Fisiologia_Respi_1 (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Aparell CardioRespiratori
Año del apunte 2016
Páginas 10
Fecha de subida 12/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

FISIOLOGIA  DE  L’APARELL  RESPIRATORI Introducció La funció respiratòria es centra en les cèl·lules: és la funció que aporta oxigen per poder  realitzar  la  producció  d’energia  a  nivell  mitocondrial.  Des  d’aquest  punt  de  vista,   la funció respiratòria inclou l’aparell   respiratori,   però   també   el   sistema   de   transport   d’oxigen a través de la sang (hemoglobina), així com la respiració cel·lular (mitocondrial).
D’altra  banda,  l’aparell  respiratori  és  aquell  conjunt  d’òrgans  que  tenen  com  a  missió   fer  arribar  l’oxigen  a  la  sang.  Les  cèl·∙lules,  tot  i  viure  en  llocs  allunyats  de  l’aire,  tenen   necessitat   d’aquest,   per   això   existeix   un   aparell   dedicat   a   fer   arribar   els   gasos   al   sistema de distribució (la sang). Cal esmentar que les malalties respiratòries acostumen a fer  referència  als  òrgans  d’aquest  aparell  (tubs  de  conducció  i  pulmons).
Les vies de conducció són molt importants tant per a la motilitat com per a la secreció.
Transport dels gasos El  sistema  de  transport  de  gasos  es  basa  en  l’afinitat  de  part  de  l’hemoglobina per unirse  a  molècules  d’oxigen.  Això  és  indispensable  per  al  transport  d’aquest  per  la  sang,  ja   que   l’oxigen   és   molt   insoluble   en   aigua,   de   manera   que   la sang seria pràcticament nul·la en termes d’eficiència per fer-lo arribar per ella mateixa als teixits. De fet, només un 1,5% és oxigen dissolt en aigua, i la resta és transportat pels hematies, unit a l’hemoglobina.   Aquestes proporcions estan en un equilibri constant, de manera que quan  l’oxigen dissolt surt cap als teixits, una part del que està unit  a  l’hemoglobina  es   dissocia  d’aquesta,  passant  a  formar  part  del  dissolt  en  aigua,  que  és  el  que   realment passa cap als teixits.
Tot  això  dóna  lloc  a  un  cicle  d’un  minut  aproximadament  de  duració  i  en  el  què: la sang es   carrega   d’oxigen   en   el   pulmó i el cor esquerre l’envia   cap   als   teixits en el quals es va perdent l’oxigen   (passa cap a les mitocòndries) que difon lliurement a través de membranes. La sang, amb un nivell més baix d’oxigen, torna cap al cor dret i després cap a l’alvèol,   on   es   carrega   de   nou d’oxigen.
El mateix però en sentit invers ocorre amb el CO2: el CO2 que es produeix passa per difusió cap a la sang, i en aquesta és transportat principalment   en   forma   d’àcid   carbònic (la major part del CO2, un 70%, es transforma a àcid carbònic). Cal esmentar que un altre subproducte dels mitocondris són els àcids, els quals faciliten la conversió del CO2 a àcid carbònic. El CO2 viatge en un 23% unit a carboxihemoglobina, en un 7% dissolt en la sang i en un 70% en forma de bicarbonat. Quan el CO2 arriba al pulmó s’allibera  i  passa  per  difusió  als  alvèols, on l’àcid  carbònic  es  transforma en CO2 i H2O, de manera que aquí és on es localitza una de les principals funcions del pulmó: eliminar àcid. Nota. Cal esmentar que el pulmó és l’òrgan  que més  àcid  elimina  de  tot  l’organisme  (no   és  el  més  regulat,  però  si  el  que  més  n’elimina).
Valors normals de gasos en sang arterial Nota. En sang venosa no es mesuren els valors perquè són molt variables i   són   d’escassa   significació   clínica.
- pH: 7.35-7.45 Per   sota   d’aquests   valors   es   parla   d’acidosi, mentre que per sobre es parla d’alcalosi. Nota. En   malalties   d’hiperventilació   pot   existir   una   alcalosi   respiratòria (malalties que cursen amb un augment de la FR).
- Pa O2: >80mmHg - Saturació O2: >90% Aquest   valor   és   l’únic   que   es   pot   obtenir   sense   fer   una   punció arterial. Es pot mesurar a través del pulsioxímetre, el qual es col·loca en un dels dits de la mà.
- Pa CO2: 35-45mmHg Respiració cel·lular A nivell mitocondrial, la degradació de les molècules grans (sucres, acetil-CoA derivat de la degradació lipídica, aminoàcids, etc.) acaba entrant en el cicle de Krebs, que descompon les molècules, i a cada volta del cicle es dóna lloc a dues molècules oxidades de carboni (a banda dels NAD i els FAD), i aquesta oxidació és el que, des d’un   punt de vista termodinàmic, dóna  l’energia  necessària  per  produir  els  enllaços  fosfat;   és  a  dir,  l’energia  que  els  individus  consumeixen  a  diari.   És, per tant, imprescindible que es produeixi CO2 a nivell mitocondrial. Qualsevol cèl·lula viva acumula CO2 en  grans  quantitats,  i  aquest  s’ha  de  retirar ràpidament.
Per altra banda, en la cadena de transport electrònic es produeix un pas en el qual els protons, que  han  passat  d’una  banda  a  l’altra de la membrana, s’uneixen  a  l’oxigen per formar aigua. Aquest pas és també imprescindible per a la funció de la cadena de transport electrònic: per poder acumular protons en l’espai  intermembranari  (formant   un potencial de pas de la cavitat interna al mitocondri), i activar la ATP sintetasa. Per tant,  la  presència  d’oxigen  per  formar  aigua  és  imprescindible  per formar energia.
Això és la funció respiratòria. Quan   s’acaba   el   subministrament   d’oxigen,   tot   aquest   procés deixa de funcionar, provocant en uns 15 minuts aproximadament la mort cel·lular. La resta són tot mecanismes accessoris a aquesta funció respiratòria.
Funcions  de  l’aparell  respiratori - Intercanvi de gasos amb l’atmosfera, permetent  la  inhalació  d’oxigen  (primer passa al plasma i posteriorment al LEC) i  l’exhalació  del  CO2.
- Regulació del pH,  gràcies  a  la  seva  funció  d’eliminació  d’àcid.
- Eliminació de calor corporal. Totes les superfícies externes tenen un paper important,   però   també   el   té   el   pulmó,   ja   que   la   superfície   d’intercanvi   d’aquest   (equivalent  a  la  mida  d’un  camp  de  futbol)  és  molt  superior  a  la  de  la  pell,  i  la  pèrdua   de calor que es pot produir és molt rellevant; tot i que no està tant regulada com en la pell. En altres animals aquest paper té molta més rellevància (per exemple en gossos), ja que estan limitats en la pèrdua de calor a través de la pell (no suen).
- Funcions endocrines,   la   principal   de   les   quals   és   l’activació   de   l’angiotensina I en angiotensina II, a través de l’activitat  de l’enzim  de conversió de l’angiotensina  ubicat   en  l’epiteli  dels  capil·∙lars  pulmonars.  Aquesta conversió no està regulada: la quantitat d‘angiotensina  II  que  hi  ha  en  el  medi,  que  és  la  realment  activa  sobre els receptors, depèn de la quantitat de renina.
- Funció immunitària. Com totes les superfícies del cos està exposat als elements externs   de   l’organisme,   i   per   tant   té   certa   densitat   d’agents   patògens.   Si no es sobrepassen   les   capacitats   d’eliminació   d’aquests agents ambientals, es soluciona a través de les cèl·lules immunitàries que hi ha presents en les secrecions del pulmó.
Quan   aquest   mecanisme   d’eliminació   es   veu   superat   (fumadors   o   miners),   el   pulmó   s’omple  de  partícules  que  poden  generar  patologies com  l’halitosi  (mal  alè)  o  el  pulmó   de  fumador:  sistema  d’intercanvi  de  gasos  es  fa  menys  eficient  en molt temps.
Contràriament  al  que  es  pensa,  no  és  la  falta  d’oxigen  l’estímul  principal  que  provoca   les ganes de respirar, sinó que els mecanismes que indiquen al sistema respiratori que ha de respirar són, ordenats per prioritats en la regulació de la funció ventilatòria: 1. pCO2 2. pH 3. pO2 Això explica algunes qüestions sobre respiracions anòmales, com per exemple, el per què en una cetoacidosi diabètica, en la qual ni falta oxigen ni sobra CO2, es produeix una respiració accelerada.
Motilitat  de  l’aparell  bronquial La motilitat i la secreció en els grans tubs solen  ser  poc  condicionants  de  l’eficàcia  de   l’aparell  respiratori, però sí que ho són a nivell dels bronquíols (tubs més petits), que tenen tres capes: endoteli (epiteli intern), capa muscular i capa fibrosa que els posa en contacte  amb  el  cartílag  i  el  múscul.  La  motilitat  es  tradueix  en  l’obertura  (que  facilita   la ventilació) i el tancament del diàmetre (dificulta la respiració) del tub. La capacitat de   motilitat   és   la   que   permet   l’adaptació   a   les   necessitats   respiratòries.   El   grau   de   tancament dels bronquíols està regulat per elements simpàtics i parasimpàtics: - Els parasimpàtics (ACh), que viatgen sempre a través de terminals nerviosos i actuen en receptors muscarínics de la musculatura bronquial, provoquen bronco-constricció.   Per   això   s’usen   antagonistes   muscarínics   en   farmacologia   per provocar broncodilatació. Nota. No hi ha problemes per excessiva dilatació bronquial.
Aquests   fàrmacs   s’utilitzen   pel tractament de les crisis asmàtiques de tipus agut, així com també en bronquitis de tipus crònic.
- El sistema simpàtic provoca broncodilatació, però no per innervació simpàtica directa sinó a través   de   l’acció   de   l’adrenalina:   les cèl·lules tenen receptors beta2   que   a   nivell   respiratori   provoquen   broncodilatació.   L’adrenalina es sintetitza en les glàndules suprarenals (medul·la suprarenal), en unes cèl·lules que són en realitat segones neurones simpàtiques, les quals enlloc de tenir axó alliberen  el  NT  al  medi,  seguint  un  mecanisme  humoral.  Per  tant,  quan  s’activa el simpàtic, a través de la primera neurona de la banya medul·lar lateral, s’allibera   adrenalina   al   medi per mitjà de la medul·la suprarenal i aquesta provoca   broncodilatació.   Aquesta   broncodilatació   és   el   que   més   s’utilitza   en   terapèutica: els aerosols (asmàtics) són agonistes dels activadors dels receptors ß2, que arriben per via directa (via respiratòria) als receptors bronquials (ex: ventolin).
Alguns fàrmacs no actuen directament sobre el receptor, sinó a través de mecanismes   d’activació   sobre   la   producció   de   segons   missatgers   en   la   via   simpàtica  a  l’interior  de  la  cèl·∙lula: - Metili-xantines:   s’usen   com a broncodilatadors locals inhalables.
Tenen menys efecte però a més llarg termini i utilitzen un sistema de transducció  de  l’estímul  determinat.
- Mecanismes immunitaris: la recepció per part de les cèl·lules immunitàries, molt   abundants   en   l’arbre   bronquial   i   en   l’epiteli   respiratori,   provoca determinades reaccions excessives (de tipus edematós): reacció inflamatòria.
Dins   d’aquesta   reacció   inflamatòria   es produeix una pèrdua de la integritat basal tissular, i per tant pèrdua de la capacitat oncòtica de les proteïnes, que provoca un edema tissular. Quan  això  es  produeix  dins  un  tub  tancat,  l’edema   provoca   un   augment   de   la   paret   cap   a   l’interior   (l’exterior es força rígid), i en conseqüència una disminució del diàmetre de la llum, que pot desencadenar una crisi asmàtica.
Per aquest motiu, existeixen fàrmacs que es poden utilitzar a nivell local com a broncodilatadors: glucocorticoides:  n’hi  ha  d’inhalables i  d’injectables.
Un   altre   tipus   de   motilitat   és   la   de   l’aparell   ciliar   de   l’epiteli   bronquial,   el   qual   té   principalment tres tipus cel·lulars: - Ciliades. Tenen cilis que tenen moviment de dins cap enfora (caudo-cranial) i estan contínuament movent-se per  arrossegar  la  secreció  que  hi  ha  en  l’interior   del  bronqui  (només  els  epitelis  queratinitzats  poden  estar  a  l’aire;  la  resta  han de tenir una capa de líquid, moc, saliva, suc, etc. que els recobreixi). En el cas de la via respiratòria la capa que recobreix  l’interior  del  tub  és  de  moc, el qual es produeix en un volum de 100ml dia (fins a 300ml en processos reactius o inflamatoris). La seva funció primera i imprescindible és mantenir humida i en contacte  amb  l’aigua  de  la  membrana  les  cèl·∙lules  de  l’epiteli (totes les cèl·lules tenen  mecanismes  per  evitar  el  contacte  de  la  membrana  amb  l’aire,  és  a  dir,   una evaporació letal). Existeix per tant un mobilitat permanent dels cilis que tiren cap amunt el moc; de manera que aquests 100ml de moc diaris que es produeixen (i que acumulen substàncies i partícules al llarg de la seva vida útil en l’arbre   bronquial), van a parar a la gola i després a l’esòfag,   entrant   així   a   l’aparell   digestiu.
- Caliciformes.   Productores   d’un   moc poc dens (tipus saliva densa).
Les seves cadenes carbonatades són curtes (moc poc viscós).
- Cèl·lules de la submucosa.
Produeixen un moc molt més espès (el típic moc bronquial;  es  troba  en  l’esput), el qual és molt més ric en glicoproteïnes i amb molta més filància; les seves cadenes carbonatades són llargues. Es troba a la part més inferior de la capa de moc que recobreix el bronqui.
Normalment, quan es produeix una inflamació, un refredat o una bronquitis, el moc que més augmenta és aquest, el qual és més viscós, més filant i més difícil de desplaçar.
Secreció  de  l’aparell  bronquial La   secreció   de   l’aparell   bronquial   està   produïda   per   cèl·∙lules   caliciformes   i   glàndules   sub-mucoses (100ml/dia). El moc bronquial està compost per: - Una   base   d’aigua   i   mucoproteïnes   (de   cadena carbonatada de diferent longitud en funció del tipus de moc).
- També   conté   cèl·∙lules   immunitàries,   com   la   IgA,   IgG   (en  fases   d’inflamació)  i   restes de lisozima, que tenen la funció de protecció.
- En el moc bronquial hi ha també sulfactant (fosfolípids), imprescindible en el procés respiratori.
- Restes de cèl·lules i residus bacterians, com a conseqüència del contacte dels bacteris amb les cèl·lules immunitàries i la seva destrucció.
- Pols ambiental i hidrocarburs (sub-productes de combustió de motors): en un estudi de fa uns 10 anys es va comprovar com en els últims 30 anys hi ha hagut un augment brutal de la quantitat   d’hidrocarburs   que   es   troben   en el moc pulmonar   (en   independència   de   si   l’individu   és   fumador   o   no):   l’atmosfera   és   rica en hidrocarburs procedents dels escapaments de la combustió de benzines, etc. De fet, fins a un 10% del total de molècules estranyes que es troben en el moc bronquial són hidrocarburs. Nota. Alguns hidrocarburs tenen efectes mutagènics.
El moc es va desplaçant cap a la gola, i també és arrossegat cap amunt, en part, per l’aire  expirat:  un  exemple dramàtic  d’aquest  mecanisme  d’expulsar  el  moc  bronquial  a   través   de   l’aire és   la   tos:   al  tossir,   s’augmenta  el   flux  d’aire  de   manera molt ràpida a través  de  l’arbre bronquial, fent que pugi el moc de manera molt més eficient. En una respiració  normal,  en  canvi,  tot  i  que  l’expiració  és  més  ràpida  que  la  inspiració,  no  hi   ha   massa   diferència,  de  forma  que   l’aire  que   entra   torna   a   fer   descendir   el   moc   que   l’aire  que  ha sortit havia fet ascendir. Així doncs, en la tos, la inspiració és normal però l’expiració  és  explosiva,  fet  que  suposa  un  arrossegament  molt  eficient  del  moc.   A nivell farmacològic no hi ha mecanismes de regulació de la secreció bronquial, sinó que   s’utilitzen mecanismes de fluïdificació del moc: enzims proteolítics (com la tripsina) que disminueixen la viscositat, humectació de   l’aire   expirat (com més humitat, més fluid és el moc), etc.
Un   altre   mecanisme   és   l’anomenat   clapping (tècnica bàsica de la fisioteràpia respiratòria): la vibració del tòrax provinent dels cops fets amb la mà afavoreix la velocitat de sortida del moc bronquial.
Ventilació pulmonar El sistema respiratori es regula sobretot a través de la capacitat ventilatòria, és a dir, a través de la freqüència respiratòria i dels volums respiratoris (paràmetres regulables en tots dos casos).
La mecànica ventilatòria bàsica (12-14vegades/minut) és la següent: - Per produir la inspiració té lloc un eixamplament de la caixa toràcica (augmenta el volum), de manera que la pressió dels alvèols baixa per sota de la pressió atmosfèrica: no molt, uns 2mmHg, que ja són suficients (en un arbre bronquial destapat) perquè  l’aire  passi de la boca cap als bronquíols.
- Per produir l’expiració: al disminuir el volum de la caixa toràcica, la pressió alveolar augmenta una mica   per   sobre   de   l’atmosfèrica,   fet   que   provoca   que l’aire  passi dels alvèols cap a la boca.
L’augment/disminució   de   la caixa toràcica es produeix gràcies a dues grans famílies de músculs: - Intercostals externs i sobretot interns (més rellevants en persones obeses).
- Diafragma A més, per produir inhalacions o exhalacions forçades, intervenen també músculs del coll (ECM i escalens), i els rectes  anteriors  de  l’abdomen.
El moviment d’inhalació i exhalació es dóna seguint el següent procés: 1. Els   centres   respiratoris   donen   l’ordre   a   través   d’axons   de musculatura estriada normal (placa motora).
2. Per produir la inhalació: - Es produeix una contracció dels intercostals externs, i això provoca l’aixecament   de   les   costelles cap endavant i cap enfora (les costelles pivoten sobre la seva inserció a un eix fixe: la columna).
- Es produeix l’abaixament   del   diafragma,   el   qual és un múscul en forma de cúpula, inserit pels seus extrems; al contraure’s   es   fa   més   curt, de manera que la cúpula es fa menys corba  i  s’abaixa,  comprimint  així  les  vísceres  abdominals.   Aquests dos factors fan que augmenti la dimensió de la cavitat toràcica, i es produeixi la diferència de 2mmHg de pressió entre la cavitat toràcica i els alvèols. Nota. Les parets dels diversos alvèols no són més gruixudes que una bombolla de sabó, de manera que es comprimeixen i es dilaten amb molta facilitat.
3. L’exhalació es bàsicament passiva pel retorn de les estructures a la seva posició inicial; però en el cas d’exhalacions   forçades, els intercostals interns provoquen un augment de la proximitat de les costelles per la seva part posterior i un tancament de la cavitat toràcica més important.
Un aspecte col·lateral a això explicat és el paper de les pleures. Les pleures, des del punt de vista basal, són càpsules, histològicament membranes, de teixit connectiu serós; són dues: - Una recobreix la víscera del pulmó i  l’inici  de  l’arbre  bronquial.   - Una altra que recobreix la cavitat toràcica per dins (equivalent al que seria el peritoneu en la cavitat abdominal).
Entremig   de   totes   dues   hi   ha   l’anomenat   líquid pleural, que ocupa un espai virtual i que en condicions normals té un volum molt petit, però que a nivell clínic té gran rellevància.
La pressió negativa la realitzen els músculs de la caixa toràcica i el diafragma, però aquesta  s’aplica  a  través  del  líquid  pleural: entre el pulmó i la caixa toràcica hi ha un espai   virtual   (o   real),   i   perquè   l’expansió   de   la   caixa   toràcica impliqui també la dels pulmons   cal   que   la   pressió   negativa   d’aquesta   s’exerceixi   en   el   líquid   pleural,   que   es   troba en aquest espai. La   demostració   d’això   és  que   qualsevol   perforació (sigui de la pleura externa o de la pleura interna) implica   l’entrada   d’aire durant la inspiració a través del forat creat (si  el  forat  és  de  la  pleura  interna  l’aire  prové  del  pulmó  i  si  és  de   la   pleura   externa   prové   de   la   ferida).   Aquesta   entrada   d’aire   provoca   que   s’anul·∙li la pressió   interna   negativa   (el   pulmó   es   deixa   d’expandir). Nota. Anteriorment, existia una terapèutica: pneumotòrax induït, sobretot per tuberculosi, que consistia en fer un forat amb una agulla en la part baixa (per sobre del diafragma), de manera que entrava aire i el pulmó es col·lapsava.
Els pneumotòraxs provoquen doncs el col·lapse del pulmó. Això indica que la tendència del pulmó com a teixit és al col·lapse, i si no ho està és gràcies a aquesta pressió negativa permanent. Però si el   líquid   pleural   comunica   amb   l’exterior, la pressió negativa farà que entri aire o sang i que el pulmó es vagi col·lapsant.
Una altra patologia típica de la pleura són els augments de secreció i de líquid pleural: vessament pleural (pot ser de líquid pleural, de sang, de líquid sero-purulent produït per infeccions, etc.). Sempre que es produeix un vessament la capacitat respiratòria es veu  disminuïda  i  el  pulmó  més  o  menys  col·∙lapsat,  en  funció  del  líquid  que  s’ha  vessat.   Si és un vessament líquid  s’acumula  en  la  part  inferior  de  la  cavitat,  mentre  que  si  és   aire aquest  s’acumula  per  tota  la  cavitat.
Hi ha malalties infeccioses de la pleura (pleuritis) que resulten ser més incapacitants que les pneumònies, ja que provoquen un gran augment del volum del líquid pleural i una gran disminució de la capacitat pulmonar.
Volumetria respiratòria: vies aèries El pulmó té una gran reserva funcional, que depèn de dos factors (com en el cas del cor): - Freqüència. Entre 12 i 16 vegades per minut en situació de repòs. Es pot arribar a un màxim de 45 respiracions per minut.
- Volum tidal (TV), que és el volum mogut en cada respiració. El valor normal és d’uns 500ml a cada respiració, però pot arribar a un màxim de 10 vegades més (prop dels 5L).
Com més de pressa es respira, més superficialment es fa (menys eficient resulta ser la respiració).
- Si  es  multiplica  la  freqüència  pel  TV,  s’obté  la  ventilació per minut (MV), que en  situacions  de  repòs  és  d’uns  7L  aproximadament,  però es pot arribar a una ventilació de més de 100L.
Així  doncs,  en  aquest  sentit,  el  pulmó  funciona  d’una manera bastant similar al cor, ja que aquests dos conceptes són els que condicionen la via respiratòria i els que responen als augments de demanada (normalment de tipus físic).
Dels   500ml   per   minut   que   s’inspiren,   no   tot   l’aire   arriba   als alvèols, que és on es produeix  l’intercanvi  gasós,  sinó  que  uns  150ml  es  queden  al  llarg  de  l’arbre  respiratori   (des del nas fins al final dels bronquíols).   Per   tant,   l’intercanvi   real   és   d’uns   350ml, mentre que la resta (els 150ml restants) es queda en  l’anomenat  espai mort anatòmic.
Nota.  Si  s’inspira   i  s’expira   pel  nas  l’aire  present   en  el  nas  és  el  que  prové  de  l’interior,  mentre  que  si   s’inspira   pel   nas   i   s’expira   per   la   boca,   l’aire   del   nas   és   el   provinent   de   l’exterior.   A   més,   en aquesta última situació, es perden capacitats típiques de les fosses nasals com la neteja i la humidificació i escalfament  de  l’aire.   Espirograma L’espirograma   és   el   registre   que   s’obté   en   un   espiròmetre.   Existeixen diversos tipus d’espiròmetres,  el clàssic es compon de dues campanes,  una  dins  de  l’altra,  amb  una   superfície d’aigua   entremig   (per   evitar   entrada   o   sortida   d’aire),   i   una   boqueta amb una  vàlvula  que  dirigeix  l’aire  cap  a  la  sortida.
L’individu  va  respirant  i  hi  ha  un  cilindre  que  marca  el  registre  del  que  es  desplaça  la campana,  en  funció  del  que  respira  l’individu.   El  registre  que  s’obté  típicament  en  un   espiròmetre clàssic és el següent: Hi  ha  dues  modalitats  d’espirometria: - Amb carbonat càlcic - Sense carbonat càlcic Això és així perquè el carbonat càlcic capta el CO2, de manera que es pot fer una mesura espiromètrica veient com evoluciona la freqüència respiratòria amb CO2 o sense. Si es treu el CO2, la prova dura uns 10minuts, però si no es treu el CO2, en 2-3 minuts es comença a produir taquipnea.
...

Comprar Previsualizar