B3: Desenvolupament ontogenètic del sistema nerviós. (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Psicología - 1º curso
Asignatura Fonaments de Psicobiologia II
Año del apunte 2016
Páginas 16
Fecha de subida 06/04/2016
Descargas 54
Subido por

Vista previa del texto

Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 Filogènesis  evolució de l’espècie.
Ontogènesis  com cada individu d’una mateixa espècie arribar a tenir el SN format des de que neix.
1.1.- Aspectes histològics: Histogènesi: procés de generació del teixit nerviós (nivell cel·lular).
SN es forma a partir del tub neural. Com es forma el tub? Extret d’apunts de Fonaments de psicobiologia II. B 3. Costa, David (2016) 1. Fecundació (trompa de Falopi)  zigot.
2. Mòrula (3 dies): compacta, formada per successives divisions del zigot.
3. Blastòcit (5 dies): comença a sorgir un buit en una de les regions d’acumulacions cel·lulars  Implantació a la paret de l’úter (6 dies).
4. Gastrulació del disc embrionari (8 dies): A partir del disc  desenvolupament de l’embrió.
Extret d’apunts de Fonaments de psicobiologia II. B 3. Costa, David (2016) Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 DISC EMBRIONARI: Format per 3 capes cel·lulars (el seus noms no responen a on estan, sinó a que donaran lloc):   Ectoderm: pell, cabell, ungles, retina, SN.
Mesoderm: ossos, musculatura esquelètica, sistema reproductor, urinari i cardiovascular.
 Endoderm: teixit intern: glàndules, sistema respiratori i digestiu.
Extret d’apunts de Fonaments de psicobiologia II. B 3. Costa, David (2016) 18 dies  Inducció de la placa neural: moment on la regió central de l’ectoderm (placa neural) comença a diferenciar-se de la resta. Es doblega sobre si mateixa formant el canal neural.
24 dies  El canal neural es tanca formant el tub neural. En el tancament hi ha algunes cèl·lules que queden fora del tub, les crestes neurals, les qual quedaran al costat del tub neural.
El tancament es produeix des del mig cap als extrems, i si no es tanca correctament als extrems:   Extret d’apunts de Fonaments de psicobiologia II. B 3. Costa, David (2016) Anencefalia: el tub neural no queda correctament tancat a la part superior, de manera que no es desenvolupa un part o tot l’encèfal.
Si el tub no queda correctament tancat a la part inferior  la medul·la no queda correctament tancada (malformacions a la medul·la espinal).
ESTRUCTURES que es formen a partir de:   Les crestes neurals:  El tub neural: o Glia del SNP.
o Neurones i glia del SNC.
o Neurones sensorials (somes o Motoneurones (somes estan es troben fora del SNC, al als SNC) SNP).
Forat del tub neural  forma el sistema ventricular on està el LCR.
Inducció: Procés pel qual una part de l’ectoderm (placa neural / neuroectoderm) queda determinat com a teixit que formarà el sistema nerviós.
El sistema nerviós no és estàtic, esta canviant constantment, evolucionant. Es produeixen moltes fases paral·leles: A. Neurulació: formació del tub neural.
Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 B. Neurogenesis: proliferació.
C. Migració i associació: estableix una agregació quan arriba al seu “destí” i es compacta.
D. Sinaptogènesi: configuracions per adaptar-se a l’entorn.
E. Mort cel·lular  Eliminació competitiva de sinapsis i apoptosi (eliminació cèl·lula sencera). Fa possible la capacitat d’adaptació a l’entorn (o adapta l’entorn a ell).
F. Refinament sinapsis.
G. Mielinització.
Processos fonamentals en la maduració del SN A. PROLIFERACIÓ (NEUROGENESIS): Les cèl·lules mare (cèl·lules precursores neurals) del tub neural proliferen originant les futures neurones i cèl·lules glials del SN Abans de dividir-se han de duplicar el seu DNA, però les cèl·lules precursores no poden replicar el DNA a la zona ventricular, per això s’estiren cap a la zona marginal (s’allarguen) on si poden.
Quan el soma es troba a la zona marginal es replica l’ADN i torna cap a la zona ventricular on es divideix (mitosi).
El tub neural va creixent, expandint-se, per acumulacions de cèl·lules a la zona marginal.
  Zona ventricular  procés de divisió (mitosis).
Zona marginal  procés de replicació d’ADN.
Després de diverses divisions, hi ha un moment en que algunes cèl·lules filles deixen de seguir aquest cicle i es converteixen en neurones (es diferencien)  perden la capacitat per dividir-se.
Tot i que hi ha regions del SN concretes, probablement lligades a determinades funcions, que continuaran fent neurones  neurogenèsi en adults. Moltes d’aquestes neurones no s’estabilitzaran en neurones madures, només estaran allà de “reserva” per si fan falta (aprenentatge, memòria...).
B. MIGRACIÓ I AGREGACIÓ: Fases en les que les cèl·lules que han deixat de proliferar (dividir-se) es desplacen fins a la seva localització  migració; i en la seva destinació final trobaran altres cèl·lules que es van agrupant en un nucli  agregació.
Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 MIGRACIÓ: procés mitjançant el qual les neurones es desplacen des del lloc on han deixat de dividir-se fins a la seva destinació final. Aquest procés es possible gracies a les cèl·lules de glia radial.
 Glia radial: existeixen durant el desenvolupament, cèl·lules de la glia que estan disposades de forma radial des de la zona marginal a la ventricular en el tub neural i guien a les neurones que migren.
Funcionen com a suport mecànic de les neurones: les neurones que migren es van enfilant pels processos de la glia radial com una "enfiladissa" pel tronc d’un arbre.
Quan finalitza el procés de migració part de les glies radials passaran a ser astròcits.
AGREGACIÓ: un cop en el seu lloc destí, les neurones s’agregen formant lamines (nuclis i capes). Són importants les NCAMs (Neural Cell Adhesion Molecule o molècules d’adhesió cel·lular neuronal). Són proteïnes de membrana, especifiques de les neurones, que fan que dues cèl·lules que estan prou properes s’ancorin, s’adhereixin.
C. DIFERENCIACIÓ: Quan arriben a la seva destinació final es diferencien  passen a ser neurones Golgi II, Purkinje, dopaminèrgica...
Adquisició de característiques pròpies (la seva forma –morfologia- , NT que utilitzarà, receptors que tindrà...).
D. SINAPTOGÈNESI (formació de les sinapsis): Fase en la que el creixement de l’axó dóna lloc a l’establiment de sinapsis.
Un axó que està buscant la seva cèl·lula diana per establir sinapsis. El con de creixement axònic, format per filaments del citoesquelet, va tantejant el terreny, buscant senyals i creixent en la direcció que aquestes li indiquen.
 SENYALS NO DIFUSIBLES: no es difonen per l’espai, necessiten contacte. Es troben a la membrana de les cèl·lules.
Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25  o Atracció: molècules d’adhesió cel·lular (CAM), laminimes.
o Inhibició: efrimes, semaforines.
SENYALS DIFUSIBLES: no necessiten contacte, només apropar-te a la font es suficient.
o Atracció: creixerà cap a la font. Ex: Netrines.
o Inhibició: s’allunyarà de la font. Ex: Semaforines.
E. MORT CÈL·LULAR PROGRAMADA (APOPTOSI): Què determina quines neurones seran eliminades? Les neurones necessiten per sobreviure factors neurotròfics (neurotrofines), els quals s’obtenen principalment de la cèl·lula diana. Exemple de neurotrofina: factor de creixement nerviós (FCN).
La quantitat de factors neurotròfics és limitada. Per tant, només les neurones que capten suficient, les que fan les connexions adequades, són les que sobreviuran. Les neurones s’eliminen per una competència pels factors neurotròfics. Pot implicar la pèrdua del 50% o més neurones d’una regió, sobretot en l’etapa prenatal i postnatal.
F. REFINAMENT DE SINAPSIS: Reorganització de les sinapsis: tant eliminació com generació de noves sinapsis.
El que determina quines s’eliminen i quines es generen és l’ús de les sinapsis (experiència). Sobretot a l’etapa postnatal, i s’allarga durant tota la vida.
1. Generació de gran quantitat de sinapsis de forma indiscriminada.
2. Reorganització per tal de focalitzar les connexions.
Disminució de la sinapsis fa més precís, més eficient el patró de connexions sinàptiques.
1r any  moltes sinapsis.
Anys posteriors  refinament en funció de l’ús que se’n faci (arriba un moment que és manté constant).
Disminueix quantitat de sinapsis  més eficient.
G. MIELOGÈNESIS: És un procés lent, des del 5é mes prenatal fins la tercera dècada (com a mínim).
Afavoreix la comunicació neural (relacionat amb la maduració neural).
Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 Estem disminuint i fent més eficients les connexions sinàptiques (refinament) i a més estem accelerant la conducció (mielogènesis).
La mielina també aporta certa rigidesa als circuits neural (limita noves sinapsis)  estabilitza les connexions que funcionen bé, per tal de que es mantinguin.
MADURACIÓ DEL SN: Procés llarg i heterocrònic (no es produeix al mateix moment en tot el SN, cada estructura madura en un moment concret).
L’escorça cerebral: 1) Les primeres àrees que es desenvolupen són els sentits i moviment  primer que madura.
2) Capacitat d’orientació espaial i àrees orientades al llenguatge.
3) Àrees lligades a les funcions cognitives més elevades (raonament, presa de decisions...) Aquesta evolució (canvis cognitius) està relacionada amb la maduració dels circuits i les capacitats cognitives que té l’individu. En general, es diu que la evolució ontogenètica és paral·lela a la filogenètica  primer sentits i moviments, raonaments senzills....
ENVELLIMENT:    Reducció substancia blanca  reducció mielina.
Reducció de la substància grisa  reducció arborització i densitat sinàptica.
Reducció del volum  augmenta LCR.
Augmentem en eficiència per la disminució de recursos. El problema ve quan la disminució de recursos és massa gran i l’augment de la eficiència no és capaç de compensar-ho.
Canvis neuroquímics:    Reducció del nivell d’alguns NT.
Disminució en la densitat d’alguns receptors de NT.
Canvis en la relació d’excitació/inhibició (augment de les respostes inhibidores, reducció de les excitadores en algunes regions cerebral. Ex: disminució en velocitat, necessitat d’estímul més alt) La disminució es produeix just a l’inrevés que la maduració. En general, les ultimes àrees en madurar són les primeres en envellir: 1r cognició superior i últims sentits.
Canvis més abruptes en envelliment patològic, com l’Alzheimer.
Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 1.2.- Aspectes morfològics: Morfogènesi: procés de generació de la forma del SN.
1. Primer tenim 3 divisions embrionàries (35 dies): que es fan més grosses i formen les vesícules encefàliques: regions del tub neural que han mostrat un creixement diferent de les altres regions.
2. Després passem a tenir 5 divisions (50 dies)  5 vesícules encefàliques: Extret d’apunts de Fonaments de psicobiologia II. B 3. Costa, David (2016) TRES DIVISIONS CINC DIVISIONS VENTRICLE ESTRUCTURA PRINCIPAL PROSENCÈFAL Telencèfal Laterals Diencèfal Tercer Mesencèfal Aqüeducte de Silvi Quart Escorça cerebral.
Ganglis basals.
Tàlem.
Hipotàlem.
Tectum.
MESENCÈFAL ROMBENCÈFAL Metencèfal Mielencèfal Cerebel.
Protuberància.
Bulb.
Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 1.3.- Aspectes funcionals: Maduració SN  maduració funcional: procés heterocrònic i de llarga durada.
Ús de més sinapsis  major despesa energètica, més recursos gastats. Per això s’eliminen sinapsis i només conservem aquelles útils.
Quan parlem de la maduració vol dir diverses coses:    Maduració de l’estructura de la qual depèn la tasca  no totes les estructures maduren a l’hora (heterocronic). Necessitem que l’estructura de la qual depèn la tasca maduri per poder realitzar-la.
Maduració de connexions entre estructures  a vegades, les estructures que fan falta poden estar madures però les connexions entre elles no i llavors els nens no tindrà el processament adequat.
Maduració del patró d’activació  àrees del cervell estan més activades que altres. Ex: Potser un nen fa servir molt una estructura i poc un altra i resulta poc eficient, i és més eficient utilitzar només la segona.
Tot això és el que permet que una persona pugui tenir una conducta o un altre.
ADOLESCÈNCIA:     Riscos.
Impulsivitat, manca de control conductual.
Més sensible a la informació afectiva / emocional.
Dóna més importància al context social.
Durant l’adolescència, es disparen les hormones, però és això justificació suficient? EXPERIMENT: consistia en conduir virtualment un cotxe i davant d’un semàfor groc podien:   Parar (perdien 3 sg).
Continuar: o Passaven (0sg).
o Tenien un accident (perdien 6sg).
L’objectiu era trigar el mínim possible.
Els resultats van ser que els adult prenien més riscos però amb control, mentre que els adolescent s’arriscaven sense control. Però en els dos casos, sempre hi estaven envoltats de gent de la seva mateixa edat (influència social) i quan hi estaven sols presentaven poca activació.
Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25  Escorça ventral (accumbens DA): o Recompensa, plaer, aproximació...
o Estar amb algú estimula la zona estriada ventral (accumbens DA).
 Escorça prefontal lateral: o Control, previsió...
o És de les últimes en madurar, fins els 30.
Sistemes de recompensa i emoció  maduren molt ràpid.
Sistemes de control  maduren molt lent.
Ocasiona molts riscos.
ENVELLIMENT:   Disminueix volum.
Disminueix substància grisa i blanca.
Comença aviat, als 30 anys. No vol dir que necessàriament alteri funcions cognitives, és un envelliment “calculat” per eliminar recursos superflus. Hi ha funcions que continuen augmentant. Ex: coneixement de paraules.
2.1.- Concepte: En la determinació de les connexions cerebrals intervenen:   Factors intrínsecs de la pròpia cèl·lula (gens): o Efecte rígid, invariant  passa a tots els humans.
o Envien l’axó cap a una zona determinada.
Factors extrínsecs de la pròpia cèl·lula: o Nutrició, drogues, hormones, interacció de cèl·lules veïnes...
o Entorn molt variat, canvien les connexions.
Els gens (factors intrínsecs) actuen en una cèl·lula en un entorn concret i els factors ambientals (extrínsecs) actuen sobre un patró genèticament determinat  El resultat final és el fruit de la interacció dels dos tipus de factors.
EXPERIMENT R. SPERRY (1940): TEORIA DE LA QUIMIOAFINITAT R. Sperry guanya el Nobel de medicina / fisiologia, al 1981.
Importància dels factors intrínsecs en la determinació de connexions  l’afinitat química és la que determina les connexions en cada neurona.
Va tallar la retina i rotar l’ull d’una granota (canvi de l’entorn) en la representació visual al tectum, per veure com creixeria l’axó: a) L’axó creix en la direcció que normalment ho fa (va cap un altra cèl·lula diana, diferent de la que li tocaria) entorn b) l’axó segueix creixent/enviant cap a la diana original (encara que canviï la seva direcció)  gen.
Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 Resultats: Va passar la segona situació  els gens són els que determinen les connexions i no l’entorn.
CONCLUSIONS:     Els axons van cap a una cèl·lula diana concret.
El destí dels axons té un important comportament genètic  INVÀRIANÇA.
Els axons es van regenerant cap a les dianes inicials independentment de l’entorn i la funcionalitat.
Cada axó creix atret amb molta especifitat per una cèl·lula diana que expressa un marcador. Alt grau d’especificitat, determinació genètica.
CRITIQUES:   A les rates joves no funcionava.
Teoria poc acceptada per grau d’especificitat que es va formular  l’axó creix cap a una regió diana i no cap a una cèl·lula especifica.
2.2.- Factors intrínsecs i extrínsecs: PAPER ORGANITZADOR DE LES HORMONES: Les hormones han de ser liposolubles i poder travessar la barrera placentària i hematoencefàlica. Tenen 2 funcions:   Paper activador: regulació d’una activitat pròpia d’una cèl·lula.
Paper organitzador: modifiquen l’estructura d’un nucli o circuit.
Mecanismes principals: 1. Migració neuronal.
Modificació de l’estructura i de la 2. Mort cel·lular programada.
funció associada.
3. Refinament de les sinapsis.
La influència principal és d’hormones que travessen la barrera i placentària hematoencefàlica.
A. Tiroïdals: hormones que allibera la tiroides.
B. Esteroïdals: hormones sexuals.
A. TIROÏDALS:  Eix hipotalàmic – hipofisari – tiroïdal.
Molt importants en el desenvolupament cerebral: neurogènesi, migració, mielinització, formació de dendrites i sinapsis.
Dèficit durant la vida fetal i neonatal:      Menor nº de cèl·lules.
Menor sinaptogènesi.
Menor arborització dendrítica.
Menor mielinització.
Alteració de la migració.
Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 Tant un dèficit com un excés poden produir un retard mental.
Malalties:  Cretinisme.
 Hipotiroïdisme congènit.
 Eix hipotalàmic – hipofisari – adrenal.
GLUCORTICOIDES  liposolubles. Afecta a l’aprenentatge i memòria.
S’alliberen des de l’escorça suprarenal, en situacions d’estrès en nens i adults. Té un paper important en l’apoptosi (mort neuronal).
Alt estrès i continuat:    Baixa el volum de l’hipocamp , neocòrtex, amígdala, mielina...(per mort neuronal).
Dèficit d’aprenentatge i memòria.
Símptomes d’ansietat i depressió.
B. ESTEROÏDALS:  Eix hipotalàmic – hipofisiari – gonadal: Participa a la diferenciació sexual del cervell.
Dimorfisme sexual (diferències en estructures entre mascles i femelles)  el cervell dels homes i dones són diferents.
A les 6 setmanes hi ha els 2 precursors dels sistemes reproductors (femení i masculí). La presencia de Y o Z generarà hormones femenines (estrògens) o masculines (andrògens).
Les cèl·lules que s’estan creant es veuran afectades per les hormones, que són altament liposolubles.
No és un procés binari, hi ha tot un rang de variabilitat  la majoria estaran cap als laterals, però hi ha un part al mig.
Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 Ex: cervell homosexual  volum de cervell masculí. Té clar que és un home.
Cervell transsexual (exteriorment masculí, però es sent dona)  volum de cervell femení.
Hiperplàsia Adrenal Congènita (HAC): Excés d’andrògens (més del que s’havia d’esperar) i baix cortisol:   Nena: o Genitals ambigus.
o Detecció precoç.
o Hi ha un tractament hormonal compensatori.
o Tendència dels pares a reforçar el rol femení.
Nens: no canvia res. Només es masculinitza “de més”.
PAPER DE L’EXPERIÈNCIA: a) MANCA D’EXPERIÈNCIA (PRIVACIÓ SENSORIAL): Normalment hi ha neurones que només responen a un ull (contra lateral) o a l’altre (ipsilateral) però la majoria reaccionen als 2 ulls.
 Es tapa un ull al primer mes de vida  canvi radical en el nombre de neurones. Nomes reaccionen al ull no tapat.
 Es tapen els dos ulls: o Manté el patró normal.
o Disminueix el nombre de neurones que responen  per què? Competència de les neurones pels factors tròfics.
 Un ull: l’ull destapat consumeix més factors tròfics  més neurones  2 ulls: a l’estar tapats els 2, no consumeixen factors tròfics  moren les neurones i hi ha menys.
b) AUGMENT DE L’ESTIMULACIÓ:  Ocells: exposició prenatal a estimulació auditiva  reconeixen abans les veus de l’espècie i progenitors.
 Animals criats en ambients rics en estimulació (joguines, companys...): o Escorça més gruixuda.
o Més dendrites.
o Millora la capacitat d’aprenentatge.
c) CANVI EN L’EXPERIMENTACIÓ: Entrenaven a una fura per a què:  Quan sent un to  giri cap a l’esquerra.
 Quan veu una llum  giri cap a la dreta.
Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 Manipulaven només un hemisferi (l’altra el tenia normal, i podia veure i escoltar perfectament).
Impedien la connexió de l’oïda amb el Nucli Genicular Medial (NGM, nucli del tàlem) i tallaven l’axó visual. Presentaven una llum només a l’hemisferi danyat  la fura veu (gira cap a la dreta). L’ull s’ha re-connectat amb el NGM i l’escorça auditiva primària ha passat a ser l’escorça visual primària).
*Nucli genicular Lateral (NGL) 2.3.- Aspectes temporals: L’experiència o manca d’aquesta, influeix en el refinament de les sinapsis, mort neuronal, nombre d’espines dendrítiques, etc  l’experiència té sempre el mateix efecte? NO.
Existeixen períodes sensibles  períodes d’alta susceptibilitat a canvis deguts a l’experiència:    Els factors ambientals són fonamentals pel correcte desenvolupament.
Varien entre estructures (moment, durada, etc).
Passat el període sensible, els factors ambientals tenen un efecte més subtil.
EXPERIMENT: Audició de sons complexes (llenguatge): Es fa un implant nuclear a sords post-adquisició del llenguatge i sord pre-adquisició del llenguatge (sords des de naixement, o des de molt joves).
Com ha passat el període sensible, els pre-adquisició del llenguatge (adults) triguen més en adaptar-se i no arriben al nivell dels sords postllenguatge o dels sord prellanguatge d’estimulació primerenca (joves) Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 Més anys tenint sordesa:   Hipoactivitat.
Menys recuperació auditiva Les neurones auditives estan fent algunes altres coses (reorganització sinàptica i funcional de l’escorça).
 Llegir Braille:  Adult normal  s’activa tacte.
 Adult cec de naixement o des d’edat primerenca  s’activa tacte i visió.
Causes que poden danyar el SN:        Malalties neurodegeneratives.
Trastorn desmielinitzant.
Traumatisme.
Accident cerebrovascular.
Tumor.
Virus.
Mecàniques.
Que li passa a una neurona quan pateix una lesió? EFECTE DE LESIÓ AL:   SOMA: està l’ADN, tot el que necessita per sobreviure  neurona es degenera, mor.
AXÓ: o Segment distal: part de l’axó que es troba entre el tall i els terminals de l’axó  degeneració anterògrada: es produeix ràpidament (l’axó sense el soma no pot sobreviure) /degeneració walleriana: lesió de les zones més allunyades del centre metabòlic.
o Segment proximal: part de l’axó que es troba entre el tall i el cos cel·lular  degeneració retrògrada: més lenta. S’intenta regenerar l’axó: Hi ha un gran augment en la síntesi de proteïnes per tractar de tornar a formar l’axó i sovint comença a créixer: o Si axó contacta amb una neurona, estableix una sinapsis funcional i capta factors tròfics  sobreviu.
o Si no és capaç de contactar neurona mor. Les neurones que estiguin connectades a aquesta neurona es: a) Reorganitzen.
b) Moren per degeneració transneuronal o mort neuronal secundaria  aquest efecte pot durar anys, perquè zones que no estaven lesionades van morint.
Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 REGENERACIÓ:  SNP: Si la lesió es “neta” la regeneració es possible gràcies a:   Creixement de brots axònics.
Cèl·lules de Schawn que fan de guia i alliberen neurotrofines que estimulen el creixement  la guien i ajuden a créixer.
Pot passar que la neurona regenerada s’uneixi: a) Correctament.
b) S’uneix a qui no li correspon.
c) S’uneixin les neurones regenerades entre elles.
 SNC:  Invertebrats i vertebrats inferiors: regeneració precís i funcional.
Ex: salamandres i tritons, regeneració medul·lar.
 Vertebrats superiors: no hi ha regeneració, excepte en regions molt concretes.
Surten brots axònics però no creix l’axó.
 PERQUÈ DIFERENCIA ENTRE SNP I SNC?  ENTORN NEURONAL: o SNP: cèl·lules de Schawn:  Guia.
 Alliberen neurotrofines.
 Només “cable” (no experiència).
o SNC:  Astròcits fagociten i fan “cicatriu” (gliosi)  dificultat per reconnectar.
 Oligodendròcits bloquegen regeneració, envien factors inhibidors.
 Entorn hostil, no afavoreix sinó que impedeix regeneració neuronal.
Han de reconstruir els efectes de l’experiència durant anys.
Alba Mª Cañas Alonso Si necesitas más apuntes puedes encontrarlos en Unybook.com buscando el usuario: acanas25 Malgrat tot hi ha recuperació funcional:     Per reorganització sinàptica.
Amb creixement de brots colaterals de les neurones sanes.
En períodes sensibles  molt ràpid.
En períodes no sensibles  molt lent.
o Neurogènesi en adults  especialment important després de lesió).
La majoria de les noves neurones no es reincorporen, desapareixen.
Només es reincorporen quan han hagut lesions i per aprenentatge.
ESTRATÈGIES PER POTENCIAR RECUPERACIÓ:   Potenciar i guiar la plasticitat propiciant que àrees no afectades assumeixin parcialment la funció perduda.
Ex: ens trenquem la mà dreta  utilitzar l’esquerra.
Les regions sanes supleixen les danyades.
o Rehabilitació i augment d’estimulació sensorial i motora (és dur perquè no és període sensible).
o Estimulació magnètica transcranial (intenta augmentar plasticitat com quan érem infants).
Transplantament amb objectius diversos: guiar axons, disminuir mort neuronal secundaria, afavorir creixement i substituir neurones mortes...
S’ha fet amb: o Cèl·lules glials: per guiar axons.
o Cèl·lules mare: 1. Escollir tipus de cèl·lula.
2. Manipulació genètica, diferenciació.
3. Implantació: a) Implantar-les directament en la zona receptora on es diferencien.
b) Implantar-les ja diferenciades en neurones o glia.
c) Manipular-les genèticament per a que expressin uns gens determinats, segons la malaltia.
Ex: Parkinson, neurones modificades genèticament que expulsen neurotrofines de protecció.
...