HIPERTENSIÓ PORTAL (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2016
Páginas 16
Fecha de subida 22/04/2016
Descargas 8
Subido por

Vista previa del texto

@aserrasanchez HIPERTENSIÓ PORTAL APORTACIÓ SANGUINIA AL FETGE FETGE: Únic òrgan cavitat abdominal amb doble sistema d´aportació vascular: - - Vena porta: 70% del flux i 50% d´O2.És un circuit de baixa pressió. La Porta recull sang de venes esplénica i mesentèrica(melsa, pàncrees, estómac, duodé, intestí, mesenteri).És una pseudoartéria Artèria hepàtica: 30% del flux i 50% d´O2 La sang d’amdós circuits es mescla en els sinusoides del fetge.
L´efluent venós de sortida del fetge el recullen les venes suprahepàtiques i drenen a la cava inferior HIPERTENSIÓ PORTAL (HTP).Concepte Sinusoides són molt permeables i no necesiten molta pressió per això la porta drena a baixa pressió.
La HTP comporta elevació de la pressió hidrostàtica al sistema venós portal.
- El sistema Porta és de baixa pressió perque no hi ha resistència als sinusoids - HTP: Conseqüència de l’increment de resistencia u obstrucció al fluxe venós portal.
P = Q (flux) x R (resistència) (pot pujar el fluje o la resistència o els dos) 1 @aserrasanchez - El gradient de pressió entre la vena Porta i la Cava (2- 5 mmHg) s’aixeca en la HTP>5 - Es defineix HTP intensa com increment de gradient per sobre de 12 mm Hg.
- L’augment de la pressió portal ocasiona la formación de circul.lació col.lateral, que deriva part del fluxe sanguíni portal a la circulació sistèmica sense passar per fetge. Altera el metabolisme orgànic.
- El Nivell anatòmc d’afectació de la HTP pot ser : -abans del fetge (pre-sinusoidal) -al fetge (sinusoidal) i -posterior al fetge (post-sinusoidal) -La HTP comporta greus conseqüències: - Hemorragia digestiva (sagnat per varices esofago-gàstriques i a budell) - Ascites - Encefalopatía hepàtica, - Trastorns en el metabolisme És una complicació freqüent de la CIRROSI HEPÀTICA però també de la Trombosi venosa portal prehepàtica o de malalties Cardiovasculars del circuit dret (posthepàtica) Cronologia hipertensió portal 1. Augment inicial resistències vasculars hepàtiques i desenvolupament de col·laterals 2. Increment flux sanguini per vasodilatació esplàcnica per increment de fluxe.
3. Persistència flux sanguini elevat malgrat les col·laterals venoses 2 @aserrasanchez FISIOPATOLOGIA DE LA HTP a la cirrosi hepàtica • Totes les formes de CIRROSI HEPÀTICA(alcohólica,autoinmune..) comporten hipertensió portal • El factor comú primari de HTP és l’obstrucció al fluxe portal amb augment de resistències.
• El primer element responsable, és l’augment de la resistència vascular intrahepática degut a la distorsió de l’ arquitectura vascular, secundària al procès inflamatori.
• Inicialment el procès és sinusoidal per augment de fibrilles de teixit connectivu (colagenizació de l’espai de Disse (entre interstici i sinusoides)) Provoca rigidesa sinusoidal i genera una important disminució de l’área sinusoidal. Augment volum hepatocitari per cúmul de sang (OH) • L’augment de la pressió portal, no es tradueix per un augment de la resistència arteriolar i caíguda del fluxe, ya que paradoxalment, es produeix una disminució de la resistència vascular amb augment del fluxe portal.El fetge intenta incrementar la resistència de les arterioles però no pot compensar i la porta s’acomula de sang.
• Part del fluxe portal es deriva a circulació sistémica per desenvolupament de circ col.lateral • Es produeixen fístules(s’obren víes noves col·laterals) d’ Eck entre la circulació portal i les venas centrals intrahepàtiques(ex:les venes del melic) • Hi ha una hipercircul·lació abdominal patológica.
• El desenvolupament de col.laterals entre la circulació portal i sistèmica en teoría hauria de permetre una caíguda de la pressió.
Però això no passa i el fluxe esplàcnic augmenta de manera progressiva, fet que condiciona un increment també progressiu de la pressió portal.
• En condiciones normals, l’arteria hepática proveeix al fetge d’un petit volume de sang a elevada pressió, en tanto que la vena porta entrega un alt volumen a molt baixa pressió.
• L’Artèria hepàtica i la vena Porta s’ equilibren als sinusoids i l’arteria hepàtica probablement no té gran importància en mantenir la pressió portal. Però en la Cirrosi hi ha augment de flux arterial hepàtic 3 @aserrasanchez • EN RESUM: La HTP es genera per l’augment de la resistència vascular portal intrahepàtica i es manté per una anormal relació entre el flux(hi ha hiperfluxe abdominal) i la resistencia vascular del territori portal.
CONSEQÜÈNCIES DE LA HTP(audio 1 hora:12min)      VARICES ESOFÀGIQUES i HEMORRÀGIA DIGESTIVA: les VE són las col-laterals més rellevants, i la HDA per ruptura de VE és la principal complicació de la HTP.
GASTROPATIA i COLOPATIA de la Hipertensió Portal amb HDA(hemorragia digestiva alta)/HDB(hemorragia digestiva baixa).
ASCITES: Pas de líquid al peritoni. Sols quan la HTP és intra o posthepática.
DERIVACIÓ PORTO-SISTÈMICA: La disminució de la quantitat de sang portal que perofon al fetge comporta atròfia hepàtica. El SHUNTING Porto-sistèmic provoca HEMORROIDES i repermeabilizació de la vena umbilical (Cruveillier-Baugmarten) ALTERACIONS HEMODINÀMIQUES SISTÈMIQUES: la HTP avançada comporta increment de cabal cardíac i una disminució de la pressió arterial.
Aquestes alteracions provoquen pols arterial saltó, pell calenta y taquicàrdia.
4 @aserrasanchez      ESPLENOMEGÀLIA i HIPERESPLENISME: Hiperafluxe esplènic i pancitopènia.
CIRCULACIÓ COL.LATERAL ABDOMINAL: La formació de col.laterals s’ efectua també a la pared anterior de l’abdomen, donant lloc a venes subcutánies dilatades.
ENCEFALOPATIA HEPÀTICA Pas de subtàncies no depurades al cervell (Amoni) Increment de ris d’INFECCIONS, particularment la peritonitis bacteriana espontània.
SD HEPATO-RENAL:Sobrecàrrega de ronyó per l’augment de la circulació col·lateral. Comporta Insuficència renal funcional Circulació col·lateral abdominal Derivació porto-sistèmica.Conseqüencies     Encefalopatia hepàtica Bacterièmies(cèl·lules de Kupffer) Augment Insulina/Hormones esteroidees circul.
Disminució metabolització de fàrmacs  Circulació hiperdinàmica: 5 @aserrasanchez  o Augment cabal cardíac o Descens pressió arterial sistèmica o Reducció resistències vasculars sistèmiques o Hipervolèmia Manifestacions clíniques: Pols cèler –Pell calenta, Taquicàrdia Manifestacions biològiques de la HTP • Anèmia aguda (hemorràgia per ruptura de varices esofàgiques) • Anèmia ferropènica crònica (gastropatia de la hipertensió portal) • Hiperesplenisme(melsa treballa més del normal) per esplenomegàlia(amb leucopènia, i/o plaquetopènia i/o anèmia:bicitopènia o pancitopènia) • Hipoalbuminèmia i hipoprotrombinèmia,baix factors de coagulació(síntesi hepàtica) • Hipergammaglobulinèmia policlonal (estimulació immunològica) • Augment bilirrubinèmia(cirrosi avançada) • Hiperglucèmia amb intolerància hidrocarbonada • Hiponatrèmia dilucional (retenció hidrosalina) Exploracions complementàries A. Mesura de la pressió portal(puntxar a zones de l’esquema) – Punció esplénica(no molt recomenable perquè la melsa es trenca ràpidament) – Cateterisme de la porta (repermeabilització umbilical, transhepàtica porta (eco), transhepàtica via jugular (DPPI) ) – Cateterisme de las suprahepàtiques – Pressió de las varices esofàgiques B.Visualització del sistema portal C.Determinació del flux sanguini portal 6 @aserrasanchez 7 @aserrasanchez Visualització del sistema portal –Angiografia • Esplenoportografia (injecció intraesplènica) • Portografia de retorn (arteriografia esplènica o mesentèrica superior) • Portografia directa (cateterització porta percutània o transjugular) • Endoscòpia digestiva (nombre i tamany varices esofàgiquesgàstriques i signes de risc ruptura, gastropatia hipertensió portal) Visualització del sistema portal- Eco-Doppler abdominal La eco doppler ens permet visualitzar la dinàmica de la sang en temps real.
En vermell visualitzem les arteries que van al fetge.
En blau visualitzem les venes que surten del fetge.
8 @aserrasanchez Determinació del flux sanguini Portal • El flux portal té interès en estudis d’investigació i per valorar aspectes puntuals en pacients que han de ser intervinguts o tractats amb l’objectiu de fer maniobres derivatives dirigides a reduir la PP • Determinació del flux sanguini: - Hepàtic –Portal –Vena àziga – Mesura del shunt portosistèmic.
• Pràctica clínica: utilització de les exploracions complementàries • La mesura hemodinàmica només no realitza a tots els pacients, ja que és una tècnica sofisticada i cruenta. Habitualment es fa quan els pacients ja han sagnat per VE • El sistema portal es visualitza habitualment mitjançant ecografia– doppler i periòdicament es fa una endoscòpia digestiva alta, per tenir coneixement del tamany de varices i iniciar tractament profilàctic per reduir-les SAGNAT PER VARICES ESOFÀGIQUES • Les varices esofágiques són dilatacions venoses patològiques de la submucosa de l’esòfag que es produexen en malalts cirrpòtics amb hipertensió portal • Un 5-15% de malalts cirròtics amb VE tenen sagnat • Sol ser massiu i potencialment mortal (HEMATEMESI) • Opcions terapàutiques: - Medicacions (vasopresina, somatostatina, o anàlegs) - Endoscopia (esclerosi de varices) - TIPS (transjugular intrahepatic portosistemic): Transjugular intrahepatic portosystemic shunt és una comunicacio artificial dins del fetge entre la Vena Porta i la Vena Hepàtica. Serveix per tractar la HTP en la cirrosi hepàtica, especialment si hi ha sagnat per Varices Esofàgiques o Ascites - Cirurgia: SHUNT PORTO –CAVA 9 @aserrasanchez ENCEFALOPATIA HEPÀTICA • L’encefalopatia hepàtica és un terme mèdic assignat per a descriure una alteració neurològica (nivell de consciència, tremolor) i psiquiàtrica (trastorns conductuals)causada per toxicitat al cervell i sistema nerviós secundari a insuficiència hepatocel.lular i/o derivació sanguínea porto-sistèmica • El cervell s’exposa a concentracions elevades de subtàncias tòxiques: sobretot amoníac) que no es depuren adequadamant pel fetge.
• Fan de falsos neurotransmissors i alteren funcions cerebrals. Cursa amb alteracions Electroencefalogràfiques: ones lentes,d’alta amplitut i ones trifàsiques • Pot ser un trastorn AGUT reversible o també PROGRESSIU i CRÒNIC • Hi ha diferents graus d’afectació (I(més lleu) a IV( coma hepàtic e inclús mort)) • Tipus A: Associat a Lesió hepàtica Aguda (Hepatitis fulminant) • Tipus B: Associat a derivació porto-sistèmica • Tipus C: Associat a cirrosi hepàtica e HTP amb derivació portosistèmica • La CAUSA específica de la encefalopatia provocada per insuficiència hepatocel.lular, és desconeguda • Existeixen diverses teories on sembla que la causa fisiològica inicial del quadre és la incorrecta detoxificació de la sang en el seu pas pel fetge.
• Així, s’acumulen diversos compostos tòxics que acaben afectant el sistema nerviós central. NH3 -> Glutamat -> GABA • La principal substancia és L’AMONI. Entra a nivel neuronal provocant un disbalanç hidroosmolar, que comporta edema i la ruptura cel.lular a més d’altres efectes cel.lars tòxics.
• Altres substàncies: AA ramificats, Falsos neurotransmisors • TRACTAMENT: Evitar absorció intestinal de productes nitrogenats (Dieta, Rixafimina, Lactulosa) SÍNDROME ASCÍTICA Presència de líquid a la cavitat peritoneal DEMOSTRABLE per: • EXPLORACIÓ FÍSICA • EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES El líquid fa una percusió mate, el aire timpànic.
10 @aserrasanchez paracentesi evacuadora,puntxar i evacuar el líquid de l’abdomen Fenotip:  Abdomen distès “en batraci” • Matidesa a flancs, desplaçable • Signe de l’onada(el líquid trasmet ones al percutir) • Signe “Pana de glaç” • Estries abdominals • Edemes extremitat inferior i escrot • Circulacio col.lateral • Hèrnia umbilical SIGNES I SIMPTOMATOLOGÍA: - DISTENSIÓ-DOLOR ABDOMINAL.
FLATULENCIA, NÀUSEES, PIROSI AUGMENT DE PES.
OLIGURIA DISPNEA per vesament pleural,s’ha drenat el líquid de l’abdomen a la cavitat pleural.
DOLOR O TENSIÓ ABDOMINAL ANORÈXIA i MALNUTRICIÓ Ascitis massiva: compromis de la funció respiratòria (ascites toràcica) Augment de pressió intraabdominal: hèrnies inguinals i umbilical (estrangulació i perforació) Freqüent: edemes en EEII i paret abdominal Vessament pleural, especialment dret a vegades en absència d’ascites detectable (anomalías anatòmiqiues diafragmàtiques amb comunicació entre ambdúes cavitats) ASCITES Sense malaltia peritoneal A causa d’HIPERTENSIÓ PORTAL: • Cirrosi hepàtica, Hepatitis vírica • Insuficiència cardíaca, Pericarditis constrictiva • Sd. Budd-Chiari, Trombosis vena cava inferior A causa de HIPOALBUMINÈMIA: • Síndrome nefròtica • Malnutrició protèica. Enteropatia perd-proteïna • Malalties de fetge que fan perdre proteínes, es per la presió osmòtica creada per les proteínes i es filtrarà líquid a zones que no toquen.
11 @aserrasanchez MISCEL.LÀNIA(altres situacions que causen ascitis) • Sd Meiggs (Cancer ovàric amb extensió peritonial i fa segregar líquid) • Ascites pancreàtica, biliar, quilosa (obstrucció limfàtica) ASCITES amb malaltia peritoneal INFECCIONS: • Peritonitis bacteriana • Peritonitis espontània del cirròtic • Peritonitis tuberculosa TUMORS: • Carcinomatosi peritoneal • Limfoma • Mesotelioma peritoneal MISCELÁNEA: • Vasculitis, Febre Mediterrànea Familiar • Malaltia de Whipple, Endometriosi(teixit ovàric fora del ovari,per exemple al peritoni) FISIOPATOLOGÍA DE L’ASCITES S’ha d’analitzar el líquid obtingut de l’abdomen.
TRASUDAT: • INCREMENT de PRESSIÓ HIDROSTÀTICA • REDUCCIÓ PRESSIÓ COLOIDOSMÒTICA 12 @aserrasanchez EXUDAT: • CANVI DE PERMABILITAT DEL PERITONI PER MALALTIA PERITONEAL (infecció,càncer) • REDUCCIÓ DE LA REABSORCIÓ (Quilóshi ha greixos en el líquid per obstrucció limfàtica, infiltracio peritonial) EXAMEN LÍQUID ASCÍTIC (I) COLOR DETERMINACIONS ANALÍTIQUES D’UTILITAT EN EL LÍQUID ASCÍTIC • CONCENTRACIÓ PROTEÍNES: Exudat (alta) vs Trasudat (baixa) • LACTODEHIDROGENASA (LDH) • RECOMPTE CEL.LULAR • ESTUDI CITOLÒGIC (Atípies, neoplàsia) 13 @aserrasanchez • TRIGLICÈRIDS (ascites quilosa) • AMILASA/LIPASA (Ascites pancreàtica) EXAMEN LÍQUID ASCÍTIC (II): ANALÍTICA 1. EXAMEN BIOQUÍMIC • PROTEÏNES < 30 g/L: TRASUDAT • PROTEÏNES > 30 g/L: EXUDAT 2. EXAMEN CITOLÒGIC • LEUCÒCITS PMN: INFECCIÓ BACTERIANA • LIMFOCITOS: TBC, NEOPLÀSIA EPITELIAL, LIMFOMA • CÈL.LULES ATÍPIQUES: NEOPLÀSIA 3. EXAMEN MICROBIOLÒGIC • TINCIÓN DE GRAM i ZIEHL • CULTIUS EN MEDIS ORDINARIS I LÖWENSTEIN Evaluació ascites: - Cirrosis hepática: o o o Concentració proteïnes<10 g/L en 60% casos.En10%> 25 g/L Nºhematíes: <1000/mcL(ascites serohematica: descartar CPH) < 500 leucocits/mcL amb 75% Mononuclears.
• Peritonitis Bacteriana: Presència de> 250 PMN/mcL • ICC: trasudat amb proteïnes < 25 g/l i ecografía amb dilatació suprahepàática venosa. A més IY + i RHY+ • Neoplàsia: exudat de liquid ric en proteïnes: > 25 g/L. Citología positiva en 60-90% casos • Tuberculosi peritoneal: Exudat amb abundants limfòcits amb augment d’adenosindeaminasa-ADA-) • Ascitis pancreàtica : Liid Ascític ric en amilasa i lipasa FISIOPATOLOGÍA DE L’ASCITES EN LA CIRROSI HEPÀTICA 1. AUGMENT DE PRESSIÓ PORTAL (pre i sinusoidal): Canvis en microcirculació hepàtica i esplàcnica amb vasodilatació arteriolar.
Capilarització de sinusoides hepàtics: disminució de fenestracions + dipòsit colàgen entre cel endotelials i hepatòcits: dificulta contacte entre sang i hepatòcits . Augment de formació de limfa als capilars 14 @aserrasanchez esplànics que sobrepasa ampliament la capacitat de transport del conducte toràcic, acumulant l’excès de líquid a la cavitat abdominal en forma d’ ascites 2. HIPOALBUMINÈMIA (disminució pressió Oncòtica) 3. TRASTORNS de FUNCIÓ RENAL (Insufª R Funcional) 4. TRASTORNS HIDRO-ELECTROLÍTICS: – RETENCIÓ DE SODI – RETENCIÓ d’AIGUA LLIURE DE SOLUTS • Provoca Hiponatrèmia i Hipoosmolaritat FISIOPATOLOGIA DE L’ASCITES EN LA CIRROSI HEPÀTICA FACTORS HORMONALS: • ESTÍMUL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA • ESTÍMUL SECRECIÓ HORMONA ANTIDIURÈTICA (ADH) • ESTÍMUL SISTEMA NERVIÓSO SIMPÀTIC • AUGMENTO SECRECIÓ PROSTAGLANDINES ASCITES:Trastorn de funció renal 1. Condició sine qua non: retenció de sodi  Factor més important: augment reabsorció tubular de sodi, en el contexte d’un FG normal o poc reduït  Alteració de la capacitat renal d’excretar aigua lliure de soluts  Trastorn intens: incapacitat d’eliminar l’aigua que ingerexen amb hiponatrèmia + hipoosmolaritat  Constatació: desaparició de l’ascites al reduir sodi de la dieta i augmentar l’eliminació renal amb diurètics 2. Vasoconstricció renal amb reducció fluxe sanguini renal y del Filtrat Glomerular  VASOCONSTRICCIÓ renal intensa: disminució marcada del FG:  Síndrome hepatorrenal o insuf. renal funcional (fases avançades) 3. Alteracions de sistemes neurohormonals:  Sistema renina-angiotensina-aldosterona: estimula reabsorció de sodi al túbul distal i colector.
Estimulat a la cirrosi amb ascites i Sd hepato-renal  Sist Nerv Simpàtic: augmenta reabsorció de sodi en túbul proximal. Estimulat en la cirrosi amb ascites i Sd hepato-renal  Elevació concentració plasmàtica d’ ADH- hormona antidiurética-. Retenció d’aigua lliure de soluts e hiponatrèmia dilucional 15 @aserrasanchez Comporta augment de la quantitat d’aigua corporal amb retenció de sodi, expansió de volumen plasmàtic i edemes amb ascites.
*Anasarca: Edema generalitzat per tot el cos HTP EVOLUCIÓ CRONOLÒGICA 1. Teoría de la vasodilatació arterial: Augment de síntesi de substàncies vasodilatadores a circulació esplàcnica (oxid nítric).
VASODILATACIÓ arterial esplàcnica: reducció de volum arterial efectiu e hipotensió arterial 2. Progressió malaltia hepàtica: augment HTP: Estimulació secreció ADH amb retenció d’aigua lliure de soluts e hiponatrèmia dilucional.
3. Insufª Renal Funcional: Retenció renal de sodi i aigua que no corregeix el trastorn hemodinàmic sistèmic, perque el líquid retingut pel ronyò s’extravasa a la cav. peritoneal amb ascites.
4. Activació 2ª de sistemes vasoconstrictors per a mantenir la Pressió Arterial: empitjora la retenció renal de sodi i agua i incrementa la formació d’ ascites 16 ...