examen bq (2013)

Examen Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Bioquímica
Año del apunte 2013
Páginas 24
Fecha de subida 23/02/2015
Descargas 57
Subido por

Vista previa del texto

El metabolisme es pot complementar amb els següents capítols del llibre de referència (Bioquímica conceptos esenciales de Feduchi, Blasco, Romero , Yáñez; editorial Panamericana 2011): Introducció del metabolisme tema 7: Bioenergética (Exceptua pag 121-123) tema 8: Enzimas y catálisis (excepto cinética enzimàtica pag. 141-147) tema 11: Introducción al metabolismo.
tema 13: rutas centrales del metabolismo intermediario (fent èmfasi en els aspectes generals i de regulació i no en els noms particulars de reaccions i enzims.
Metabolisme glucídic tema 12 Metabolisme lipídic Tema 14 Errades del llibre de referència: Pàgina 114, penúltima línia:  reacciones químiques no favorables o no espontànies (falta el no) Pag 128, segon paràgraf: el grup acetilo és H3C-CO-R Preguntes que s’han de poder respondre sobre el tema introductori del metabolisme: PREGUNTES SOBRE BIOENERGIA (T.7) Amb quines fonts d’energia compta el nostre organisme? - nutrients - energia emmagatzemada a l’organisme Quin són els combustibles metabòlics o nutrients que utilitza el nostre organisme? Sucres, lípids, i proteïnes Que fa i on succeeix la digestió dels nutrients? Pateixen una sèrie de reaccions hidrolíques (procés de digestió) que inclouen la conversió de: - alimidó en disacàrids - proteïnnes en aminoàcids - lípids en àcis grassos i glicerol Aquestes formes més simples dels nutrients seran després, absorvits i assimilats pel sistema digestiu, i es dirigiran a la circulació sanguínia des dels capil·lars del tracte gastrointestinal cap al fetge. Part d’aquests molècules son utilitzades segons les necessitats energètiques de la cèl·lula en aquest moment, i el resta serà emmagatzemada en formes més complexes com el glucògen, en el múscul i fetge, i els triacilglicèrids en el múscul i en el teixit adipós.
De què depèn el rendiment energètic d’un nutrient? De l’eficiència del procés digestiu i absorció. No només és important el contingut calòric d’un nutrient, sinó que s’obtindrà més energia d’aquest, com més eficient siguii el procés digestiu, i es produeixi major absorció.
De què depèn el contingut energètic d’un nutrient? Segons la composició del nutrient; de l’energia que aquest contingui en els seus enllaços químics. Com més reduït estigui el compost, major energia estarà continguda en els seus enllaços.
Què és un compost reduït, i un oxidat? Compost reduït major energia contindrà en els seus enllaços.
Compost oxidat té menys energia en els seus enllaços.
En què consisteix l’oxidació d’un nutrient i la reducció? Oxidació Una molècula molt reduïda pot patir un procés de combustió (oxidació en presència d’O2) fins que assoleix un estat oxidat. Els electrons continguts en els enllaços de la molècula reduïda son transferits a l’oxigen, pel què la pèrdua d’electrons de la molècula fa que tingui menys energia en els seus enllaços.
Aquest procés es dona normalment en molècules compostes de C: el C saturat d’H cedirà els seus electrons a l’O2 atmosfèric, convertint el O2 en aigua, mentres que la molècula hidrocarbonada es transforma en CO2 (= estat de màxima oxidació del C).
És un procés que allibera energia en forma de calor al seu entorn.
Quin productes finals produeix la combustió u oxidació dels principals nutrients? CO2 + H2O Quines transformacions energètiques succeeixen durant el catabolisme dels nutrients? Vies catabòliques es realitzen reaccions d’oxidació, els electrons s’aniran cedint a molècules oxidades que, a la vegada, s’aniran reduint Vies anabòliques les molècules aniran captant els electrons d’aquestes molècules reduïdes.
Què és el catabolisme i l’anabolisme, des d’un punt de vista energètic i químic? El reciclatge d’ATP és el punt central del metabolisme: - els processos catabòlics alliberen l’energia potencial dels aliments i la capturen en el intermediari reactiu, el ATP és un procés d’oxidació alllibera energia (és espontani) - els processos anabòlics utilitzen l’energia emmagatzemada a l’ATP per realitzar treball és un procés de reducció necessita subministrament d’energia.
Les molècules transportadores d’electrons connecten ambdues vies.
Quines molècules accepten transitòriament els electrons alliberats durant l’oxidació dels nutrients? Moltes de les reaccions d’oxidació en les vies catabòliques es donaran gràcies als coenzims o molècules transportadores d’electrons que seran capaços d’acceptar electrons de les molècules que s’oxiden a les vies catabòliques.
Els principals transportadors d’electrons son el NAD+ i el NADP+, captant electrons, i passant a la forma reduïda NADH.
Les molècules transportadores juguen un paper central en les reaccions acoblades, transferint: - grups fosfats rics en energia ATP - electrons també rics en energia NADHh i NADPH - grups acetil  acetil CoA Quina molècula és l’acceptora final dels electrons alliberats durant la combustió dels nutrients en la cadena respiratòria i en que és transforma? 02 acceptor final d’electrons es converteix en H20 (???) Què és la respiració cel·lular?, és el mateix que la respiració pulmonar? És el conjunt de processos oxidatius mitocondrials responsables de la producció del 95% de tot l’ATP cel·lular. És una ruta catabòlica aeròbica.
Produeix oxidació completa dels fragments acetilo (CH3-CO-) derivats de: - la glucòlisi dels monosacàrids, - la b-oxidació dels àcids grassos - desaminació dels aa amb la participació d’O2 com a acceptor final d’electrons i de protons amb els que es redueix a H2O. El CO2 és la forma oxidada dels carbonis.
Inclou: - cicle de krebs - cadena respiratòria - fosforilació oxidativa En quin compartiment cel·lular succeeix la respiració cel·lular? Cicle de Krebs matriu mitocondrial Cadena respiratòria membrana mitocondrial interna Conceptualment què és la entalpia i la entropia? Entalpia (AH) o calor a P ct és el contingut de calor intern del sistema reaccionant a pressió constant. Reflexa el número i el tipus d’enllaços que contenen una molècula.
Variació d’entalpia d’un sistema expressa una mesura de la quantitat d’energia absorvida o cedida per un sistema termodinàmic és per tant, la quantitat d’energia que el sistema pot intercanvia amb el seu entorn.
Reaccions poden ser de dos tipus: - endotèrmiques absorveixen calor de l’entorn (AH positiva) el contingut calòric és menor en els reactius que en els productes.
- Exotèrmiques alliberen calor a l’entorn (AH negativa) el contingut calòric és major en els reactius que en els productes.
Entropia o grau de llibertat és una funciód ‘estat i medeix el grau de desordre o de llibertat d’un sistema.
- sistemes desordenats entropia elevada - sistemes ordenats entropia baixa Reaccions exotèrmiques augmenten l’entropia de l’entorn, pq alliberen calor provocant un major desordre.
Reaccions endotèrmiques disminueixen l’entropia, pq absorbeixen calor, i les molècules de l’entorn estaran menys lliures.
Què és una reacció energèticament espontània? Què es dona espontàniament, sense necessitat d’una font d’energia concreta (?) Què és la energia lliure de Gibbs (AG)? És l’energia necessària per produir treball a T i P constant, i determina l’esponaneïtat de la reacció. La variació de l’energia lliure d’un sistema és una expressió de la variació de la calor i del grau de llibertat d’un sistema amb el seu entorn.
A què es deu la “facilitat” de l’ATP per a transferir un grup fosfat i la energia d’enllaç? La reacció de transferència d’un grup fosforilo de l’ATP és termodinàmicament molt favorable en la direcció d’hidròlisi de l’ATP. L’ATP és la moneda d’intercanvi energètic entre reaccions favorables i desfavorables. Quan una reacció no és favorable energèticament es pot acoblar a una altre molt favorable, com és la hidròlisi de l’ATP, fent que la suma de les dues alliberi energia.
ATP allibera elevada quantitat d’energia al hidrolitzar-se, gràcies a que l’ATP té una gran repulsió de càrregues a la seva molècula, fent que sigui molt inestable, pel què es tendirà a alliberar aquesta tensió.
Quina variació d’energia lliure tenen les reaccions espontànies i les no espontànies? Reacció espontània quan l’energia lliure del sistema disminueix (AG -) = reacció exergònica.
Reacció endergònica la AG + reacció no espontània.
Què i quines són les molècules transportadores d’electrons? Què són les reaccions acoblades? La cèl·lula ha dissenyat un sistema de reaccions encadenades o seqüencials, de manera que una reacció que tingui un increment d’energia lliure estàndard positiu es pugui donar, si el producte és arrastrat a convertir-se molt espontàniament en altres compostos = reaccions seqüencials.
El intermediari comú en la majoria de les reaccions no espontànies que es donen a la cèl·lula vindrà determinat per l’acoblament d’aquesta reacció a la hidròlisi de l’ATP.
PREGUNTES SOBRE ENZIMS I CATÀLISIS (T.8): Quina relació hi ha entre les vitamines del grup B i els coenzims transportadors d’electrons, entre d’altres coenzims? Molts coenzims son derivats de vitamines, i la seva unió a la porció proteica pot ser covalent o no covalent.
Quin tipus de molècules són i quina funció tenen en el metabolisme? Els coenzims son molècules orgàniques (part no proteïca d’un enzim), que és necessari perquè l’enzim sigui funcional.
Els enzims tenen un paper fonamental: accelerar les reaccions biològiques actuant sobre substrats específics que es van transformant en productes. Aquesta funció, essencial per als éssers vius, l’aconsegueixen gràcies a què posseeixen una estructura tridimensional característica, el centre actiu, amb un entorn químic adequat que permet la interacció entre l’enzim i el substrat mitjançant la formació d’un complex binari denominat complex enzim – substrat.
Quantes classes d’enzims hi ha? Hi ha 6 classes d’enzims, segons el tipus de reaccions que catalizen, cada una amb diferents subclasses.
A quina classe d’enzims pertanyen les quinases? A les transferases, que son enzims que transfereixen un grup químic d’una molècula a un altre. Les quinasses son molt importants en molts processos biològics; son un tipus especial de transferasses que catalitzen la transferència d’un grup fosfat a una altre molècula des d’un nucleòsid trifosfat.
De quina classe d’enzims són coenzims els nucleòtids transportadors d’electrons? La classe oxidoreductasses, i subclasse desoxihidrogenasses.
Les oxidorreductasses catalitzen oxidorreduccions dels substrats (pèrdua o guany d’electrons) encaminades, generalment, a obtenir energia a partir dels carburants metabòlics. Les desoxihidrogenasses tenen com a coeznims als nucleòtids FAD, FMN, NAD o NADP.
Quin fan les oxidorreductases? Catalitzen reaccions d’oxidació i reducció. Els electrons que resulten eliminat de la substància que s’oxida son acceptats per l’agent que causa l’oxidació (agent oxidant), que pateix així un procés de reducció. El principal agent oxidant és l’O2 que està implicat en nombroses reaccions d’oxidació irreversible. En els sistemes biològics, el FAD i NAD+ participen en nombroses reaccions d’oxido – reducció.
Què és un coenzim, un cofactor un apoenzim i un holoenzim? Molts enzima tenen un component no proteïc, que és necessari per al seu correcte funcionament: - cofactor cations metàl·lics - coenzim- molècules orgàniques Aquest tipus d’enzims que requereixen un component addicional: - apoenzim porció proteica - holoenzim apoenzim + cofactor o coenzim Quines aplicacions té l’estudi dels enzims en clínica? Tenen gran interès per a les ciències biomèdiques ja que son la principal diana d’un gran número de fàrmacs.
Per exemple, la aspirina, té efecte antipirètic i antiinflamatori perquè inhibeix a la prostaglandina H2 sintassa (enzim), un dels enzims implicats en la síntesi de prostaglandines.
També els enzims que son vitals per a la supervivència de bactèries i virus constitueixen el blanc d’alguns fàrmacs contra aquests organismes infecciosos, com és el cas de la transcriptassa inversa del virus del SIDA.
Com actuen els enzims des del punt de vista energètic? La presència d’un enzim no varia la situació energètica, que ve determinada pels seus paràmetres termodinàmics. L’enzim apareix tant al costat dels reactius com al costat dels productes, pel que NO es modifica el valor de l’energia lliure de Gibbs del sistema.
Els enzims no alteren l’equilibri entre productes i substrats però, al accelerar la velocitat de la reacció, aconsegueixen que s’assoleixi de forma més ràpida aquest equilibri.
Així, si hi ha suficient quantitat de substrat, es podrà aconseguir major concentració de producte per unitat de temps amb presència de l’enzims, que en absència d’aquests.
Des del punt de vista a l’energia, els enzims acceleren les reaccions perquè aconsegueixen rebaixar l’energia d’activació.
Què succeeix en el centre actiu de l’enzim durant la catàlisi? La tranformació del substrat a producte no és immediata. Una vegada que el substrat adequat interacciona amb el centre actiu es van produint modificacions que el converteixen en un estat de transició que es transformarà en el producte final de la reacció.
En les reaccions catalitzades per enzims, aquest estat de transició, molt inestable, resulta estabilitzat pels residus del centre actiu amb el què s’aconsegueix accelerar la reacció.
Dins del centre actiu hi ha certs aa que intervenen en la unió del substrat a l’enzim i es denominen residus de unió; mentre que els que participen de forma activa en la transformació química del substrat es coneixen com a residus catalítics.
Quina relació hi ha entre l’energia d’activació d’una reacció i la seva velocitat? Els enzims acceleren les reaccions químiques creant vies alternatives de menor energia d’activació i ho fan fonamentalment per dos mecanismes (...).
La velocitat de qualsevol reacció està determinada per la concentració de substrat i una constant (ct de velocitat). La constant de velocitat està relacionada amb l’energia d’activació de forma inversa i exponencial un petit descens en l’energia d’activació suposa un augment considerable de la velocitat de la reacció = una energia d’activació menor, suposa una velocitat de reacció major.
Quin factors externs alteren l’activitat enzimàtica? Factors externs com la temperatura o el pH poden alterar l’activitat enzimàtica.
Que fan els fàrmacs inhibidors enzimàtics? Els fàrmacs s’uneixen a l’enzim, i inhibeixen la seva activitat.
Ex: l’ibuprofeno és una substànica que exerceix la seva acció antipirètica i antiinflamatòria per un mecanisme d’inhibició competitiva sobre l’enzim ciclooxigenasa.
Es regula l’activitat enzimàtica durant el metabolisme? Si. A la cèl·lula existeix la necessitat de coordinar l’actuació de molts enzims en aquelles vies que es desenvolupen de forma seqüencial, és a dir, on el producte d’una reacció és el substrat de la següent. En aquests sistemes existeixen un o varis enzims que tenen un major efecte sobre la velocitat global del procés i es denominen enzims reguladors. Aquests enzims poden canviar la seva activitat com a resposta a certes modificacions i solen ser els que catalitzen la primera de les reaccions de la seqüència, donat que la regulació de la ruta en les darreres etapes suposaria un gasto innecessari.
Existeixen varis mecanismes mitjançant els quals es modula la seva activitat: - enzims alostèrics s’uneixen de forma reversible no covalent a petites molècules que regulen la seva activitat.
- Enzims que pateixen modificacions covalents, que poden ser reveersibles o irreversibles, produint-se canvis en la seva funció.
En la major part de les rutes metabòliques existeixen enzims, denominats reguladors, que canvien la seva activitat com a resposta a certes modificacions. Aquests enzims solen estar a la primera etapa de la ruta i tenen un major efecte sobre la velocitat global del procés.
Què fan i on actuen els enzims alostèrics? La majoria d’enzims alostèrics son oligomèriques i estan formades per varies subunitats.
La seva activitat es modula mitjançant la unió d’un o més lligants (= moduladors), que s’uneixen a un altre lloc diferent al centre actiu però que és específic per a cada modulador. Aquests lligants (moduladors) indueixen un canvi de conformació de pot augment o disminuir (moduladors positius o negatius) l’afinitat de l’enzim pel substrat.
En els enzims alostèrics, la unió del modulador a una de les subunitats de l’enzim (està format per diferents subunitats), produeix un canvi de conformació que es transmet a les altres subunitats amb el què s’aconsegueix un efecte cooperatiu.
La modificació covalent d’un enzim és també un mecanisme habitual per regular l’activitat de nombrosos enzims; la modificació pot ser reversible o irreversible la fosforilació és l amodificació reversible més freqüent PREGUNTES SOBRE INTRODUCCIÓ AL METABOLISME (T.11) Perquè el catabolisme es convergent i exergònic i l’anabolime és divergent i endergònic? El catabolisme és una fase degradativa, que serveix per cremar les molècules que s’ingereixen com a nutrients, o bé molècules pròpies, amb objecte de produir energia química, tant en forma de nucleòtids trifosfat (ATP, GTP), com en forma d emolècules amb poder reductor (FADH2, NADH i NADPH), originant una sèrie de productes de desfet (a destacar CO2, H2O i NH4+). De les rutes catabòliques també s’obté molècules precursores o intermediàries a partir de la degradació de macromolècules.
En general el catabolisme és convergent: a partir de molècules molt dispars, s’acaba obtenint una sèrie limitada de molècules intermediàries o precursores, així com una sèrie limitada de molècules energètiques. I és exergònic, perquè al passar de molècules més complexes (més reduïdes = més energètiques) a molècules més simples (més oxidades = menys energètiques), s’obté energia: és exotèrmica.
L’anabolisme és, en canvi, una etapa biosintetizadora o creadora, en la què a partir d’una sèrie limitada de molècules senzilles (acetil CoA, piruvat, aa, àcids grassos o sucres), es sintetitzen molècules més complexes (àcids nucleids, proteïnes, polisacàrids o lípids). Aquesta fase sintetitzadora sol requerir importants quantitats d’energia, ja sigui en forma de nucleòtids trifosfat (ATP, GTP) o com molècules amb poder reductor (FADH2, NADH i NADPH) jque procedeixen de les rutes catabòliques. Es pot afirmar que és un procés divergent: ja partir d’una sèrei limitada de molècules intermediàries o precursores, es genera una gran quantitat de macromolècules i de naturalesa molt dispar.
Les rutes catabòliques i anabòliques, encara que oposades, no son exactament inverses.
De fet, poden presentar alguns passos couns, pero sempre existeixen reaccions que les diferencien i qu permeten realitzar aquestes rutes amb la major eficiència possible; estan controlades enzimàticament per catalitzadors diferents.
Quines etapes es descriuen pel catabolisme, on succeeixen i quin rendiment energètic tenen? Etapa I: de macromolèculas a molècules sillares (al tub digestiu i lisosomes) - Digestió de les grans macromolècules o biopolímers a les seves molècules precursores o sillares químics (procés digestiu dels nutrients que ingerim): o Polisacàrids monosacàrids o proteïnes aa - També es donen altres rutes metabòliques molt importants: la degradació del glucògen (o glucogenòlisi), i el recanvi proteic.
Etapa II: de molècules sillares a molècules intermediaries (al citoplasma)  els productes de l’etapa anterior es converteixen en un reduït número d’espècies metabòliques intermediaries més senzilles: - monosacàrids /glicerol / alguns aa es degraden fins a PIRUVAT acetilCoA - àcids grassos i resta d’aa s’hidrolitzen fins donar acetil CoA + altres productes finals diferents En aquesta etapa es poden destacar varies rutes metabòliques: - Glucòlisis la glucosa i altres hexoses es degraden a PIRUVAT AcetilCoA Beta- oxidació  degradació dels àcids AcetilCoA (mitocondries) Etapa III: degradació de molècules intermediàries (al mitocondri) el grup acetil (de l’acetilCoA) com els altres productes de l’etapa anterior es canalitzen cap a una ruta catabòlica final comuna, en la que acabaran donant CO2 i H2O. En aquesta etapa es troben: - cicle de Krebs o cicle dels àcids tricarboxílics - cadena transportadora d’electrons serveix per produir grans quantitats d’energia en forma d’ATP, gràcies a l’oxidació dels coenzims NADH i FADH2, que s’originen a les rutes del catabolisme: glucòlisi, beta-oxidació i cicle de Krebs.
Una de les ppals finalitats d’aquesta etapa final és la producció d’energia, mentre que en les etapes anteriors, encara que també es produeix energia, el principal objectiu és la degradació de molècules complexes en altres de més senzilles.
Quin és el metabòlit intermediari comú del catabolisme? PIRUVAT, molècula intermediària de tres carbonis que posteriorment, rendirà una espècie de dos carbonis: el grup acetil del Acetil CoA.
Quina és l’etapa amfibòlica del metabolisme? El cicle de Krebs és una ruta central anfibòlica, és a dir, que pot servir tant per al catabolisme com per l’anabolisme.
Quins nivells de regulació i control metabòlic hi ha? CONTROL DEL METABOLISME: el principi de la màxima eficàcia presideix tots els aspectes del metabolisme, sobre tot en l’aspecte de minimitzar gastos energètics.
Aquesta màxima eficàcia s’aconsegueix exercint un control i una regulació precisa i constant. El ritme metabòlic es controla per les necessitats energètiques de la cèl·lula la velocitat del catabolisme ve controlada per les necessitats d’ATP de la cèl·lula en cada moment, i no per la concentració de substrats.
El control dels processos metabòlics pot realitzar-se a diferents nivells: - Primer nivell: control de la quantitat de l’enzim que regularà la velocitat de reacció de cada una de les reaccions enzimàtiques de la ruta: control de síntesi o degradació de l’enzim.
- Segon nivell: control de l’activitat de l’enzim a través de concentracions intracel·lulars de substrat o productes i del ofactor, el pH o la temperatura.
- Tercer nivell: compartimentalització cel·lular sobre la localització de l’enzim - Quart nivell: control hormonal. Només en organitmes més complexes (pluricel·lulars) control que exerceixen les hormones, molècules sintetitzades i secretades per diferents glàndules endocrines, que actuen com a missatgers químics es produeix per la seva actuació sobre l’activitat de l’enzim clau de les rutes, normalment a través d’una modificació covalent reversible (fosforilació – desfosforilació).
Quins tres processos mitocondrials asseguren la producció energètica de la cèl·lula? - Cicle de Krebs a la matriu mitocondrial ruta central del metabolisme, de granimortanciaperquè a ella conflueixen les rutes metabòliques de les principals biomolècules tals com els HC, el ípids i compostos nitrogenats, aa) - Cadena transportadora d’electrons - Fosforilació oxidativa Els dos darrers processos es donen a la membrana interna mitocondrial rutes de suma importància en la producció d’energia a nivell cel·lular, degut a què permeten transformar l’energia obtinguda en la reacció redox, en energia en forma d’ATP, fàcilment utilitzable per la cèl·lula per tot tipus de reaccions i treballs cel·lulars, com la contracció muscular.
On es troben ubicats els enzims responsables dels tres processos anteriors? - Cicle de Krebs a la matriu mitocondrial - Cadena transportadora d’electrons  membrana interna mitocondrial - Fosforilació oxidativa membrana interna mitocondrial PREGUNTES T.13: RUTES CENTRALS DEL METABOLISME INTERMEDIARI Quina és la molècula transportadora o “carrier”del cicle de Krebs? L’oxalacetat.
Amb què es condensa el carrier i quin és el producte d’aquesta condensació? Reaccions del cicle de Krebs: Condensació entre una molècula d’Acetil CoA (2C) i una molècula d’oxalacetat (4C) és una condensació aldòlica a la què segueix una hidròlisi que allibera el coenzim A lliure.
- catalitzada per citrato sintasa - produecte final citrato (6C) Es un pas irreversible.
Quines molècules entren i surten del cicle de Krebs? La degradació d’una molècula d’Acetil CoA (2C) al cicle de Krebs origina: - tres molècules de NADH + H+ - una molècula de FADH2 - una molècula de GTP AcetilCoA + 3NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2H2O 2CO2 + 3NADH+H+ + FADH2 + GTP + CoA-SH Quant poder reductor i nucleòtids trifosfatats produeix el C. Krebs per cada acetil i per cada molècula de glucosa? Per cada AcetilCoA es produeix el què he respos a la pregunta anterior; per cada molècula de glucosa (6C), es produeix 3 vegades tot lo anterior.
Quins altres noms té el cicle de Krebs? Cicle de l’àcid cítric o cicle dels àcids trecarboxílics.
Les reaccions del cicle on es produeix poder reductor estan catalitzades per enzims…? La regulació del cicle de Krebs succeeix principalment a dos nivells: - disponibilitat de substrat: o AcetilCoA depèn de la piruvat deshidrogenasa o Oxalacetat depèn de la piruvat carboxilasa - modulació d’enzims clau: diversos enzims clau del cicle de Krebs principalment aquells que catalitzen passos irreversibles) estan finament regulats mitjançant efectors alostèrics. Aquesta regulació afecta sobre tot a: o Citrato sintasa inhibida per succinil CoA i NADH+H+ o Isocitrato deshidrogenasa inhibida per ATP i NADH-H+ o Alfa-cetoglutarato deshidrogenasa inhibida per succinil CoA i NADH+H+ - La relació NADH-H+ / NAD+ mitocondrial, que reflexa l’estat energètic cel·lular del moment, jés un dels principals controladors del cicle de Krebs.
Què són les reaccions anapleròtiques? Son rutes que convergeixen en el cicle de Krebs i permeten reposar els intermediaris del cicle per a què aquest segueixi funcionant.
Entre aquestes reaccions anapleròtiques destaquen l’actuació de la piruvat carboxiladsa i l’enzim màlica,q ue permeten restablir diversos intermediaris del cicle de Krebs (malat i oxalacetat) a partir de piruvat (procedent normalment de la glucòlisis). I també, l’actuació de diverses transaminases que reposen l’oxalacetat i l’alfa-cetoglutarat a partir dels aa.
Què és i què fa la cadena respiratòria? Respiració aeròbica o respiració cel·lular  és el procés pel qual es transfereixen els electrons des de les biomolècules de l’aliment fins a l’oxigen (procés que està implicat en la producció d’energia; l’oxigen es transforma finalment en aigua)  una sèrie de protons es transfereixen des de la matriu mitocondrial fins a l’espai intermembrana de la mitocondria, de manera que es crea un gradient de protons (gradient electroquímic).
Aquest gradient resultant serveix per impulsar la síntesi d’ATP, a partir d’ADP i Pi, a través de l’anomenada fosforilació oxidativa.
La majoria dels electrons que s’utilitzaran en la cadena trasnportadora d’electrons provenen de l’acció de laa deshidrogenases, que recullen els electrons dels diferents processos catabòlics i els canalitzen cap als acceptors universals d’electrons (principalment NAD+ i FAD). Llavors aquests electrons fixats per aquests coenzims es tranfereixen a una sèrie de transportadora associats a la membrana interna de la mitocondria (complexes, de natrualexa proteica i posseeixen diversos grups prostètics capaços d’acceptar i de donar electrons).
En la cadena respiratòria intervenen tres tipus de molècules capaces de transferir elctrons: - ubiquinona o coenzim Q - citocroms - proteïnes amb agrupacions sulfo-fèrriques centres Fe-S).
El trànsit d’electrons a través dels complexes es produeix en ordre creixent d’afinitat electrònica, transferint els electrons des dels coenzims reduïts fins a l’oxigen, acceptor final d’electrons.
Què és la força protó-motriu? Els complexos transportadors d’electrons aconsegueixen passar protons a l’espai intermembrana en contra de gradient, creant així un gradient elèctric i un gradient de protons a través de la membrana interna.
Força protó-motriu és el gradient electroquímic generat pel transport d’electrons pels diversos complexes mitocondrials.
Com realitza la fosforilació oxidativa l’enzim ATPsintasa? La síntesi d’ATP a partir d’ADP i Pi a les mitocondries està catalitzada per l’ATP sintassa (o complex V) l’ATP sintassa aprofita la força protó-motriu per sintetitzar ATP a partir d’ADP i Pi.
L’ATP sintassa transporta els protons a la matriu mitocondrial a favor de gradient i acobla aquest procés a la síntesi d’ATP.
Preguntes sobre el metabolisme glucídic i lipídic (T.12 i T.14) Quin valor té la normoglucèmia en dejuni Glicèmia basal: 70-110 mg/dL (1g/L aprox.).
Quan parlem de situació postprandial o absortiva i situació postabsortiva? Situació postprandial o absortiva des de després d’un àpat, fins a 4-5 h després de l’àpat hiperglicèmia secreció insulina hormona hipoglucemiant.
Situació postabsortiva a partir de les 4-5h després d’un àpat hipoglicèmia secreció glucagó i adrenalina, i altres hormones com ACTH, GH, TIROXINA (per dejuni llarg) = ( hormones que elevan la glucosa = hiperglucemiants o antiinsuliíniques).
Quins processos estan activats en cadascuna de les dues anteriors situacions? Situació postprandial o absortiva Processos activats: - glicòlisi degradació glucosa - glucogenogènesi emmagatzemate glucògen Situació postabsortiva Processos activats: - glucogenolisi - gluconeogènesi - activació lipòlisi o hidròlisi de les reserves adiposes de TAG Quins processos metabòlics estan inhibits en cadascuna de les dues anteriors situacions? Situació postprandial o absortiva - glucogenolisi - gluconeogènesi - activació lipòlisi o hidròlisi de les reserves adiposes de TAG Situació postabsortiva - glicòlisi degradació glucosa - glucogenogènesi emmagatzemate glucògen Què vol dir metabolisme aeròbic i anaeròbic? Metabolisme aeròbic a presència d’O2 Metabolisme anaeròbic en absència d’O2 Quins teixits tenen GLUTs sensibles a Insulina? Múscul esquelètic, cardíac i teixit adipós.
Quins processos metabòlics són més actius quan hi ha hiperinsulinèmia, en el teixit hepàtic, muscular i adipós? PERÍODE ABSORTIU= HIPERGLICÈMIA I HIPERINSULINÈMIA (a partir esquema dels apunts pg13): La insulina: o ajuda a la glucosa a entrar a les cèl·lules disminueix els nivells sanguinis de glucosa = substància hipoglucemiant.
o estimula la glucogènesi o estimula el catabolisme de la glucosa - Teixit hepàtic glicogenogènesi (glucosa  glucògen, gràcies a l’efecte de la insulina) Teixit muscular glucosa entra al múscul (gràcies a l’efecte insulina), i de glucosa es converteix a glucògen = glicogenogènesi Teixit adipós la glucosa entra al fetge (gràcies a l’efecte de la insulina), i gràcies a la insulina es converteix: glucosa  àcid gras triglicèrid (lipogènesi??) PERÍODE POST – ABSORTIU= HIPOGLICÈMIA I HIPOINSULINÈMIA En el període post – absortiu es produeix una disminució de la glucosa i de glucèmia (= hipoglicèmia) la insulina comença a desaparèixer del torrent circulatori augmenta el glucagó (hormona de la pobresa), i augmenta l’adrenalina. Això activa: - Glicogenòlisi obtenció de glucosa a partir de glucògen.
- Neoglucogènesi formació de glucosa quan no n’hi ha, a partir de molècules no glicidiques (es necessita molta energia) - Lipòlisi = degradacó dels triglicèrids= glicerol + àcids grassos TEIXIT ADIPÓS Què vol dir que la glucòlisi és una ruta metabòlica universal? La glucòlisi (ruta catabòlica parciald e la glucosa i altres monosacàrids) és present a totes les cèl·lules vives qualsevol ésser pot utilitzar glucosa per obtenir energia.
Quins són els reactius inicials i els productes finals de la glucòlisi, quin rendiment energètic? Glucòlisi amb presència d’O2= procés oxidatiu de la glucosa, mitjançant la seva degradació fins a generar piruvat: Primera fase (Fase preparatòria): - producte inicial 1 monosacàrid de 6C - Producte final 2 metabòlits intermediaris de 3C: gliceraldehid-3-fosfat - Rendiment energètic consum 2ATP Segona fase (Fase de rendiment energètic): - producte inicial 2 gliceraldehid-3-fosfat (3C) - producte final 2 molècules de piruvat (3C) = àcid pirúvic.
- Rendiment energètic guany 4ATP + 2 NADH +H+ Rendiment energètic total: 2 ATP i 2 NADH-H+ Glucòlisi amb absència d’O2= fermentació de la glucosa per donar àcid làctic.
Quan es produeix la fermentació làctica i amb quin objectiu? En condicions anaeròbies o en cèl·lules sense mitocondris o amb poc accés a l’O2: el piruvat es redueix a lactat de forma reversible per la deshidrogenasa làctica, sense cap guany energètic, sols per assegurar la concentració de NAD+ al citosol, el que permet un funcionament continu de la glucòlisi.
- es dona per tal d’obtenir NAD+, i poder anar a fer la 2a part de la glucòlisi - és necessària perquè es pugui dur a terme la glucòlisi.
Les fermentacions son una sèrie de rutes metabòliques que permeten el reciclatge del NAD+. Aquest procés és fonamental en cèl·lules que careixen de mitocondries, òrganuls encarregats habitualment d’aquesta regeneració.
En condicions aeròbies, el piruvat es converteix en AcetilCoA.
Com i on es transforma el piruvat en acetil-CoA? (pg 228) 4 destins del piruvat:  Tranaminació alanina  Carboxilació oxalacetat  reducció lactat  descarboxilació oxidativa AcetilCoA Descarboxilació oxidativa del piruvat La pèrdua d’un àtom de Carboni del piruvat per passar a AcetilCoA es coneix com descarboxilació oxidativa del piruvat, i el realitza un complex multienzimàtic, conegut com piruvat deshidrogenasa, compost per cinc coenzims i tres enzims o activitats enzimàtiques diferents: - piruvat descarboxilasa - dihidrolipoil transacetilasa - dihidrolipoil desidrogenasa Balanç: Piruvat + CoA-SH + NAD+  CO2 + acetilCoA + NADH+H+ La descarboxilacó oxidativa té lloc al matriu mitocondrial (al interior del mitocondri).
En quines quatre rutes metabòliques trobem el Coenzim A actuant com a transportador de molècules apolars? Què és la glucogenogènesis, en quines circumstancies metabòliques succeeix i en quins tipus cel·lulars es produeix, gràcies a quins enzims, quines hormones activen el procés? (Apunts- pg 231) Glucogenogènesi obtenció de glucògen a partir de la glucosa 6-fosfat (= glucosa sanguínia que penetra a les cèl·lules tissulars es fosforil·la a glucosa 6-fosfat).
Succeeix en hiperglicèmia postpandrial (després d’un àpat).
La hiperglicèmia postandrial estimula la secreció d’insulina (hormona que activa el procés), i això fa: - activa el glicògen sintasa (enzim responsable síntesi de glicogen) - activa enzim ramificant.
- inactiva la fosforilassa (enzim responsable de la degradació de glicogen) El glicogen forma orgànuls citoplasmàtics, especialment a: - Teixit hepàtic: hepatòcits - Teixit muscular: fibres del múscul esquelètic i cardíac - més discretament als enteròcits i cèl·lules de l’escorça renal Què és la glucogenòlisi, quins són els enzims responsables i les hormones que l’activen? És la degradació del glucògen, normalment es produeix hores després dels àpats, quan hi ha un descens dels nivells de glucosa en sang el teixit hepàtic començarà a degradar el glucògen per intentar alliberar la major quantitat possible de glucosa a la sang. Mentre, al teixit muscular, la degradació del glucògen tindrà lloc quan es realitzi un major consum energètic que no pugui ser cobert amb l’aport de glucosa des de la sang, normalment quan es produeix un exercici intens.
Per la degradació del glucògen es necessiten fonamentalment dos enzims: - glucosa fosforilasa eliminar molècules de glucosa dels extrems no reductors de tal manera que va retallant les cadenes lineals de glucògen.
- Enzim desramificant eliminar els punts de ramificació.
En el teixit musuclar la glucosa 6-fosfat s’oxidarà a la glucòlisi; en el teixit hepàtic, serà transformada a glucosa lliure per la glucosa-6-fosfatassa, i posteriorment s’alliberarà al torrent circulatori per elevar els nivells de glucosa en sang.
El control de la síntesi i degradació del glucògen, es produeix principalment a través de tres hormones: - Insulina potencia la síntesi de glucògen.
- glucagó impedeixen la síntesi de glucògen, i afavoreixen la seva degradació.
- adrenalina impedeixen la síntesi de glucògen, i afavoreixen la seva degradació.
El fetge té receptors per les tres hormones, mentre que el teixit muscular principalment té receptors per l’adrenalina. La insulina i el glucagó afecten fonamentalment al fetge, mentre que l’adrenalina regula la síntesi i degradació de glucògen al múscul.
Quins teixits poden alliberar glucosa a la sang en període postabsortiu? La insulina i el glucagó informen dels nivells de glucosa en sang se n’encarrega el fetge; mentre que adrenalina es sintetitza coma resposta a un estímul d’alerta o un estrés emocional, de tal manera que, a l’afavorir la glucogenolisisi en el múscul, facilita una resposta ràpida enfront un estímul.
Perquè hi ha teixits que sintetitzen glucogen però no poden contribuir a mantenir la normoglucèmia? El teixit muscular??? Sintetitza glucògen, però no contribueix a mantenir la normoglucèmia perquè no té hormones insulina i glucagó, que l’informin dels nivells de glucosa en sang; sinó que només té hormona adrenalina, que regula la síntesi i degradació de glucògen al múscul.
Quin tipus de molècula és el glucogen i en què se diferencia del midó? Midó principal hidrat de carboni de la dieta; la seva digestió ve determinada pel tipus d’estructura que estigui implicada: - estructura amilosa (lineal) digerida per enzim amilasa - estructura amilopectina del midó enzim amilasa - ...
Una vegada digerit, s’obtenen disacàrids i trisacàrdis de glucosa.
Glucògen substància de reserva dels HC.
El glucògen posseeix una estructura similar a l’amilopectina del midó, i també requereix la presència d’amilasa per hidrolitzzar els seus enllaços.
Què és la neoglucogènesi, en quines circumstàncies succeeix i en quins tipus cel·lulars? Gluconeoènesi és la ruta que utlitzen les cèl·lules dels organismes no autòtrofs per sintetitzar molècules de glucosa. Constitueix una ruta moltimportant, ja que permet subministrar glucosa als teixits quan l’aport de la dieta o els nivells presents en sang no son adequats. Aquesta ruta comparteix una sèrie de reaccions amb la glucòlisi, concretament els passos reversibles, però presenta tres passos exclusius: els tres passos oposats als passos irreversibles de la blucòlisi.
Permetrà sintetitzar glucosa a partir de piruvat, a través d’un procés anabòlic que requereix una important inversió d’energia, en forma de molècules d’ATP i de NADHH+; també permet la síntesi de glucosa a partir de diversos precursors no glucídics,: aa, lactat, clicerol o intermediaris del cicle de Krebs, com a fonts de C per aquesta via metabòlica anabòlica.
És du a terme únicament al fetge i a l’escorça renal; es dona principalemnt al citoplasma de la cèl·lula, tot i què el primer pas de la ruta (formació d’oxalacetat a partir de piruvat) es dona a l’interior de la mitocondria.
LÍPIDS Quines avantatges tenen els lípids com a reserva d’energia? Els animals poden emmagatzemar grasses com a substàncies de reserva.
El valor calòric és molt elevat: al voltant de 9kcal/g i duplica pràcticament al valor calòric dels HC.
Fosfolípids fonamentals per ala formació de membranes cel·lulars, que actuen com a constituents bàsics d’aquestes.
Quin tipus de lípid forma les reserves lipídiques d’animals i vegetals? Triacilglicerids son la forma d’emmagatzematge a llarg termini preferida pels organismes superiors.
Colesterol compost de gran importància per a les membranes cel·lulars animals, i pel seu paper coma precursor d ‘hormones esteroides, àcids biliars i vitamina D.
Les lipoproteïnes són la forma hidrosoluble en que els lípids poden circular en el plasma sanguini, però tens clar quins tipus de LP trobem a la sang, on es formen , on es descarreguen de lípids i on es degraden finalment? Lípid + apoproteïna = lipoproteïna.
Tipus i funcions de lipoproteïnes: - quilomicrosn (QM) origen intestí - lipoproteïnes de molt baixa densitat VLDL origen: fetge (i intestí) - de densitat intermitja IDL origen: circulació (VLDL) i fetge - de baixa densitat: LDL origen: circulació (VLDL) i fetge - alta densitat: HDL origen: fetge (i intestí) veure funcions: pg 260.
A l’intestí s’origina, ppalment, la lipoproteïna anomenada QM : son abocats a la limfa, i via limfàtica son transportats fins a la sang, de tal manera que arriben primer als teixits perifèrics i posteriorment al fetge faciliten que les grasses s’emmagatzemin als teixits perifèrics, preferentment múscul i teixit adipós.
Veure funció de la Lipoproteïna lipassa.
Quina és l’estructura general de una lipoproteïna? Disposició típica d’una lipproteïna, formada per: - una capa externa constituïda per fosfolípids, apoproteïnes i colesterol lliure, de naturalesa anfipàtica, - mentre que al seu interior s’acumulen els triacilglicèrids el colesterol esterificat, compost totalment hidrfòbics.
Quines funciones realitzen les apolipoproteïnes? Lipasa pancreàtica, lipoproteïna lipasa, triacilglicerol lipasa: on actua cadascuna, en quines circumstancies, quin és el substrat i els productes finals d’elles? Lipassa pancreàtica Actual principalment sobre triacilglicèrids hidrolitzen els triacilglicèrids de la dieta donant, per cada molècula inicial, un monoacilglicerol + 2 àcids grassos, i poden alliberar glicerol en alguns casos ja son substàncies anfipàtiques i poden travessar la membranes cel·lulars amb facilitat. Una vegada dins la cèl·lula, els lípids son reconstruïts en triacilglicèrids.
Lipoproteïna lipassa Quan les lipoproteÏnes (QM i VLDL) provenint de la limfa s’aboquen a la sang i arriben als teixits perifèrics; en aquests teixits, l’enzim lipoproteïna lipassa plasmàtica ataca als triacilglicèrids, hidrolitzant-los en glicerol i àcids grassos, que son assimilats per les cèl·lules tissulars (adipocitos i miocitos). El glicerol i àcids grassos entren per difusió simple a la cèl·ules dels teixits perifèrics i són utilitzats per formar triacilglicèrids i emmagatzemar així grans quantitats d’energia quan sigui necessària.
Els QM que resten després de l’acció d’aquest enzim (= QM remanents), pobres en triacilglicèrids però no en fosfolípids i apoproteïnes son retirats cap al fetge, subministrant fosfolípids, colesterol, àcids grassos i aa al teixit hepàtic.
L’actuació de la lipoproteïna lipassa sobre les VLDL origina itualment glicerol i àc grasso que serean assimilats pels teixits; a més, generen les IDL o VLDL remanents, que son riques en colesterol son retirades igualment pel fetge, que les usa coma font de fosfolípids, colesterol i aa. Per últim a nivell sanguini, també apareix la HDL, qeu té origen ppalment hepàtic, i serveix per recollir l’excés de colesterol depositat als teixits perifèrics i transportar-lo al fetge.
Triacilglicerol lipassa Veure primer explicació lipòlisi.
Actua sota una estreta regulació hormonal: el glucagó i l’adrenalina potencien la seva activitat, afavorint la lipòlisi al fosforilar a la triglicèrid lipassa a través de la proteÏna quinasa (la insulina, bloqueja la lipòlisi).
Què és la lipòlisi? És el mecanisme de movilització dels lípids que es troben emmagatzemats com a reservori d’energia. Aquesta mobilització es dona uqan hi ha deficiència d’aport energètic o quan es fa un dejuni. Els lípids acumulats en fordma de triacilg es troben en forma anhidra, com gotetes de grassa al citoplasma de les cèl· adiposes. El primer pas pel seu catablisme és la hidròlisi, mitjançant la triglicèrdi lipassa intracel·lular, que origina com a productes els components dels tracilglic: glicerol + 3 àc grassos.
Veure enzim triacilglicerid lipassa.
Quin altre nom rep un àcid gras unit a la albúmina plasmàtica? També es coneix com VHDL, lipoproteïna de molt alta densitat).
Els àcids grassos surten de l’adipocito i s’uneixen en sang a l’albúmina; aquesta proteïna plasmàtica transporta típicament entre 2 i 4 (i fins a 6) molècules d’àcids grassos. Aquest ac grassos arriben, transportats per l’albúmina, fins als teixits que requereixin energia: el fetge, múscul cardíac, múscul esquelètic. En aquests teixits, els ac grassos seran oxidats a una via metabòlica molt important = beta-oxidació.
Una altre font important d’ac grassos son els fosfolípids, components de la membrana cel·lular, que estan sotmesos a una renovació continua, i per tant, degradació i síntesi constant.
Què és la beta-oxidació dels àcids grassos? Es produeixen successives oxidacions en el carboni beta, que van separant fragments de dos carboni en forma d’acetil CoA, que s’incorporaran al cicle de Krebs. Al mateix temps, es produeixen coenzims reduïdes que seran reoxidades a la “cadena respiratòria” rendint energia en forma d’ATP.
Té lloc a la matriu mitocondrial, pel qual és necessari que l’ac gras penetri en aquest orgànul; així es pot dividir l’oxidació d’ac grassos en tres fases:  Fase I implica l’activació de l’ac gras esterificant-se amb el CoA i a expenses de l’ATP.
 Fase II suposa la entrada al mitocondri, gràcies a un transport mediat per carnitina per entrar a l’interior de la mitocondria el resta d’ac gras ha de ser transferit a la carnitina.
 Fase III serà la beta-oxidació pròpiament dita, degradant-se l’àcid gras a molècules d’acetil CoA.
L’activació dels àcids grassos la realitza l’acil CoA sintetasa a la membrana externa de la mitocondria. L’acid gras es transfereix a la molècula de CoA, formant l’acil CoA.
 A la matriu mitocondrrial comença el primer cicle de b-oxidació, que consta de quatre reaccions que escurcen l’acilCoA en dos C, produint-se un AcetilCoA i dos coenzims reduïts.
o OXIDACIÓ o HIDRATACIÓ o OXIDACIÓ o TIÒLISI  En successives voltes de b-oxidació s’aconsegueix oxidar tot l’àcid gras.
 Els AcetilCoA s’oxiden totalment a través del cicle de Krebs i CRM on van a parar també els nucleòtids reduïts.
 D’un àcid gras de 16C s’aconsegueixen més de 130 ATP i uns 130 mols d’aigua.
 Els àcids grassos insaturats o imparell de C requereixen alguns enzims especials.
Per cada volta a la b-oxidació, un àcid gras rendeix una molècula de NADH-H+, una molècula de FADH2, i una molècula d’acetil CoA. A més, a la última volta es generen dues molècules d’acetilCoA.
Les molècules de NADH-H+ i FADH2 entraran a la cadena transportadora d’electrons on s’oxidaran per produir energia en forma d’ATP; mentre que les molècules dd’acetilCoA es degradaran en el cicle de Krebs, originant GTP i més molècues de poder reductor, que també s’utilitzaran per la síntesi d’ATP a traves d ela fosforilació oxidativa.
Com és la síntesi dels àcids grassos, en quines circumstancies metabòliques es produeix, en quins tipus cel·lulars, principalment, i en quin compartiment cel·lular? Biosíntesi d’àcids grassos: La glucosa ingerida en excés es converteix en àcids grassos i aquests, a la vegada, en triacilglicèrids que poden emmagatzemar-se en grans quantitats en el teixit adipós.
No es tracta d’una simple inversió de les mateixes etapes enzimàtiques, ja que en un citoplasma sense mitocondries és capaç de sintetitzar àcids grassos, inclús augmentar la seva capacitat si les mitocondries no hi son presents.
E precursor immediat de les unitats de dos C que entren en la síntesi d’àcids grassos és el malonilCoA.
Para proceder a la síntesis d’àcids grassos es requereix disponibilitat de poder reductor, NADPH-H+, que s’obté de la ruta de les pentoses fosfat i de l’actuació de l’enzim màlica. A més, es necessiten suficients molècules d’acetil CoA citoplàsmiques, ja que la síntesi dels àcids grassos tenen lloc al citoplasma, pel qual les molècules d’acetil CoA han de sortir de la mitocondria, on es generen a partir del piruvat.
En la formació dels nous àcids grassos intervé l’àcid gras sintassa, complex multienzimàtic que dur a terme totes les funcions necessàries per forma r un nonu àcid gras a partir de molècules de malonil CoA, NADPH-H+ i una molècula d’acetil CoA.
L’àcids gras sintassa habitualment va a sintetitzar sempre el mateix àcid gras: l’àcid gras palmític, que posteriorment es transformarà en els demés àcids grassos que necessiti la cèl·lula, mitjançant enzims.
Què i quins són els cossos cetònics, com i on es produeixen? - acetoacetato - hidroxibutirato - acetona Son substàncies que es produeixen a partir de l’acetilCoA a le smitocondries del teixit hepàtic,quan la velocitat de la b-oxidació supera a la velocitat de l’oxidació del acetilCoA en el cicle de Krebs, per exemple, en situació de dejú.
Aquests compostos, que es poden distribuir a través del sistema circulatori per tots els teixits, serveixen com a font d’energia per al cor, el múscul i altres teixits. Així, afavoreixen un estalvi de glucosa, que es fonamental per una altre sèrie de teixits que depenen més estretament d’aquests HC per obtenir energia, com el cervell i els glòbuls rojos; inclús si es produeix un dejuni molt perllongat poden ser utilitzats pel cervell com a font d’energia alternativa a la glucosa.
Aquests compostos s’utilitzen ja que els animals no poden transformar de forma neta els àcids grassos en HC, al no tenir el denominat Cicle del glioxilat.
CETOGÈNESIS procés de creació dels cossos cetònics. Consisteix en la condensació de dues molècules d’acetilCoA per acció d’un tiolasa, formant l’acetoacetilCo-a.
Posteriorment es fusiona una nova molècula d’acetilCoA, gràcies a l’acció de l’enzim hidroximetilglutaril CoA sintasa, originant el hidroximetilglutaril CoA aquest compost serveix per la síntesi dels cossos cetònics i també s’utilitza per la biosíntesi del colesterol es converteix en acetilCoA i en acetoacetat (1r cos cetònic), per acció dela hidroxilmetilglutaril CoA liasa.
L’acetoacetat és el precursos dels demés cossos cetònics que existeixen a l’organisme així, per reducció, s origina l’hidroxibutirat; per descarboxilació es forma acetona (pèrdua d’un àtom de C).
Posteriorment aquests compostos surten de la mitocondria i travessen la cèl·lula hepàtica fins arribar a la sang, que s’encarrega de distribuir-los per tot l’organisme.
Utilització: son assimilats pels teixits extrahepàtics, i s’utilitzen per produir molècules d’acetil CoA que seran degradades al cicle de Krebs.
L’ús dels cossos cetònics depèn de les fluctuacions del snivells de glucosa en sang.
Així, després dels àpats, quan la quantitat de glucosa és elevada, tots els teixists, inclïts el múscul llis, utilitzen la glucosa ocm ppal font d’energia. En aquest moment el fetge aprofita per emmagatzemaar glucosa e forma de glucògen.
Quan el procés de inanició o dejuni és molt perllongat i s’esgoten les reseres de glucògen decaient els nivells de glucuosa en sang de forma important, la gran majoria de teixits passa a aimentar-se d’àcids grassos i cossos cetònics. Inclús al cervell pot adaptar-se i utilitzar els cossos cetònics com a font d’energia, en part degut a què no pot aprofitar àcids grassos. Aquesta situació de dejuni porta a un descens important del consum de glucosa. A més, el fetge segueix generant petites quantitats de glucosa a través d ela gluconeogènesis; principalment a partir del glicerol procedent de la lipòlisis, però també a partir de la degradació d’aa o l’aprofitament de l’àcid làctic.
Perquè no es poden consumir en els hepatòcits? Perquè és on es generen??? Perquè poden provocar un descens del pH sanguini? Un increment important dels nivells dels cossos cetònics en sang pot origina el que es coneix com cetoacidosis, que és un trastorn greu que pot posar en risc la vida i que exigeix tractament immediat.
Quins processos metabòlics tenen lloc durant l’estat postabsortiu en els tres teixits representatius: hepàtic, muscular i adipós? Fetge: el fetge intenta mantenir els nivells de glucosa alliberant les reserves que havia emmagatzemat en forma de glucògen, així com generant noves molècules de glucosa a través de la gluconeogènesi.
Utilitza àcids grassos per realitzar la b-oxidació, obtenir gran quantitat de molècules d’acetil CoA i generar cossos cetònics  sang  útils per la diversos teixits.
Muscular: cardíac i esquelètic comencen a utilitzar com la ppal font d’energia els àcids grassos procedents de la lipòlisi del teixit adipós, afavorint un menor consum de glucosa.
Adipós: lipòlisi d’àcids grassos.
Quin tipus de lípid és el colesterol, on i com es sintetitza? Paper: - component estructural de les membranes cel·lulars dels animals - precursor d’hormones esteroideses, àcids biliars i vitamina D.
Prové de la dieta i es sintetitza de novo a partir de l’acetil CoA, principalment al fetge, escorça suprarenal, pell i intestí.
La síntesi de colesterol té lloc al citoplasma a partir de molècules d’acetil CoA, i es pot dividir en tres fases:  1a etapa: síntesi dels isoprens activats a partir d’acetil CoA.
 2a etapa: condensació de sis molècules d’isoprens activats per formar escualeno.
 3a etapa: ciclació de l’escualeno a lanosterol i conversió final a colesterol.
El colesterol no es pot degradar a les cèl·lules, sols es pot eliminar en forma de colesterol lliure a la bilis.
L’excés de lipoproteïnes LDL circulant (sumada al dèficit de HDL) fa que es dipositin a la íntima dels vasos, que sk’hi oxidini activin la proliferai´co de fibres musculars llises i col·làgenes,originant plaques d’ateroma a la paret d’artèries grans i mitjanes (aterosclerosis) que ocasiona problemes cardiocirculatoris.
Què és la lipogènesi, on es produeix i a partir de quins elements? És la biosíntesi de lípids??  biosíntesi dels acilglicèrids: Té lloc al REL de cèl·lules adiposes i hepàtiques, s’origina mitjançant esterificació seqüencial d’una molècula de glicerl-3-fosfat amb tres molècules d’acil CoA (àcids grassos activats). Requereix la formació prèvia d’un fosfolípid intermediari (= àcid fosfatídic), compost per dos àc grassos, glicerol i un grup fosfat.
...