RESUMS+APUNTS PARCIAL 2 (2016)

Resumen Catalán
Universidad Universidad Rovira y Virgili (URV)
Grado Psicología - 1º curso
Asignatura Fonaments de la Psicobiologia
Año del apunte 2016
Páginas 27
Fecha de subida 08/06/2017
Descargas 3
Subido por

Vista previa del texto

TEMA 4- TEIXIT NERVIÓS Camillo Golgi: descriu tècnica que permetia donar color a les neurones. No tenyeix totes les neurones, només un 20%, però permet veure amb nitidesa.
Santiago Ramon y Cajal: Perfecciona el que va fer Golgi. Doctrina neuronal; polarització dinàmica (part que rep i part que envia, dendrita y axó) Abans es pensava que les neurones estaven enganxades i Cajal va veure les separacions entre neurones.
Les cèl·lules del teixit nerviós han diferenciat al màxim dues propietats: - Capacitat d’irritabilitat (reacció a estímuls) Conductivitat o capacitat de conduir-los.
Les neurones són les cèl·lules base del teixit nerviós (100.000 milions) i amb les característiques anomenades per poder realitzar la seva funció necessiten d’una morfologia específica, les seves prolongacions els permeten fer arribar a la cèl·lula a zones molt allunyades del cos neuronal o soma.
TIPUS CÈL·LULARS • • Neurones: segons el nombre de prolongacions - Monopolars (retina) - Bipolars (ganglis, sentits) - Pseudomonopolars (no sabem si una prolongació és la mateixa que s’allarga) (retina) - Multipolars (còrtex) Segons la presencia o absència de mielina: mielíniques o amielíniques.
Cèl·lules glials (com de pegament, aguanten neurones) - Macroglia: oligodendròcits i astròcits - Microglia NEURONES *Algunes tincions específiques permeten visualitzar les neurones. Permeten veure el soma però no les prolongacions.
En funció del que volem veure triarem una tinció o una altra amb diferents propietats.
Introduir conceptes de biologia cel·lular; característiques comunes de totes les cèl·lules Per l’estudi descriptiu de la neurona utilitzarem la neurona multipolar.
Parts d’una neurona: *El soma es visible sempre en totes les tincions i processa la info i té càrrega metabòlica.
Soma o cos neuronal Aspecte estrellat (perquè hi ha les ramificacions, prolongacions) En el seu interior hi trobem: nucli rodó i gran, nuclèol prominent, cromatina laxa (molt actiu) Presenta tots els elements propis d’una cèl·lula: reticle endoplasmàtic llis i rugós, aparell de Golgi, Vesícules i vacuoles, Lisosomes, citoesquelet, ribosomes (contínuament generant noves proteïnes), mitocondris (necessita molta energia per funcionar).
L’abundància de mitocondris i ribosomes indica que és una cèl·lula que requereix molta energia És el centre metabòlic de la cèl·lula Axó És únic (no sempre, però si en la majoria de cèl·lules), llis, fi (que no sigui rugós ens permet diferenciar-lo de les dendrites) i llarg.
Surt del soma pel conus d’emergència i al final es fa més ample (botó sinàptic, dilatació de l’axó) Pot estar ramificat En el seu interior hi trobem: microtúbuls i neurofilaments que tenen funció estructural (citoesquelet) i estan involucrats en el transport axònic (les molècules es desplacen des del soma fins l’axó)., mitocondris, reticle endoplasmàtic llis i vesícules sinàptiques.
Els axons no acostumen a tenir ribosomes i això els diferencia de les dendrites Funció: enviar informació Transport axònic: es produeix en dues direccions, des del soma fins el botó sinàptic (transport anterògrad) i des del botó sinàptic fins el soma (transport retrògrad) *EL transport anterògrad pot ser passiu, no consumeix energia, si es lent, i pot ser actiu , si és ràpid, ja que les molècules es mouen transportades per sobre el citoesquelet i es consumeix energia.
Exemples de patologies amb alteració del transport axonal Dendrites Poden ser múltiples Espines dendrítiques que incrementen la superfície de contacte.
A la seva membrana hi trobem receptors pels neurotransmissors En el seu interior hi trobem: microtúbuls i neurofilaments que tenen funció estructural (citoesquelet), la forma reflexa la seva especialització en la recepció, mitocondris, reticle endoplasmàtic, ribosomes i poliribosomes (poden sintetitzar pròpies proteïnes) Funció: rebre informació CÈL·LULES GLIALS O GLIA Les cèl·lules glials són molt més nombroses que les neurones, la seva funció principal és la de suport funcional i estructural de les neurones, els astròcits també poden modular l’activitat neuronal Classificació: • • Macroglia: Astròcits i Oligodendròcits (només es poden trobar al SNC, aquell que està cobert per os. Tot allò que “surt” de l’os és SNPerifèric) Microglia A nivell de SNP, trobem també cèl·lules amb funcions anàlogues a la glia: les cèl·lules satèl·lit, les cèl·lules Schwann (equivalents als oligodentròcits al SNC) i els macròfags Astròcits Estan presents a tot el SNC, són cèl·lules molt ramificades en forma d’estrella i en podem diferenciar dos tipus diferents - Protoplasmátics (substància grisa) Fibrosos (Substància blanca) Funcions: - Suport estructural: durant el desenvolupament actuen de cèl·lules guia i en l’adult rodegen les neurones.
Resposta a la lesií: formació de cicatrius al SNC Suport metabòlic Modulació de l’entorn iònic i del PH Contribueixen a formar la barrera hematoencefàlica (BHE) Oligodendròcits També els trobem distribuïts per tot el SNC La seva funció més important és la formació de mielina (substància formada per greix que actua com a aillant als axons a nivell del SNC), els oligodendròcits emeten prolongacions que s’enrotllen al voltant dels axons per formar mielina.
A nivell del SNC un oligodendròcit pot mielinitzar varis axons i a l’hora un axó és mielinitzat per varis oligodendròcits.
A nivell del SNP la mielinització la fan les cèl3lules de Schwann. Una d’aquestes cèl·lules només pot mielinitzar un axó i cada axó està mielinitzat per vàries cèl·lules de Schwann.
La mielina augmenta la velocitat de conducció del estímuls al llarg de l’axó.
Neuròglia Micròglia Són cèl·lules petites i poc nombroses (1%). També els trobem distribuïts per tot el SNC i són els equivalents des macròfags.
La seva funció més important és la de netejar el SN de restes cel·lulars, són també els responsables dels processos inflamatoris al SNC ORGANITZACIÓ/ESPECIALITZACIÓ Cossos neuronals: Ganglis (SNP) Nuclis (SNC) Axons i dendrites: Nervis (SNP) Substància blanca (SNC) (molts axons amb mielina, escorça) Terminacions nervioses: Receptors, reben estímuls sensorials. Lliures, corpuscles nerviosos terminals, fusos neuromusculars i neurotendinosos.
Efectors: Evoquen la resposta de l’estructura inervada. Terminacions neuromusculars o neurosecretores.
NEUROFISIOLOGIA: CARACTERÍSTIQUES ELÈCTRIQUES DE LES NEURONES, POTENCIAL D’ACCIÓ I CONDUCCIÓ D’IMPULSOS.
Elements a tenir en compte: Força electrostàtica Difusió per gradient de concentracions *Entre l’interior i l’exterior de la cèl·lula hi ha diferents carregues Una neurona és capaç de generar electricitat (relacionada amb el pas de la informació) POTENCIAL D’EQUILIBRI (REPÒS). És la diferencia de carrega elèctrica entre l’interior i l’exterior de l’axó en condicions de repòs.
LLINDAR D’EXCITACIÓ. Valor del potencial de membrana a partir del qual es desencadena un potencial d’acció. És el valor suficient per obrir els canals de Na+ controlats pel voltatge.
POTENCIAL D’ACCIÓ. És una inversió brusca i transitòria del potencial d’equilibri. Fase de despolarització, fase de repolarització i fase de recuperació.
Característiques: - Els grans canvis de potencial de membrana són provocats per canvis mínims de concentracions iòniques.
La diferència neta de carrega és un fenòmen de membrana Els ions travessen la membrana a una velocitat propocional a la diferència entre el potencial de la membrana (Vm) i el potencial d’equilibri (Ve) Si es coneix la diferència de concentracions entre l’interior i l’exterior es pot calcular el potencial d’equilibri.
Potencial de repòs o de membrana A l’exterior hi ha més sodi (Na) que a l’interior i hi sol haber + càrregues + Canal iònic A l’interior, no tant de Na i hi ha més carregues -. També hi ha molt + potasi (K) que a l’exterior. I proteïnes de carrega membrana Interior axó Proteïna +K  Càtode. A contra de gradient, no necesita energia *Voltatge: controla els canals iònics. Són com un termòstat, detecten el nivell de càrrega i s’obren o es tanquen La membrana és semipermeable, però quan el canal iònic s’obre deixa passar coses Despolarització Si la info és prou imporant s’obrirà el canal. La info més + fa que s’obri Ajuda a repolarització *els canvis passen a prop la membrana. Són canvis mínims. Potencial d’acció  canvis bruscos de càrrega.
*Si els canals iònics estiguessin sempre oberts K+ sortiria per concentració i entraria per càrrega i el Na+ entraria per concentració i per càrrega.
1- Entra K+ a l’axó. Es despolaritza ja que l’interior es torna més – i l’exterior més +.
2- Es tanca el canal iònic de K+ i s’obre el de Na 3- Es tanca el de Na i es torna a obrir el de K+ per repolaritzar-se (tornar-se menys polar) 4- Cada cop que hi ha un potencial d’acció no pot tornar-hi a haver un altre passada una estona.
Fins que les proteïnes del canal iònic tornin a tancar-se correctament Despolaització Repolarització/ refractari repolarització Període refractari El període refractari és un període durant el qual o no es pot o es molt difícil desencadenar un nou potencial d’acció - Període refractari absolut: incapaç de que es generi un nou potencial d’acció, per molt important que sigui l’estímul.
- Període refractari relatiu: amb estímuls MOLT IMPORTANTS (determinats pel llindar) si que funciona *També pot haver potencial d’acció amb calci CONDUCCIÓ Les dendrites no generen potencials d’acció. Els axons si.
Conducció d’estímuls elèctrics: - Llei del tot o res: un potencial d’acció es transmet per l’axó sempre amb els mateixos valors (intensitat).
Tassa de descarrega: quantitat de potencials d’acció que es transmeten per un axó per unitat de temps.
Velocitat de conducció: Depèn del diàmetre de l’axó ( com més gran més velocitat), de la presència de mielina i de la temperatura.
Fibres mielíniques: Conducció saltatoria  en les porcions on hi ha mielina es produeix una conducció decreixent i en els nòduls de Ranvier es recupera el potencial d’acció. La velocitat de conducció en fibres mielinitzades és més alta i es consumeix menys energia *Conducció decreixent: transmissió de canvis elèctrics mínims que no arriben al llindar d’excitació. La intensitat d’aquests va disminuint a mesura que s’allunyen de l’origen.
Si tot l’axó estigues milienitzat la info no arribaria.
TEMA 5 LA SINÀPSI Conducció nerviosa: potencial d’acció (axó) Transmissió sinàptica (neurona-neurona) Sinàpsi: contacte funcional que permet la comunicació entre neurones. Neurona presinàptica envia info, neurona postsinàptica rep info.
CLASSIFICACIÓ SEGONS EL CONTACTE - Axó- axòniques Axó- somàtiques Axó- dendrítiques Sinapsi elèctrica i química Sinapsi elèctrica Contacte funcional i físic, flux d’ions Sinapsi química El presinàptic es caracteritza per la presència de vesícules sinàptiques, que contenen neurotransmissors. La membrana post sinàptica es visualitza electró-densa, hi ha receptors.
Fases de la neurotransmissió sinàptica EXOCITOSI: Alliberació neurotransmissors. Alliberació de les vesícules sinàptiques dels filaments, neurones ordenades amb estructura citoesquelet. El calci desencadena tot el procés de neurotransmissió. Enganxa a la vesícula i ajuda a moure-la fins la membrana presinàptica (lípids + proteïnes). Apropament de la vesícula a la membrana presinàptica. Fusió de la vesícula i alliberació de neurotransmissors a l’espai sinàptic. Es fusiona amb la membrana i el filament ho allibera. Es poden generar alteracions que tindran conseqüències a la conducta.
UNIÓ DELS NEUROTRANSMISSORS ALS RECEPTORS POSTSINÀPTICS - - Receptors ionotròpics: receptors voltatge-dependents. Pas de ions. Proteïnes preparades per rebre transmissors i obren canal iònic i permeten carregues positives i negatives.
Receptors metabotròpics: Molts associats a proteïna-G, posen en marxa 2ns missatgers. Proteïnes amb llocs específic per rebre transmissor i activar proteïna G, que activa altres proteïnes que activen altres sistemes.
Necessita intermediari per fer el seu efecte.
Són més lents. Actúa al final sobre un canal iònic o directament al nucli d’una altra cel·lula.
FINALITZACIÓ DE L’ACCIÓ - Degradació: enzims, lligats al receptor que trenquen molècula neurotransmissor i es separa del seu receptor.
Reciclatge: Agafem neurotransmissor i el tornem a entrar al pre sinàptic. Funciona per afinitats.
Majoria de psicofàrmacs poden ser precursos de neurotransmissors, poden inhibir la degradació, inhibidors enzimàtics, inhibidors sistema recaptació...
Ach  primer neurotransmissor conegut Nicotínics afavoreix entrada sodi i fem interior cèl·lula una mica més positiu (DESPLARITZACIÓ) . Amb excitació – resposta ràpida.
Hiperpolarització: dificulta que la info es transmeti. GABA  canals iònics amb receptor clor (Cl-) Entra carregues negatives. Fer interior més negatiu respecte exterior. Dificultem creació potencial d’acció.
Lòbul frontal  es dedica a inhibir.
*POTENCIAL EXCITATORI POSTSINÀPTIC (PPE). Corrent de Na+ o Ca2+ *POTENCIAL POSTINÀPTIC INHIBITÒRI (IPP). Corrent de Cl- Efectes postsinàptics Depenen del neurotransmissor alliberat i del receptor postsinàptic.
Es poden produir IPPs o PPEs. Inhibir o excitar, modulen per a que la conducta s’ajusti, *RECICLATGE VESÍCULAR: la membrana de les vesícules sinàptiques incorporada al presinàptic es reciclada. Endocitosi, aprofita per introduir neurotransmissor.
*INTEGRACIÓ SINÀPTICA: Es poden produir IPPs o PPEs. Els efectes globals sobre una neurona depenen de la suma dels efectes parcials de cada una de les sinapsis activades. Es la suma de tots els potencials excitatoris i inhibitoris que rep la neurona.
- Espacial: dos estímuls per generar resposta -Temporal: potenciasls eparats per milisegons. Suma d’aquests estímuls.
Neurona facilitadora / Neurona inhibidora.
Resum mecanismes de comunicació neuronal Senyals elèctriques: conducció nerviosa (axó), potencial d’acció nerviós. Generació en el conus axonal. Perquè: canals iònics voltatge-dependents.
Senyals químiques: transmissió neurona a neurona (transmissió sinàptica). Neurotransmissors (EPSP, IPSP) Generació en dendrites. Perquè: permet la integració de senyals.
La sinapsi és una estructura funcional dinàmica: té mecanismes de regulació (neurotransmissors) i mecanismes de plasticitat sinàptica ( modificar contactes sinàptics, responsable de poder aprendre, memoritzar, etc.) Habituació: fenomen fisiològic en el que es produiex la desaparició progressiva de la resposta a un estímul repetitiu (mecanisme de reducció de l’alliberació de neurotransmissors i/o inhibició presinàptica.) Sensibilització: fenomen pel qual es produeixen respostes postsinàptiques incrementades en resposta a un estímul repetitiu associat a un altre estímul nociu (facilitació presinàptica). Ha de tenir contingència, molt a prop en el temps.
Hipersensibilitat per denervació: fenomen patològic pel qual es produeix un increment de receptors postsinàptics en resposta a una lesió de l’axó presinàptic que impedeix l’alliberació de NT. En post sinàptic, augmenta síntesi receptors es denerva, quan li arriba un estímul reaccionarà molt per sobre per la falta de pre sinàptics.
NEUROTRANSMISSORS I NEUROMODULADORS CRITERIS NECESSARIS PER A SER NEUROTRANSMISSOR 1234- Ha d’estar sintetitzat a la neurona Ha d’estar present a nivell presinàptic i ser alliberat a l’espai sinàptic Si es administrat de forma exògena pot mimetitzar l’acció del NT Hi ha un mecanisme específic per finalitzar la seva acció.
El mateix NT pot ser alliberat per diferents sinapsis en diferents regions del SN amb diferents efectes. Un mateix NT també pot tenir diferents tipus de receptors postsinàptics (en diferents regions anatòmiques, grau d’afinitat, etc.).
Alguns NT es poden alliberar simultàniament (co-transmissors) amb diferents efectes: neurones colinèrgiques, dopaminèrgiques, serotoninèrgiques, noradrenèrgiques...
*Autoreceptors –> quina quantitat de neurotransmissors? Receptors presinàptics que limiten el sistema d’autoalimentació de la funció. Inhibidor dels receptors.
Cada NT pot tenir el seu propi sistema de recaptació o degradació (finalització de la seva acció).
RELACIÓ DINÀMICA ENTRE NT I ELS SEUS RECEPTORS - La falta d’alliberació de NT fa que s’incrementi la síntesi dels seus receptors postsinàptics (sensibilització o upregulation) L’alliberació continuada de NT (exposició mantinguda dels receptors al NT) fa que aquests receptors deixin de respondre (dessensibilització o downregulation).
TRES GRUPS DE NT: - - NT clàssics: baix pes molecular, emmagatzemats en forma de vesícules al terminal presinàptic. (Acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, ATP, GABA, Glutamat, Glicina.
Neuropèptis: sintetitzats en el cos neuronal, vesícules grans (100-200 nm) i transportats a través de l’axó fins el terminal. = proteïnes. (Endorfines, vasopressina, ...) Neurotransmissors de baix pes molecular.
Per diferencias de Proteïnes Acetilcolina NT perifèric per excel·lència.
Primer neurotransmissor aïllat i caracteritzat. El podem trobar al SNC i SNP.
Les sinapsis s’anomenen colinèrgiques Acció: Excitador/ inhibidor. En el sistema nerviós parasimpàtic és sempre inhibidor.
Funcions: contracció muscular, sistema nerviós autònom, estat d’alerta, atenció memòria.
El seu dèficit relacionat amb la malaltia Alzheimer *molècules petites es produeixen al botó sinàptic, les grans dins del cos neuronal (proteïnes).
Majoritàriament fan servir la degradació, les altres la recaptació *Projeccions colinèrgiques  a nivell de tot el SNC (Córtex, Hipocamp, Amígdala, Tàlem, Tronc encefàlic) *nuclis colinèrgics  Nucli basal Meynert, Nucli septal, Nuclis peduncle-pontins.
Precursors: Colina + Acetil (CoA) Enzims: per la síntesi la colinacetiltransferasa (ChAT) per la degradació acetilcolinesterasa (AChE) Receptors colinèrgics: - Nicotínics (ionotròpics) Muscarínics (metabotròpics).
Distribució de receptors: - Nicotínics (ionotrópics) Muscarínics (Metabotròpics, proteïna G) L’acetilcolina finalitza la seva acció amb acetilcolinesterasa.
La principal sinapsi colinèrgica és la unió neuromuscular.
Principal font colinèrgica a SNC: nucli basal de Meynert i nuclis TE Implicacions a la memòria.
Monoamines Serotonina PRECURSOR PRECURSOR enzim Dopamina modificada Tots estan degradats per monoaminoxidosa. És una diana farmacològica. !rs fàrmacs contra la depressió. I MAO (Inhibidors de MAO).
NORADRENALINA, NA (= NOREPINEFRINA) Adrenalina, fàrmac comercialitzat.
Precursor: aminoàcid Tirosina.
Síntesi: enzims tirosina hidroxilasa i Dopamina beta-hidroxilasa Finalització de l’acció per recaptació Degradació: enzim monoainoxidasa (MAO) , normalment no responsable de la finalització, i la catecol-O-metiltransferasa (COMT), que trenca nt dintre pre-sinàptic i regula.
Receptors metabotròpics lligats a la proteïna G Funcions: estats de son/vigília, aprenentatge i memòria....
Es produeix a les neurones SNC i també a la medul·la suprarrenal (perifèric) Distribució i acció en el SNC: - Nuclis noradrenèrgics: locus coeruleus.
Projeccions noradrenérgiques: Cortex, hipocamp, amígdala, Hipotàlem, tronc encefàlic.
Important per mantenir subjecte en estat d’alerta Degradació: - MAO (A i B)  intracel·lular: neurones i astròcits i a altres parts de l’organisme COMT  intracel·lular a SNC. Extracel·lular al fetge, ronyó, mucosa intestinal.
Finalització de l’acció: La recaptació del NA posa fi a la seva acció sobre el receptor. Actúa tant en el SNP com en el SNC amb funcions diferents.
DOPAMINA Vies específiques de producció de dopamina són el sistema nigroestriatal, control motor i sistema mesolímbic cortica, via del plaer i el reforç.
Sistema tuberoinfundibular (intrahipotalàmic) control hormonal.
Conductes humanes que afavoreixen la via del plaer. Ingerir substancies d’abús, additives, més quan es dona el plaer al moment, instantani. Enganya al sistema.
Ex: malaltia de parkinson. Deteriorament motor.
Ex: la via del plaer. Relació entre sistema dopaminèrgic i sensacions de plaer/ additives. Dopamina i reforç.
Ex: drogues d’abús. Anfetamina ( i cocaïna) agonista indirecte dels recaptadors de NA i DA.
Augmenta alliberació dopamina, i n’inhibeix la recaptació.
RESUM CATECOLAMINES Receptors metabotròpics (protG) Principals nuclis : NA, locus coeruleus, DA, substància negra.
Participen: NA/A en atenció i memòria (+SNP). DA en control motor, conducta motivada/plaer.
SEROTONINA Síntesi: - Precursor: triptòfan Enzim: Triptòfan Hidroxilasa Receptors: 5HT 1,2,3,4,5. Tots acoplats a prot G excepte 5HT3 Finalització acció: recaptació Funcions: Estat anímic i control d’impulsos, control del dolor, don, conducta agressiva, libido, gana de menjar, nàusea.
Inhibidors recapt serotonina  fàrmacs mantenir més temps serotonina a espai sinàptic i potenciar la seva acció.
Centre principal de neurones serotoninérgiques: nuclis de rafe (tronc encefàlic) Projeccions: sistema límbic, hipotàlem i tàlem, còrtex i cerebel i medul·la espinal.
Èxtasi incrementa l’alliberació i inhibeix la recaptació de serotonina.
*agonista: a favor neurotransmissor. Antagonista: en contra nt.
Síntesi Magatzem en vesícules Exocitosi Unió a receptors Sistema de recaptació o transportador.
Reciclatge o degradació.
Receptors: hi ha descrits 14 tipus de receptors diferents serotoninèrgics. Distribució múltiple: SNC, SNP, plaquetes de la sang i tub digestiu.
Antidepressius  ISRS, inhibidors selectius recaptació serotonina.
Inhibidor recaptació – agonista.
AMINOACIDS: GLUTAMAT I GABA No nuclis productors. Neurones productores i distribuïdores.
No acostumem a tenir-ne dèficit.
GLUTAMAT És un aminoàcid present en les proteïnes de la dieta (glutamat o àcid glutàmic). També es pot sintetitzar a partir de la glutamina o de l’aspartat.
És el principal neurotransmissor excitador i abundant del SNC.
Síntesi: és un aminoàcid present en les proteïnes de la dieta, també es pot sintetitzar a partir de la glutamina o l’aspartat.
Degradació: transformat a altres aminoàcids (GABA) Receptors: Els receptors més coneguts són el AMPA i el NMDA, els ds ionotròpics. També hi ha receptors metabotròpics menys coneguts.
Finalització: per recaptació.
Distribució: Àmpliament distribuït per tot el SNC L’excès del funcionament d’aquest sistema s’ha relacionat amb processos de mort cel·lular mediada pel Ca++ (excitotoxicitat). Pot matar cèl·lula per excés de calci.
GABA Àcid gamma-aminobutíric. Es forma a partir de la descarboxilació de l’ac. Glutàmic. Enzim limitant: glutàmic descarboxilasa (GAD) que està present en moltes terminacions nervioses cerebrals.
És el principal neurotransmissor inhibidor del SNC Síntesi: és un aminoàcid, el precursor és l’ac glutàmic. Enzim limitant: glutàmic descarboxilasa Degradació: GABA transaminada.
Receptors: - - GABA a: És ionotròpic controla un canal de clor Cl- (hiperpolaritzem una neurona i dificultem la generació del potencial d’acció) llocs d’unió per molècules com les benzodiazepines.
GABA b: provoca inhibició indirecta (metabotròpic) obrint canals de K+ o blocant Ca++, provocant hiperpolarització de llarga durada.
Finalització: recaptació Distribució: Àmpliament distribuït per tot el SNC L’excés de funcionament d’aquest sistema s’ha relacionat amb processos de sedació/anestesia per l’efecte de les benzodiazepines.
GABA a receptor associat a canal iònic Cl-. Gran distribució SNC (sobretot interneurones).
GABA b receptors acoblats a la protG (inhibidor de l’adenilciclasa).
Gran distribució en totes les estructures cerebrals. 1 de cada 5 neurones del córtex allibera GABA La majoria de les neurones GABAénergiques són interneurones. Modula el funcionament d’altres neurones.
Exemple: la retirada brusca d’un relaxant per exemple Valium (benzodiacepina) que habitualment produeix una activació de receptors GABA (per tant una relaxació en el SNC) pot provocar una excitació cerebral en forma de “rebot” i la persona pot patir una crisis comicial greu.
Sobreexposició a una substància  fenomen tolerància perquè disminuïm la quantitat de receptors per a aquella substància.
Retirada aguda d’una substànica  atac epilèptic.
RESUM NT CLÀSSICS Serotonina: ajroia receptors acoblats a prot G; importància del recaptador de la serotonina Principals neurones serotoninérgiques nuclis de rafe (tronc encefàlic) Glutamat: NT excitatori BAGA: NT inhibitòri Principalment receptors ionotròpics.
Importànica del receptor NMDA Neuropèptids NEUROTRANSMISSORS DE MOLÈCULA GRAN Són més de 100 neuropèptids coneguts Compleixen els criteris per ser considerats NT Són sintetitzats en el soma neuronal (no en la terminal) Proteïnes, posen en marxa l’expressió gènica. Poden ser alliberats amb neurotransmissors clàssics.
Són subtsàncies androgenes internes que s’enganxen a receptors.
Característiques neuropèptids: - Nt no peptídics: sintetitzats i emmagatzemats a la terminal presinàptica.
Neuropèptids: sintetitzats al cos neuronal. Transportats per l’axó fins la terminal.
OPIODS: beta-endorfines (analgèsics), encefalines i dinorfines.
Són pèptids amb activitat similar a la morfina.
Localització: estructures relacionades amb el control del dolor, control de la gana, etc.
Distribució: nivell medul·lar i tronc encèfal Receptors: mu, kappa, delta, tots acoblats a protG Relacionats amb: control del dolor en SNC (medul·la i cervell), plaer, importants per l’estudi d’addicions.
MISSATGERS QUÍMICS: LES HORMONES Les cèl·lules diana son les que tenen receptors per a una hormona en concret.
COMUNICACIÓ AMB MISSATGERS QUÍMICS HORMONES VS NT En els nt és de neurona a neurona. Unió neuromuscular. Acció, secreció, local. Especificitat en el nt i els receptors.
En les neurones transmissió sanguínia, substancia alliberada a tota la sang, especificitat està en els receptors.
HORMONA: missatger químic que es sintetitzat a una glàndula i secretat a la circulació sanguínia per actuar sobre uns determinats òrgans diana (receptors).
Els efectes cel·lulars de les hormones depenen de la presència de receptors en la cèl·lula diana.
RECEPTORS HORMONALS: - Alta afinitat: hormona circula a la sang a baixa concentració.
Selectius: receptors amb gran afinitat per una hormona i menys afinitat per una altre.
Dinàmics: increment o decrement del nombre de receptors o segons la presencia de hormona.
RECEPTORS DE SUPERFICIE RECEPTORS INTRACEL·LULARS: relacionat amb hormones amb facilitat de passat la membrana.
Eix hipotàlem-hipòfisi: control per retroalimentació.
Eix hipotàlem-hipòfisi: control humoral (= hormonal) de la homeòstasi corporal en resposta als canvis interns o externs.
Control retroalimentació negativa (H3 molt alta en sang, fem proteïna H1 i H2 a nivell superior, a l’hipotàlem) i positiva(estimulació hormonal) *Hormona 1, que fa que es geneir hormona 2, que incrementa producció hormona definitiva (3).
CARACTERÍSTIQUES GENERALS HORMONES Són secretades a la sang i poden actuar a gran distància.
El seu efecte sols es produeix en l’òrgan o òrgans diana (receptors).
Els receptors poden ser de superfície (hormones hidrosolubles) o intranuclears (hormones liposolubles).
Controlades de forma jeràrquica (retroalimentació) Interacció del SN i Sistema Endocrí.
Hipotàlem: control endocrí L’hipotàlem és part del sistema nerviós i controla la secreció de la majoria d’hormones del nostre organisme.
L’hipotàlem regula el sistema endocrí a traves de la hipòfisi. El sistema endocrí utilitza senyals químiques (hormones) que es difonen a través de la circulació sanguínia i provoquen canvis en les cèl·lules diana.
El sistema endocrí i el sistema nerviós interaccionen entre ells: - La majoria de les hormones són regulades per l’hipotàlem (SNC) L’encèfal és productor d’hormones L’encèfal està influït per les hormones (activitat neuronal).
Hipòfisi: òrgan efector de l’hipotàlem La hipòfisi es localitza per sota de l’hipotàlem i està unida a ell per l’infundíbul. Està formada per dues parts diferents: - Hipòfisi posterior o neurohipòfisi: emmagatzema i allibera hormones produïdes per l’hipotàlem Hipòfisi anterior o adenohipòfisi: rep senyals de l’hipotàlem i sintetitza hormones que actuen sobre altres glàndules endocrines a tot el cos o sobre els teixits.
Hipotàlem-hipòfisi dos estructures d’origen embrionari diferent unides per una funció comuna (control endocrí).
HORMONES DE LA NEUROHIPÒFISI Vasopresina: (ADH o AVP).
Síntesis en la neurohipòfisi.
Receptors V1a i V2. Estímul: increment de l’osmolaritat plasmàtica. Inhibició: descens de l’osmolaritat plasmàtica.
(osmoreceptors hipotalàmics).
Accions: actua a nivell renal i incrementa la retenció d’aigua (evita la diurèsis) i així regula la pressió arterial. Resposta mediada pels receptors perifèrics AVPR-V2 Oxitocina: Síntesi en la neurohipòfisi en forma de prohormona. Hidrofílica. Receptors OXTR.
Vida mitja curta: 10 min en sang. Estimula: succió del mugró mamari, estímuls tàctils en genital, factors emocionals i estrès. No hi ha inhibició. Accions: contracció cèl·lules mioepitelials dels conductes de la glàndula mamària. Contraccions uterines durant el part.
Secreció central al sistema límbic. Secreció perifèrica a la hipòfisi. Alliberació coordinada.
OXTR en les neurones serotoninèrgiques i alliberadores de CRF (cortisol) Un experiment en rates femelles va comprovar que desenvolupaven una conducta maternal al injectar en SNC la OXT. Per tant, te una funció en la conducta social.
OXT atenua l’emoció de por. Estudi experimental en el que s’administra OXT vs placebo intranasal. El resultat és una menor activació funcional en l'amigdala (sistema límbic).
EIX HIPOTÀLEM-HIPÒFISI Diferència entre adenohipòfisi i neurohipòfisi Concepte de neurosecreció Eix hipotàlem-hipòfisi i els seus mecanismes d’autoregulació Efectes sistèmics de les principals hormones de la neurohipòfisi i el seu control Importància conductual d’algunes hormones com la oxitocina.
Prolactina (PRL) Síntesi: adenohipòfisi. Hormona sota control inhibitori continu del hipotàlem.
Control: inhibició amb Dopamina (hipotàlem) Estimulació amb TRH. Estímuls succió, estimulació mamaria, embaràs...
Accions: producció i secreció làctia mamària. Conducta maternal, gratificació sexual, inhibició estrogènica (cicle menstrual).
Variacions en els nivells de producció: circadiari, ovulatori y estacional.
Hormona del creixement (GH) Síntesi: adenohipòfisi prohormona.
com a Producció diària tota la vida (pic puberal) Control: estimula GHRH (hipotàlem) inhibició amb somatostatina (hipotàlem) i IGF adenohipòfisi.
Accions: hormona anabolitzant.
Accelera la condrogènesi i creixement dels ossos. Incrementa la síntesi de proteïnes i disminueix el greix corporal.
Incrementa la producció de glucosa hepàtica. Estimula l’alliberació de somatomedines que són factors de creixement.
Exemples disfunció: síndrome de deprivació psicosocial /Dèficit HG Hormona tiroïdal Mecanismes de regulació: Factor alliberador hipotalàmic: THR. Hormona hipofisària: TSH. Hormona efectora T3(tiroxina) i T4(triodetironina). Tiroglobulina= proteïna precursora.
Altres factors: La hipotèrmia corporal incrementa la secreció de TRH. La somatostatina, l’estrés i el dejú prolongat inhibeixen la secreció de TRH.
TRH: segueix un ritme circadià (major durant el dia que durant la nit).
La síntesi de la hormona tiroïdal requereix de iode.
Funcions: creixement (maduració òssia, estímula creixement). SN (creixement i maduracií SN). Cardiovascular (augmenta frequencia cardíaca) Metabolisme (augmenta producció d’energia, el consum d’O2, augmenta temperatura corporal).
DISREGULACIÓ DE LA HORMONA TIROIDEA Hipertiroidisme l’excès de funció de la hormona tiroïdal provoca efectes a diferents òrgans i sistemes.
Hipotiroidisme Cretinisme  la falta d’hormona tiroïdal durant el desenvolupament detal produeix retard mental, baixa estatura, retard de la motricitat Prevenció: suplement de iode matern.
Hormones adrenals Glàndula suprarrenal o adrenal. Hormones: aldosterona (mineralcorticoid), Cortisol (glucocorticoid) i testosterona (andrògens) GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL Mecanismes de regulació: factor alliberador hipotalàmic CRH, hormona hipofisària ACTH, hormona efectora: cortisol.
Ritme circadià: màxim pix matutí.
Efectes: metabòlic (incrementa catabolisme, més glucosa disponible en sang) facilitació de l’acció de les catecolamines plasmàtiques (adrenalina), immunosupressor.
El cortisol és el mediador de la resposta d’estrés. (estrès neurogènic (emocions, ansietat, etc.) i estrès fisiològic (canvis en osmolaritat plasmàtica, factors inflamatoris, etc.)) Gonadotrofines i hormones sexuals Hormona alliberadora (hipotàlem) de gonadotrofines GnRH Gonadotrofina (hipòfisi). LH= hormona luteïnitzant. FSH= hormona fol·licle estimulant) Les hormones sexuls (andrògens i estrògens) es sintetitzen a les gònades. Androgens testosterona i Estrogens estradiol.
Hormones gonadotròpiques i hormones sexuals femenines Canvis al llarg del cicle menstrual: un increment ràpid de l’hormona LH (pic de secreció) determina el moment de l’ovulació. Després el desenvolupament del cos luti provoca un increment de progesterona en la preparació de l’endometri per la possible implantació de l’òvul.
També canvis de secreció al llarg de la vida HORMONES SEXUALS I CONDUCTA Reconeixement social. El bloqueix o absència dels receptors estrogènics modifica la conducta del reconeixement social a un nou estímul (absència de conducta) al qual està deshabituatRelació amb libido. Relació amb reconeixement visual espacioal i/o facial. Modulació emocional i conductual.
Experiment de recneixement facial sobre cares modificades. Hi ha una preferència en l’elecció de cares masculines “masculinitzades” en dones durant la fase d’ovulació del cicle menstrual (màxim efecte estrogènic) RESUM EIX HIPOTÀLEM HIPÒFISI Importància dels efectes de la hormona tiroïdal - Regulació del cortisol i del seu ritme circadià.
Relació entre cortisol i la resposta a l’estrésControl de les hormones gonadotròpiques i hormones sexuals. Paper en la conducta sexual.
...