial són: • Cefalea • Vòmits • Papil·ledema (edema de papil·la òptica) • Disminució del nivell de consciència - Derivades de la hiponatrèmia tindrem rampes musculars (=calambres). Deshidratació hipertònica La pèrdua és predominantment d’aigua, de tal manera queda un estat de hiperosmolaritat. Això es dona per pèrdua predominant d’aigua quan: - Hi ha una disminució de la ingesta d’aigua. - Hi ha un augment de la pèrdua d’aigua: que al seu torn aquesta pèrdua pot ser renal (diabetis insípida o DM) o extrarenal (taquipnea). Les conseqüències són la contracció del espai extracel·lular però a diferencia de l’anterior tindrem hipernatremia i com que la osmolaritat del plasma depèn del sodi tindrem hiperosmolaritat. La maniobra compensatòria és pas d’aigua des de l’espai intracel·lular cap a l’espai extracel·lular, de manera que les cèl·lules es buiden d’aigua. En aquest cas, la hipovolemia per tant serà menys imporntat però tot i així també es posa en marxa la resposta reguladora sistèmica (ronyó, endocrí, SNV). Les manifestacions clíniques de la deshidratació cel·lular són dany neuronal amb alteracions del nivell de consciència. En el laboratori veurem que tenim hipernatremia i hiperosmolaritat. 4 Xavier Martínez Ormo Exàmen clínic (Galindo) Ø Hiperhidratació Ara estem veient la circumstància contraria que és la de guany de líquid que pot ser: - Isotònica: guany proporcionat d’aigua i sal. Això es dona fonamentalment en dos circumstàncies: • Insuficiència renal: no eliminem líquid, ni aigua ni sal per disminució del filtrat glomerular per exemple seria el cas d’una glomerulonefritis. • Totes aquelles malalties o circumstàncies que disminueixen el volum circulant eficaç però sense hipovolemia. En cas de IC, hipoproteinemia o cirrosi hepàtica es buida de líquid el espai arterial però la volèmia total està conservada. Totes aquestes causes són malalties que cursen amb edemes que és la manifestació principal de la hiperhidratació isotònica. Doncs les manifestacions clíniques són: • Edemes: pas del líquid al espai intersticial. • Augment del líquid a les seroses (vessament pleural, pericardic, ascitis..). • Anasarca és la combinació de les dos anteriors. • Augment de pes • HTA només en cas de insuficiència renal. El mecanisme del edema és perquè al augmentar el volum augmenta la pressió intersticial i la pressió de filtrat i s’acumula líquid a l’espai intersticial. - Hipotònica: guany de líquid fonamentalment d’aigua. El exemple més típic és la secreció inadequada de ADH, entenent com a secreció inadequada un increment de la secreció. Amb lo qual el ronyó deixa d’eliminar aigua produint-se una hiponatrèmia dilucional ja sabem que aquesta comporta una hipoosmolaritat plasmàtica. El mecanisme compensador per igualar les osmolaritats és passar aigua del espai extracel·lular al intracel·lular de manera que podem tenir manifestacions de hipertensió intracranial secundaries a un edema neuronal. Al laboratori veuríem una hiponatrèmia i hipoosmolaritat (en el cas de SIADH veuríem també hipernatriuría). Resum: tenim un guany d’aigua a l’espai extracel·lular i aquest provoca un pas d’aigua del espai EC al intracel·lular amb les corresponents conseqüències neurològiques. - Hipertònica: guany de líquid fonamentalment de sal. Les causes més freqüents és un hiperaldosteronisme primari, una intoxicació per la ingesta d’aigua de mar o sobredosi de bicarbonat. Es dona una expansió de volum en espai EC i de sodi. Per tant, el mecanisme compensador es moure l’aigua de dintre de les cèl·lules a l’espai hipertònic que és el extracel·lular. De manera que tindrem hipertensió arterial i contracció de l’espai intracel·lular amb dany neuronal i disminució del nivell de consciencia. 5 Xavier Martínez Ormo Exàmen clínic (Galindo) Patologia del metabolisme del potassi Sobre els trastorns del potassi només s’han d’entendre dos coses: - Causes de les alteracions: una persona tipo té una concentració de 100 mEq/dia de K que és la mateixa quantitat que s’elimina al dia i s’elimina o bé per la orina o bé per femta. El que es modifica habitualment és el medi extracel·lular mentre que la immensa majoria del potassi està dins la cèl·lula. Els possibles trastorns en la concentració del potassi són causats per: una disminució o augment de la ingesta, un augment o disminució en la eliminació o trastorns en el pas del potassi a banda i banda de la membrana cel·lular. - Conseqüències: En el dibuix tenim representat el potencial de repòs de la membrana i el potencial d’acció. La hipopotassèmia o hipocalièmia disminueix el potencial de repòs i per tant disminueix la excitabilitat de les cèl·lules. Mentre que la hiperpotassèmia apropa el potencial de repòs al d’acció produint una hiperexcitació de les cèl·lules. Doncs podem tenir les dues situacions: hiperpotessèmia o hipopotassèmia. La hipopotassèmia també denominada hipocalièmia és la concentració de potassi inferior a 3,5 mEq/L. Això es pot produir per: - Ingrés insuficient de potassi en la dieta. - Pèrdua renal excessiva: per efecte de fàrmacs diürètics de nansa que afavoreixen la pèrdua de potassi o perquè tenim un hiperaldosteronisme. - Pèrdues digestives: vòmits o diarrea. - Perquè passem potassi del espai extracel·lular que és on el mesurem a l’espai intracel·lular. Això succeeix en cas de alcalosi metabòlica perquè els ions potassi s’intercanvien per hidrogenions. També es dona per acció de la insulina, aldosterona i estímul beta adrenèrgic. Les manifestacions clíniques són: - Asimptomàtica - Menor excitabilitat neuromuscular: aquesta menor excitabilitat provoca: • Debilitat, parestèsies (sensacions extranyes), paràlisis • Enlentiment del transit GI • Alteracions de la repolarització que afavoreixen la aparició de arítmies i provoquen alteracions ECG (aplanament ona T i aparició de ones U). 6 Xavier Martínez Ormo Exàmen clínic (Galindo) La hiperpotessèmia és quan el potassi és superior a 5,5 mEq/L. Les causes són: - Dèficit en l’eliminació renal de potassi: és que succeeix quan tenim insuficiència renal avançada. - Hi ha molta sortida de potassi del espai intracel·lular al extracel·lular. Això passa en dues circumstàncies: acidosi metabòlica i rabdomiòlisi (és la lisi o trencament de cèl·lules musculars). Si a una analítica ens avisen de que el plasma està hemolitzat (hematies trencats) el potassi no es mesurable, perquè estarà falsament augmentat. Les manifestacions clíniques no estan gens clares: - Hiperexcitabilitat neuromuscular: aquesta no es posa de manifest fins que la hipopotassèmia és molt intensa. També es caracteritza oer debilitat muscular generalitzada. - Alteracions del ECG: ones T altes i picudes, eixamplament del QRS i taquiarritmies ventriculars. Propensió a fer arítmies. Existeixen símptomes comuns en híper i hipopotassèmia: - Nàusees i vòmits - Debilitat i fatiga muscular - Rampes musculars - Parestèsies i paràlisis Aquest ECG és de hiperpotessèmia perquè té el QRS eixamplat o amb ones P picudes. 7 ...