Quadre Bloc 3.1 (2016)

Resumen Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 4º curso
Asignatura Farmacologia i Terapèutica 2
Año del apunte 2016
Páginas 4
Fecha de subida 04/04/2016
Descargas 43
Subido por

Vista previa del texto

Farmacologia i Terapèutica II BLOC III: TRACTAMENT DELS TRANSTORNS HORMONALS Grup farmacològic Principi actiu Via admin.
Indicació terapèutica Característiques Mecanisme d’acció Posologia EA/contraindicacions TRANSTORNS HIPOFISARIS Anàlegs de la somatostatina (GH) Octreotida SC i IV 2a elecció Acromegàlia* (SC i IM) Varius esofàgiques sagnants (cirrosis) (IV) 1r comercialitzat Actreotida-LAR IM Lanreotida SC 2a elecció Acromegàlia* 3r comercialitzats Lanreotida-LAR IM Antagonismes de somatostatina (GH) Pegvisomat SC 3a elecció Acromegàlia* És↑efectiu però ↑€ Com GH però amb modificacions Agonistes DA Bromocriptina VO Tractament post quirúrgic d’Acromegàlia Tractament amb anàlegs de GH Dèficit de la hormona del tractament Els ↑utilitzats Els ↓efectius en monoteràpia Tractament del dèficit de IGF-1 Es recomanable monitoritzar la glucèmia Cabergolina Tractament hormonal Somatostatina (GH) SC IGF-1 recombinant Mecasermina SC *El tractament de 1a elecció és la cirurgia. Bons resultats si es tracta d’un adenoma petit.
2n comercialitzat El tumor és sensible a somatostatinaes redueix la mida del tumor L’eficàcia depèn del nº de receptors de somatostatina que expressi el tumor  ↑receptors GH ↑eficaç Administració cada 8h Té més afinitat pels receptors GH i genera 2ns missatgers erronis Inhibeixen l’alliberament de GH 1 cop al dia Es pot combinar amb anàlegs de GH Bona tolerància  Hepatotoxicitat Administració diària abans d’anar a dormir, quan es dóna el pic de GH.
Dosi nens: 25-35 mg/kg/dia Dosi adults és menor Resistència a insulina, hiperglucèmia, hiperinsulinisme.
Anticossos contra GH Hipotiroïdisme, reaccions locals a l’injecció Adults: intolerància a la glucosa Rarament edema, HT intracranial, desplaçamanet cap fèmur nens 2 cops al dia durant els àpats.
Si no es menja no s’administra.
Hipoglucèmia quan les epífisis òssies no estan tancades (nens)  ↑eficaç En adults cal menys dosi i dindividualitzada per evitar EA ↑IGF-1 ↑creixement normal Rodejats de polímers que retarden l’alliberació Administració 1 cop al mes Administració cada 15 dies Inici: lesions GI lleus Amb el temps pot crear intolerància a la glucosa i afavorir la formació de càlculs biliars Farmacologia i Terapèutica II BLOC III: TRACTAMENT DELS TRANSTORNS HORMONALS Grup farmacològic Principi actiu Via admin.
Indicació terapèutica Característiques Mecanisme d’acció Posologia EA/contraindicacions HIPOTIROÏDISME Hormonoteràpia Levotiroxina sòdica (T4) IV Tractament de hipotiroïdisme És T4 Es crea reservori i tenim nivells plasmàtics estables  si s’oblida una dosi, tenim reservori Recomanat administrar abans d’esmorzar 1 dosi diària Inici a ↓D i s’augmenta progressivament fins trobar D òptima Inductors enzimàtics  afavoreixen eliminació Les sals, colestipol, sucralfat  ↓absorció Espaiar administracions entre ells Per mala dosificació: taquicàrdia, HTA, arítmia, dolor anginós, tremolor (SNS activat), alteracions derma Per sobredosi aguda: infart de miocardi Contraindicat en HTA! Miradarona=↓activació T3 Estrogens = ↓T4 lliure (cal ↑D de levotiroxina) T4 fa ↑efecte anticoagulants orals  ajustar D anticoagulants HIPERTIROÏDISME Tractament general Tionamides VO Iode radioactiu Isòtop 131 Tiroidectomia Tionamides Tiamazol Carbimazol Propiltiouraciol VO 1a elecció Europa malaltia de Graves 1º elecció EUA Malatia de Graves Tractament GMN tòxic i adenoma 2a elecció malatia de Graves quan no es poden administrar antitiroïdals o hi ha recidives Goll molt gran, Carcinoma -Malaltia de Graves en nens, ≤50 anys i embarassades.
Mínim 12-18 mesos (3050% aconsegueixen remissió definitiva) -Preparació cirurgia o Iode radioactiu Tto conservador ↓risc hipotiroïdisme ↑taxa recaigudes Risc hipotiroïdisme Exposició a radiacions No nens ni embarassades Tto definitiu No cal hospitalització Tto definitiu Ràpid control Cal hospitalització A ↓D en embaràs si no es te propiltiouracil Profàrmac No està a Espanya Recomanat embaràs *Si l’hipotiroidisme no es tracta pot donar lloc a Mixedema  edema característic de mans, peus i cara Hipotiroïdisme EA relacionats amb procediment quirúrgic/anestèsia Inhibeixen la síntesi però no l’alliberament, efecte 4-8 setmanes Es concentra ràpid a la tiroide  només cal 1 dosi al dia Inici ↑D i es disminueix fins D òptima Inici trastorns GI, leucopènia, agranulocitosi reversible, erupcions, lupus o anèmia aplàsica.
Interacció amb digoxina, βblocadors, anticoagulants, bupripoion...
Farmacologia i Terapèutica II BLOC III: TRACTAMENT DELS TRANSTORNS HORMONALS Grup farmacològic Principi actiu Via admin.
Indicació terapèutica Característiques Mecanisme d’acció Posologia EA/contraindicacions HIPOTIROÏDISME Iodurs Solució de Lugol Coadjuvants Solucions saturades de IK Solucions de iodur sòdic β-blocadors Corticoides VO VO IV Solucions magistrals per -Tto preoperatori -Crisis hipertiroïdals (tempesta tiroïdal) amb propanolol i tionamides Contrarestar tremolors Col·liri Oftalmopatia i dermopatia Es combinen molt amb tionamides Milloren les condicions del tractament amb iodurs Inhibeixen síntesi i alliberament Són més ràpids Redueixen lleugerament la mida de la glàndula ↓durada Tractament de curt termini Hipersensibilitat= freqüent Angioedema (inflor coll, mucoses i boca), artràlgies, púprua, febre, artritis Intoxicació crònica= iodisme Farmacologia i Terapèutica II BLOC III: TRACTAMENT DELS TRANSTORNS HORMONALS ESCORÇA SUPRARENAL produeix hormones a partir de colesterol, segueix un ritme circadiari (pic màxim a 1ª hora del matí) Aldosterona  mineralocorticoide de l’escorça suprarrenal, regula equilibri electrolítica  regulada pel sistema renina-angiotensina - Cortisol  glucocorticoide de l’escorça, controla el metabolisme  augmenta la secreció amb l’estrès Patologia Principi actiu Via admin.
Tipus de tractament Característiques Mecanisme d’acció - Posologia EA/contraindicacions INSUFICIÈNCIA ADRENAL Insuficiència suprarenal primària Cortisol + Fludrocortisona Hormonoteràpia La fludocortisona és un mineralocorticoide de síntesi No cal mineralocorticoide Insuficiència suprarenal secundària Crisi aguda (Crisi Addisoniana o malaltia d’Adison) Insuficiència renal congènita Cortisol Síndrome de Cushing Cirurgia 1a elecció Extirpació del tumor Ketoconazol Preoperatori o com a 2a elecció Carcinomes de l’escorça suprarenals no operables Anticortisòlic Inh enzims síntesi ràpida i reversiblement Inh enzims ruta de síntesi Cortisol+ Fluidoteràpia + Fludrocortisona Miotà Càncer de pròstata Abiraterona Interrupció voluntària de l’embaràs Mifeprestona Efecte citotòxic Actua en teixit prostàtic tumoral, testicular i suprarenal Actua com el cortisol Dosi de 2/3 al matí Dosi de 1/3 a la nit A ↑D té acció de Glucocorticoide i Mineralocorticoide La fluïdoteràpia fa reposar electròlits perduts En crisi aguda cal hospitalització del malalt i tractament IV Acabar el tractament un cop passada la crisi Depenent de l’enzim caldrà MC o no D pediàtrica es calcula segons superfície corporal Inh producció de cortisol i andrògens Antagonista del receptor GC i receptor de progesterona Altes Dosis En situacions d’estrés cal ↑D Sobredosi GC: Cushing iatrogènic induït per fcs Sobredosi MC: HTA, problemes contracció muscular i alteracions ECG (per ↑eliminació deK+) Mala tolerància: picors, molèsties GI, hepatotoxi...
Tremolors, diarrees, vòmits, descoordinació motora...
...

Comprar Previsualizar