Fisiologia (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Rovira y Virgili (URV)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Fisiologia II
Año del apunte 2014
Páginas 70
Fecha de subida 05/12/2014
Descargas 24

Descripción

Apuntes de fisiología, puede que haya algún error ortográfico.

Vista previa del texto

Fisiologia II ( practiques obligatòries del 21 al 28 octubre).
(seminari 14/11/14 i 21/11/14).
(1r convocatòria: 16/01/2015 15-17 A14-A15).
(2n convocatòria: 30/01/2015 15-18 A15).
Tema 1. Introducció a la fisiologia. Comunicació i integració.
1. Sistemas i aparells del cos humà el sistemes tenen certa independència però estan bé integrats, comunicats.
2. Homeòstasi homotèrmic: mantenim uns nivells constant independent del medi Politèrmic: dependents del medi per mantenir constant els seus nivells.
Nosaltres son homotèrmics ja que tenim un sensors que detecten els paràmetre del nostre voltant, els qual envien les alteracions al centre integrador (SN) que els analitza i emet una resposta a través dels efectors del nostre cos (musculatura esquelètica y hormones) per tornar així a mantenir el nostre medi intern constant.
Homeòstasi: Capacitat per mantenir el medi intern constant, en equilibri, per tal de garantir un bon funcionament de l’organisme. Es important perquè els nostres sistemes estan coordinats i integrats, per tant es necessari que es mantingui constant.
Si la homeòstasi es capaç de compensar tornem al benestar sinó entrem en la malaltia.
Una causa del canvi del homeòstasi es la poca ingesta de líquids.
3. Compartiments funcionals del cos humà Tot òrgans i teixits estan dividits per un compartiment extracel·lular (que conte líquid, plasma, líquid intercisial, líquid intracel·lular ) i un compartiment intercel·lular ( que conte material orgànic).
Els mecanismes compensatoris del organisme necessiten que este interconnectats per mitja d’aquest compartiments.
En tots aquest organismes de comunicació hi ha una sèrie de mecanismes de comunicació. Contactes directe (unions comunicant/ gap juction) o indirecta (rapaso 1r) La membrana plasmàtica: bicapa lipídica, fosfolípids ( no es permeable a tots el elements) la manera de transport actiu o passiu ( que no hi ha despesa d’energia perquè va a favor de gradient) ; transport actiu primaria ( l’energia bé del ATP) i l’actiu secundari ( ve del gradient dels ions) 1r repàs Tema 2. Sang, hemostàsia i immunitat 1. Característiques fisicoquímiques i composició La sang forma part del sistema cardiovascular (sang, cor, i vasos sanguinis).
La sang es un teixit connectiu especialitzat. Les funcions principals són de sosteniment, protecció, emmagatzemament d’ energia i la de donar immunitat.
1.1 La composició fisicoquímica de la sang: - Aproximadament és el 8% del pes corporal.
Varia segons la edat i el sexe. Els homes tenen entre 5 i 6 L de sang mentre que les dones es de 4,5 a 5 L, es deu principalment perquè la dona menstrua y els homes per la testosterona s’indueix a una major síntesis dels eritròcits.
- Fluix opac.
- Coloració vermella (si es un color vermell brillant es oxigenada i per lo tant estem parlant de sang arterial, si es opaca esta desoxigenada així doncs es sang venosa).
- Major viscositat que l’aigua.
- 38ªC de temperatura.
- pH 7,4 (lleugerament alcalí).
1.2 Les funcions de la sang: - Transport: comunicació entre el diferents teixits.
Transporta gasos respiratoris ( O2, Co2), nutrients, substancies reguladores ( enzims i hormones), calor ( gran capacitat per tal de dissipar la calor corporal, entre els teixits i la superfície corporal), deixalles i productes que s’han de eliminar.
- Regulació: Temperatura corporal, el Ph ( te la capacitat el regular-lo gracies als sistemes tampons), l’equilibri hidroelèctric ( la pressió osmòtica dels diferents vasos, gracies a las proteïnes plasmàtiques).
- Defensa i protecció: Defensa perquè actua els leucòcits que fagociten i generen anticossos que atacant organismes externs víric o bacterians; també els complements i interferó. Protecció mitjançant hemostàsia, que es tot el sistema de coagulació sanguínia que evita que davant una hemorràgia hi hagi una pèrdua massiva de sang.
2. Components sanguinis Té tres fases: - Fase vermellosa: eritròcits (glòbuls vermells) - fase mitja/ blanca: Leucòcits - fase groga: plaquetes.
El 55% de sang el 8% es plasma i un 48% son elements formes.
El plasma “és la porció liquida de la sang” gran quantitat agua(91,5%), proteïnes (7%) y altres soluts(1,5%). Els altres soluts són els electròlits ( K, Na, Cl....), nutrients ( lípids, proteïnes, hidrats carbonis), gasos ( O2, CO2, NO ), substancies reguladores (vitamines...) y productes de desfet ( àcid úric, urea....).
De proteïnes tenim albúmines, la majoria sintetitzada en el fetge i la seva funció principalment es mantenir la pressió osmòtica dels vasos, es a dir, evitar la sortida d’aigua. Es important mantenir el seu nivells perquè té altres funcions com de transport d’àcid grassos, medicació de penicil·lina.
Altre proteïna es la globulina, les segones proteïnes majoritàries de proteïnes. Hi ha alfa, beta i gamma, la principal diferencia es que la alfa i beta estan sintetitzades en el fetge mentre que les gammes son sintetitzades pels limfòcits, que aquestes sintetitzen les immoglobulines A, D, E, M, G. Les immoglobulines transporten líquids i vitamines.
Les últimes proteïnes son les fibrinogen que tenen com funció principal la de l’hemostàsia ( de coagulació d ela sang).
Els elements formes són cèl·lules i fragments cel·lulars de la sang. Es pot diferenciar el 99% són glòbuls vermells, es el que després farà referencia de hematòcrit ( que es el volum de les cèl·lules ).
Eritròcits = Glòbuls vermells = Hematies.
Leucòcits = glòbuls blancs.
Leucòcits agranulars són els limfòcits i monòcits/macròfags.
Els monòcits son leucòcits agranulars que circulen pel torrent sanguini i els macròfags eren monòcits que han emigrat als teixits i son més grans.
Els leucòcits granulars que són els neutròfils, eosinòfils i basòfils.
Plaquetes = Trombòcits.
3. Hematopoiesis Es l’origen de les cèl·lules sanguines.
En una etapa embrionari hi ha òrgans hematopoètics com el sac vitalin, higado, bazo, medul·la òssia, després del naixement hi ha canvis.
En adults el òrgan hematopoiètic principal es la medul·la òssia vermella que es troben en les epífisis dels ossos llargs, ossos plans, vertebres i costelles.
Es part de una cèl·lula mare pluripontencial, es a dir que té la capacitat de crear qualsevol tipus de cèl·lula. D’aquesta cèl·lula mare tenim dues cèl·lules mares (però no pluripotencial). Hi ha la cèl·lula mare limfoide que serà la que generarà els limfòcits B i T , els B maduraren en la medul·la i els T en el timus. Han de passar per processos de replicació, maduració i diferenciació.
L’altre cèl·lula mare mieloide, obtenim diferents cèl·lules. Tenim dues línies directes de cèl·lules precursores que seran els eosinòfils i basòfils (blast = precursora). A banda tenim tres línies diferents que són unitats formadores de colònies (encara continuen sent cèl·lules mares), cadascuna d’aquestes colònies passarà a ser una cèl·lula precursora de eritròcits, una per las plaquetes i l’altre per el monòcits i neutròfils. Els eritròcits passen a la fase de reticulòcit on perden el nucli. Els megacariblast són grans i es diferencien en diferents plaquetes.
Tot aquest procés esta influenciat per diferents elements.
Eritròcits: diàmetre de 6 a 9 micres, sense nuclis i tenen forma de bicòncaus que li dona una gran adaptabilitat als capil·lars i la de augmentar la superfície de intercanvi de gasos. S’encarrega de concentrar hemoglobina ( que porta el oxigen), tot i que aquest eritròcits transporten O2 no la consumeixen, la energia la treuen per via anaeròbica. El temps de vida es de 120 dies. En la seva fase de maduració final cal vitamina B12 i àcid fòlic, si falten no hi ha maduració. La fase inicial s’inicia com proexitoblasto.
La estructura de la hemoglobina es pot diferenciar en el grup globina que es una estructura de tipus proteic formada per dues cadenes alfes i dues cadenes betes. I per un grup hemo que esta format per un anell porfirina ( 4 molècules hemo), aquest anell té un àtom de ferro que es combina de forma reversible amb el oxigen.
El grup hemos es un pigment no proteic es a dir, es el que li dona el color a la sang.
La hemoglobina es pot unir de forma reversible al O2 ( oxihemoglobina) i també es pot unir de forma reversible al CO2 ( Carbominohemoglobina) nomes el 23% de la hemoglobina es carbominohemoglobina.
La hemoglobina estàndard es A1, encara que hi ha la hemoglobina A2 que esta format per dues cadenes alfes i dues cadenes deltes y la hemoglobina F que esta formada per una cadena alfa i gamma.
La mioglobina es a nivell muscular.
Quan passen els 120 dies els eritròcits son retirats del torrent circulatori i fagocitats.
El grup globina es recicla per la síntesis d’altres proteïnes, mentre que el grup hemo per una banda es transportarà el ferro que hi ha mitjançant la transferrina fins al fetge i del fetge cap al ós per reciclar-lo (ferritina es la molècula que el emmagatzema).
Hi ha una part del grup hemo que conté biliverdina que passarà a bilirubina que anirà al fetge i per via de tracte gastroestinal se eliminarà per femtes o orina (uribilina).
Las patologies associat són les anèmies que pot ser per una davallada de hemoglobina en sang o por el transport d’oxigen.
D’anèmia hi ha la microcitica hipocròmica (manca de ferro), la falciforme ( hi ha una alteració genètica en que als eritròcits perden la forma i per tan perden la elasticitat podent tamponanr un capil·lar), la megaloblàstica ( dels RH maternals), fetal ( no es genera cèl·lules sanguines ) 4. Factors de creixement hematopoiètic - Eritropoietina (EPO): sintetitzada en el ronyo i en petites quantitats en el fetge.
Estimula la síntesis de glòbuls vermells ( “glòbuls vermells extra” ) per regular la oxigenació dels teixits, en casos de baix volum de sang, anèmies, baixos nivells de hemoglobina, poca quantitat de sang o problemes pulmonars.
- Trombopoietina (TPO): es sintetitza en el fetge. Estimula la síntesis de plaquetes o trombosis.
- Citocines (IL) ( interleuquines): hormones de tipus proteic sintetitzades pels limfòcits i el monòcits. S’encarreguen de regular diferents funcions del organisme com la hematopoesis i diferents funcions immunitàries.
5. Diferencia entre plasma i sèrum El plasma té factors de coagulació, el sèrum es sang coagulada per tant no té factors de coagulació.
Nicole deja de habar y ponte a estudiar!!!!!!!!!!! Ñiki ñiki ftw ( a ver si sabes qué es lo que ha escrito monica xD) come bien nina k el novio no tiene donde agarrarseee 6. Leucòcits Son els encarregats d’activar i de funcionar com a sistema de defensa (Son cèl·lules immunocopetents).
Hi ha de diferents tipus.
6.1 Característiques - Una part dels leucòcits prové de cèl·lules mare mieloides i una altre part de cèl·lules mares limfoides.
- La proporció en sang de leucòcits es inferior a eritròcits.
- Mes gran que eritròcits.
- Tenen nuclis.
- 8 a 20 micres.
- Temps de vida mig dependrà del tipus de leucòcit y si hi ha una invasió o no però pot anar de dies, mesos fins i tot anys.
6.2 Tipus de leucòcits: 6.2.1 Granulòcits: de 4 a 8 dies en sang, de 4 a 5 dies en teixits, en cas de invasió se excusarà el seu temps de vida.
- Neutròfils: primera linea de defensa (amb els macròfags). Fagociten petits microorganismes patògens. Coloració citoplasma lila.
- Basòfils: la seva coloració es blau. El nucli té dos glòbuls. Allibera histamina, serotonina i heparina. Intesinfica les reaccions inflamatòries en caso d’alergia - Eosinòfils: Color vermellós. Nucli te de dos a tres glòbuls. Fagociten microorganismes patògens però sobretots protozous i cucs paràsits. Alliberan subtanccies antifalamtories per tant compensa (combatre) els efectes de la histamina.
6.2.2 Agranulòcits: - Monocits (macròfags en el teixit): cèl·lules madures circulant en sang. Capacitat mínima de immunitat. Vida de 10 a 20 hores. En els teixits connectius passen a macròfags, es adir aumenten de vida y sintetitzen enzims que lis donen la capacitat d’inmuninat.
Capacitat fagocitaria amb els neutròfils. Hi ha una sèrie de monòcits que es troben fixos en un series de teixits determinats.
- Limfòcits: Hi ha diferents tipus, Lt LB y NK (natural killer, només s’originen a nivell de la medul·la osea la diferencia es que maduren en els teixits limfoides secundaris, es a dir melsa, nòduls limfàtics.... Limfoides primaris on s’originen, Limfoides secundaris on s’acumulen on actuaran de defensa del organisme ).
- Plaquetes: mare mieloide . Temps de vida 10 dies.
6.3 Trastorns associats als leucòcits: - Leucopènies: Disminució de nombre de glòbuls blancs (leucòcits). Normalment les causes sol ser la disminució de la síntesis d’aquestes cèl·lules. Per exemple per la quimio. Quedem desprotegits.
- leucèmies: excés de síntesis de cèl·lules blanc que provoca que els leucòcits no siguin funcionals sinó que son anòmals, per tant no fan la funció que toca.
7. Immunitat Capacitat que té el organisme de combatre la agressió de teixits i òrgans de qualsevol agent estrany.
7.1 Immunitat especifica o adquirida: Mediada per un tipus de leucòcits i anticossos. Actua de forma especifica. Té memòria, davant de un primer contacte te memòria per a que el segon contacte sigui mes ràpid.
El antigen: te immunogenicitat y reactivitat. Immungenicitat es a dir que es capaç per si sol de estimular anticossos cèl·lules T especifiques. La reactivitat es capaç de reaccionar amb aquest anticossos.
Els antígens pot ser qualsevol element, qualsevol element estrany exterior.
A vegades la immunitat no es capaç de diferenciar elements del nostre organisme de antígens, d’aqui apareixen las malalties antiimmunitaries (lupus, esclerosis múltiple, artritis remartoides....).
7.1.1 Immunitat cel·lular Actua contra patògens intracel·lular (cèl·lules canceloses). Responsables limfòcits T supressors Els Lt i Lb abans de medul·lar adquireixen una series de proteïnes en la seva superfície que són receptors d’aquest antígens per iniciar la reacció immunitària.
Els Lb son capaços de reconeixen un antigen lliure i adherits directament, a diferencia del Lt que necessita que prèviament hagi processat aquest antigen (se lo tienen que presentar primero).
El complex major de histocompatibilitat (HCM / HLA) es una series de glucoproteïnes que actuen com si fossin antígens propis del organisme i se situen a la superfície de la membrana de la gran majoria de cèl·lules del organisme, amb la finalitat per diferenciar lo propi del extern i per tant responsables dels rebutjos de transplantaments, que son diferents per a cada individus a excepció dels bessons idèntics/ univitel·lins.
7.1.2 Immunitat humoral Contra patògenes extracel·lular. Limfòcits B. Mediada per glucoproteïnes formades per dues cadenes lleugeres i pesants que tenen un part constant que serà idèntica per totes les altres immunoglobulines, però la part variable serà especifica per a cada antigen, aquestes cadenes estan unides per ponts disulfurs.
Les immunoglobulines G son les mes abundants (80%) es troben en la sang, limfa i als budells, poden creuar la placenta per tant son las que li donaran immunitat al fetus, protegeix davant bacteris i virus, la IA (10-15%) es troben a la suo, llàgrimes, saliva, moc, llet materna ( per immunitzar al nadó ), les IM (5-10%) es troben a la sang i la limfa, són les primeres que se secreten davant la presencia d’un antigen, activen el sistema de complement, es troben present en el limfòcits B i son les presentadores d’antigen. Les ID (0,2%) es torben en la sang , limfa i superfície de Lb. Les IE en cèl·lules encebades i basòfils, son les que s’alliberen en les al·lèrgies, es donen protecció davant cucs i paràsits.
Memòria: davant d’una primer contacte les IM, el seu període de concentració es una setmanes, després venen les IG, que tarden dues setmanes. Davant un segon contacte es resumeix en dos dies perquè ja estan creades els anticossos.
Les vacunes són els antígens atenuats, es a dir que tenen justament el necessari per a que el sistema immunitari actuí davant d’aquest antigen fent el primer contacte.
7.1.3 immunitat natural passiva (materna): Antígens que passen a la placenta i la llet materna.
7.1.4 immunitat artificial: vacunes, eren antígens atenuats el qual fa que hagi un primer contacte sense afectació però es creen anticossos.
7.2 Immunitat innata o inespecífica Actua igual independent quin sigui el agent invasor. Es immediata.
Hi ha diferents mecanisme que actuen dins d’aquesta immunitat: 7.2.1 Mecanisme extern: primera línia de defensa. Hi ha las barreres físiques y químiques, que son la pell i la mucoses, la epidermis, la suor (arrastra els organismes estranys cap a la superfícies per a que no penetri al interior. Hi ha una sèrie de enzim la lisozima que te la capacitat de destruir, també passa amb la saliva), suc gàstric ( te ph tant acid que te la capacitat de destruir la gran majoria), la saliva (exactament que la suo).
7.2.2 Mecanisme intern: segona línia de defensa. Hi ha mecanismes internes, proteïnes antimicrobianes ( IFN/interferó, eviten la replicació del virus, Complements,20 proteïnes que defensa davant de bacteris i fongs majoritàriament, transferrines, aumenta el transport de ferro per tant hi ha menys ferro en sang perquè hi ha molts bacteris que necessiten de ferro per proliferar), Les cèl·lules NK ( actuen de forme lleugerament inespecífica perqé alliberen unes proteïnes anomenades perforines, aquests s’adhereixen a la membrana a la celelula y les fan mes permeable fent una artelació d’equilibri osmòtica, per a que mori però actua en cèl·lules tumorars y si hi ha virus s’evite que es replique en la cèl·lula perquè mata a la cèl·lula ) i fagòcits (macròfags i neutròfils. Davant d’un agent patogen travessen els vasos i surten dels vasos els espais intercel·lulars on actuen. Fagociten per 4 pasos, quimiotasis, es la atracció del fagocit per part del agent nociu, adhesió, hi ha una adherència directa al element que han de fagocitar, ingesta, emeten una sèrie de pseudopodes que inician la fase de en global al seu interior el agent estrany en el seu interior, digestio, lisen el agent estrany un cop lisat el que queda s’incorpora dins un cos residual que se allibera al exterior per un procés d’exocitosi), La inflamació (que es una respostes de defensa que te varies fases, fase de vasodilatació i augment de permeabilitat vasos, emigració fagòcits, reparació / regeneració tissular; es caracteritza per seu color vermell, per el dolor, la calor i l’edema. Ens interessa la permeabilitat perquè si hi ha un agent nociu s’incrimeta el flux sanguni augmentat el nombre de cèl·lules inmunitaries per a que destrueixin ràpidament el agent nociu).
La febre ( mecanisme de defensa perquè a augmentar la temperatura inhibint la duplicació de molts agents patògens i a mes mes s’alliberen un cert de elements, les Il1 i postagrandines aquesta es la culpables que augmente la temperatura en el hipotàlem) Celules inmunocompetents: -NK - Macrofags - PMN 7.2.3 Alteració d’immunitat, per excés o per dèficit.
8. Els grups sanguinis: A les membranes dels eritròcits hi ha una series de polisacàrids, que funcionen com si fossin antígens. Circulant lliure en sang hi ha aglutinògens que provocant una reacció a nivell de les cèl·lules sanguínies per exemple una persona grup sanguini A el antigen que té es A i aquests aglutinògens seran antiB, si es posa sang B en el moment que entri s’aglutini.
Es determinen el grup sanguini en funció dels tipus antigen que hi ha present. El 0 no tenen antígens per això es considera el donador universal mentre que el receptor universal es el AB .
La sang te lo que dius grup RH que es caracteritza per tres alè diferent C,D i E, la seva combinació farà que tinguis un tipus o un altre de sang. En fet la que determina es la D qui determina si ets positiu o negatiu, si la D es dominant serà RH+.
el RH+ pot rebre del + i - i un RH- sol de Eritroblastosi fetal. En els casos que la mare segui RH- hi ha una opció que sigui un RH+ o RH-, si sang del fetus RH+ contacte amb RH- crea una reacció immunitària, si en un segon part passa el mateix la mare té cossos anticossos RH+ provocant la mort del fetus perquè el cos es detectat com un antigen .
9. Les plaquetes Prové de la línia mieloide.
Funció important en la hemostàsia (evitar pèrdua de sang).
Primer es fa una vasoconstricció per aturar una hemorràgia, un efecte mecànic de la musculatura del vas.
Si la vasoconstricció no es suficient s’activa la formació del tap plaquetaris (segons després) que té tres fases: - Adhesió: plaquetes que estan circulant van a la zona de lesió i s’adhereixen.
- Reacció d’alliberació: les plaquetes adherides alliberen una sèrie de molècules (factors estabilitzador de fibrina, factor de creixement derivat de plaquetes, ADP, tromboxà A2, serotonina. El ADP i tromboxà A2 adhereixen més plaquetes a la lesió, la serotonina y tromboxà A2 son vasoconstrictors).
- Fenomen de coagulació sanguini: es una sèrie de reaccions en cadena que es van activant en cas de formació del coàgul.
Tota la formació del coàgul te una sèrie de elements limitants, com la fibrina però per arribar a tenir-la primer s’ha de activar tot una sèrie de proteïnes. Tot comença amb la protrombina que ha de passar a trombina. En aquestes fases hi ha factors 10 i 5 que fa que hi hagi la trombina, també es necessari el calci i vitamina K.
La trombina s’encarrega de passar de forma activa la fibrina i per altres factors el fa estable creant una xarxa estable de fibrina i tot això serà el coàgul (la xarxa estable de fibrina). Una vegada es forma el coàgul immediatament es fa la retracció del coàgul per que hi ha una retroacció de la xarxa, surt el líquid que hi ha al interior que es sèrum, per tant el coàgul es pot digerir o el fibroblast digereix la fibrina i passen a teixit.
Hi ha mecanisme de regulació.
9.1 Trastorns que afecte a la coagulació: - Hemofília A: dèficit d’un factor. Trastorn al sexe Y. Transfusions de sang.
- Coagulació intravascular disseminada: coagulació de forma discriminada, utilitzar anticoagulants.
El cuerpo tiene dos líneas de defensa. Las barreras físicas y químicas, como la piel, el moco, y el ácido gástrico, intentan primero mantener los patógenos fueras del medio interno del cuerpo. Si esa línea de defensa fracasa, entonces se hace cargo la respuesta inmunitaria interna.
La respuesta inmunitaria se dividí en dos categorías. La immunitat innata o congènita està presente desde el nacimiento y es la respuesta inmunitaia inespecífica del cuerpo contra la invasión.
La immunitat adquirida (adaptativa) està dirigida a invasores específicos y por lo tanto es la respuesta inmunitaria específica del cuerpo.
“Las barreres físicas y químicas son las primeres lineas de defensa, la segunda es la immunitat innata y la tercer la immunitat adquirida”.
La immunidad adquirida puede dividirse en immunidad activa (ocurre cuando el cuerpo es expuesto a un patógeno y produce sus propios anticuerpo. Activa o artificial) e immunidad passiva (ocurre cuando adquerimos anticuerpos fabricados por otro animal).
Tema 3. Sistema cardiovascular Està format per una bomba (cor), una sèrie de conductes connectats entre si (vasos sanguinis) i la sang.
Funcions: - Aportar sang als teixits.
- Proporcionar nutrients essencials.
- Eliminar productes de desfet.
- Homeostàtica: la regulació de sistema arterial, transport de hormones reguladores, regulació de temperatura.
1. El cor El cor té un tipus de teixit especialitzat que permet que per ell si sol aconsegueix els potencial d’acció.
Musculatura estriada especialitzada.
Envoltat per un pericardi.
Sistema que circula en sèrie però anatòmicament té dues àrees diferenciades esquerra i dreta, aurícules i ventricles (que són parells), zones que permeten la comunicació entre aurícules i ventricles, vàlvules auriculoventricular, i zones que permeten la comunicació entre ventricles i el exterior, vàlvules semilunars.
Las vàlvules es caracteritzen per la direcció unidireccional això permet que quan passa la sang las vàlvules es tanquin i per tant evitar un reflux de la sang. La àrea esquerra porta la sang al cos i la dreta a la circulació pulmonar.
Aurícules tenen una paret fina, porten la sang de les grans venes i passen la sang cap als ventricles.
Ventricles paret gruixudes i la sang passa al circuit pulmonar i sistèmic.
Circulació sistèmica es la part esquerra del cor que porta la sang oxigenada cap al cos mitjançant les arteries i la sang torna desoxigenada a partir las venes.
circulació pulmonar es la part dreta del cor. Porta sang desoxigenada cap a pulmons venes pulmonars. La sang oxigenada torna al cor esquerre per arteries pulmonars.
A nivell de diferents òrgans es dona el intercanvi i farà de pont entre les venes.
2. Cicle cardíac Series de canvis de volum que hi ha entre les aurícules i ventricles. Aquest canvis de volum suposa un canvi de pressió en cadascuna d’aquestes cambres.
Per passar d’una cambra a l’altre hi ha vàlvules que s’obre i es tanquen que fa soroll.
Hi ha variació del flux normal.
Activitat elèctrica prèvia a lo que es considera el cicle cardíac, just al inici.
Sístole: Es una fase de contracció Diàstole: fase de relaxació o expansió.
Sístole auricular, sístole ventricular, diàstole auricular i ventricular estan solapats entre sí.
La activitat cardíac se inicia just el pas previ sístole auricular. Ompliment en les dues aurícules a l’hora i a l’hora passa pels dos ventricles i dels ventricles a la circulació, de manera sincronitzada.
En el moment que hi ha el ompliment de les aurícules, les vàlvules es troben tancades per ser un receptori de volum de sang. Però a l’hora que s’omple les aurícules s’acaben de vaciar els ventricles.
Sístole auricular - ejecció ventricular.
El que permet el ompliment del cor, el tancament i la obertura es el POTENCIAL d’ACCIÓ.
3. El potencial d’acció Contracció rítmica a causa de autogenerar el potencial el acció, es a dir contraure tota la musculatura a l’hora de forma coordina Ho aconsegueix perquè hi ha dos tipus de cèl·lules: - Cèl·lules contràctils: teixits auricular i ventriculars - Cèl·lules de conducció: nòdul sinusauricular (sinusal), el facicle internoauricular, nòdul auriculoventricular, el feix de Hiss i les fibres de purkinje. Són las que permetran que el potencial arribi a totes les cèl·lules muscular del cor.
Totes aquestes cèl·lules de conducció tenen capacitat de generar un potencial d’acció de forma espontània (marcapassos cardíacs).
El nòdul sinusal funciona de forma estàndard com marcapassos cardíac, el trobem a la aurícula dreta. El nòdul sinusal crea un potencial d’acció i de aquí passa al feix internodal i per tant passa la informació a l’altre aurícula, després quan les dues aurícules reben l’informatiu aquest va al nòdul auriculoventricular de aquí al feix de Hiss i finalment el nòdul de purkinje s’encarrega que acabi d’arribar a totes les cèl·lules contràctils del cor.
El nòdul sinusal té una capacitat de conducció en repòs de -60mV, hi ha algú que fa que aquest potencial de membrana variï i es generi aquest potencial d’acció.
Quan s’estan buidant els ventricles hi ha unes cèl·lules HCN que s’encarrega de la hiperpolalització per crear el potencial d’acció, perquè aquestes cèl·lules són permeables del potassi. Aquesta hiperpolalització (provoca la obertura de canals de Na i K) es el senya d’alerta en el nòdul sinusal per a que inici el potencial d’acció.
La obertura dels canals de Na fa que es passi de -60mV a -40mV que es el valor llindar per el potencial d’acció, que obre canals de Ca i Na, dependent del voltatge.
(despolalització de la membrana = mes electropositiva).
El marcapassos cardíac ve determinat per aquelles cèl·lules que tenen la capacitat de general potencial d’acció però amb la freqüència més rapida.
El que té la capacitat de freqüència més rapida es el nòdul sinusal en condicions normals i el altres quedaren inhibits, perquè lis arriba primer el potencial d’acció que inhibeix el seu potencial d’acció.
Hi ha marcapassos atòpic en cas que el nòdul sinusal per patologia deixa de funcionar el següent amb freqüència més rapida passarà a ser el marcapassos cardíac. A part de patologia altre causa de marcapassos atòpic pel algun fàrmac que inhibeix el sinusal, hi ha un bloqueig del nòdul sinusal, o inflamació del nervi vague.
El canals de calci son de obertura i tancament lenta això fa que la despolarització es mantinguin per lo tant el potencial d’acció es perllongarà en el temps (esquema es una meseta). El que esta fent la despolització es provocar que no hagi un altre potencial d’acció, així doncs el protegeix de una perpetua contracció (descoordinació) .
Repolització amb el K.
4. Electrocardiograma (ECG) Recull la diferencia de potencial entre dos elèctrodes, es a dir la conducció del potencial d’acció.
Hi ha ones P (despolarització auricular, es a dir la generació del potencial d’acció, de l’acció del nòdul sinusal), complexes Q-R-S (despolarització ventricular), ona T (repolarització ventricular), segment T-S (fase de meseta de la despolarització) .
5. Regulació de l’activitat cardíac 5.1. Dinàmica cardíaca El volum dels ventricles estarà determinat per (en condicions estàndard): - Volum cardíac o despesa cardíac: quantitat de sang ejectada pels ventricles per minut.
Esta determinat per dos factors el volum sistòlic i la freqüència cardíac.
- El volum sistòlic: volum de sang que passa en un batec (ml/batec) - Fracció d’ejecció: Indica quina es la eficàcia dels ventricles a l’hora de expulsar/ejecció la sang al exterior. La fracció normal es de 55%. Està molt lligat a la contractilitat, a més ejecció més contractilitat.
5.2. Freqüència cardíac Hi ha una sèrie de variables que el fan modificar: - El SN autònom, perquè afecta als potencials d’acció de les cèl·lules marcapassos.
El SNP disminueix la freqüència. Si arriba a ser tan lenta potser una cèl·lula marcapassos que estava inhibida, no estigui realment inhibida creant un marcapassos atòpic.
Disminueix la freqüència. La acetilcolina obre els canals de K disminuït la freqüència de despolarització.
El SNS augmenta la freqüència cardíac. Ens farà variar el to muscular a nivell auriculoventricular i vasos. A nivell de medul·la espina y axó simpàtics s’allibera neurotramisors (adrenalina, noradrenalina) que estimulen la obertura dels canals HCN, per tant el SNS està potenciant la obertura de canals de Ca i K i per tant una descarrega de potencial d’acció.
- Baroreceptors: en la aorta i caròtide. Detecten els canvis de pressió que es produeix en aquest sector - Reflex de Bainbridge: son altres baroreceptors que es troben a nivell de les aurícules..
Detecten el increment de volum. Quan s’estimula aquest reflex s’atura la entrada de sang.
- Respiració: Hi ha un cert efecte voluntari. Quan estem nerviosos, quan tenim por fa que la freqüència de la respiració variï.
5.3. Regulació del volum sistòlic: Regulat per: - Volum final diàstole (ventricular) /precarrega: La precarrega és intimimament relacionat amb la contractilitat.
- Resistència perifèrica total / Postcarrega: Directament relacionada amb la pressió arterial.
- Contractilitat / Inotropisme: Capacitat que tenen les cèl·lules del miocardi per generar força a una longitud determinada. Aquesta contractilitat esta íntimament relacionada amb la concentració de Ca. El SNS augmenta la contractilitat, el SNP disminueix la contractilitat El volum sistòlic depèn de la força de contracció, de la capacitat de estirament y del volum al final de la diàstole, es una propietat intrínseca del cor = Llei de Frank – Starling.
6. Hemodinàmica: Diferent llei que regula el transport de sang.
- Flux: volum de sang que passa per un determinat moment de la circulació en un determinat de temps. La unitat és L/s i depèn del gradient de Pressió i viscositat.
<2000-25000 flux laminar.
>2000-25000 flux turbulent, en la sortida dels vasos principals o a nivell de les vàlvules.
Depèn si es un vas petit o gran.
- Pressió arterial: ve determinada pel flux.
La pressió arterial es molt més gran.
Hi ha:  la pressió sistòlica: pressió màxima en ejecció de la sang.
 la pressió diastòlica: pressió mínima en el ompliment de sang.
 la pressió diferencial: sistòlica menys la diastòlica.
 la pressió arterial mitjana: pressió mitjana durant un cicle cardíac complert.
Tema 4. Circulació arterial i venosa. Circulació arterial: pols i pressió arterial. Circulació venosa. Retorn venós.
1. Circulació arterial: Vasos que distribueixen la sang que surt del cor fins els diferents capil·lars per arribar als eixits. Les arteries més petites: arterioles i estan innervades pel SNA.
- Característiques:  Sistema conductor de sang  Reservori de pressió.
 Amorteix les oscil·lacions de pressió i flux que es donen a la sortida del cor.
 Controla la distribució del flux als diferents capil·lars gràcies a que pot patir vasoconstricció selectiva.
- La pressió arterial: es mesura una espècie de soroll que es dona en la zona on hi ha flux turbulent. Es pot contar fins a 4 soroll, el primer es en sístole (valor alt de la pressió) i l’últim diàstole (valor baix de la pressió), desprès i abans haurà silenci.
- El pols arterial: més pressió més pols, menys pressió menys pols, encara que depèn d’altres factor. Relacionada amb la pressió però no proporcionar.
2. Capil·lars: Intercanvi de materials entre el teixit i la sang.
Formen una xarxa que tenen les parets molt fina i no tenen fibra elàstiques ni de col·lagen, bàsicament el formen el endoteli. La única zona on hi ha un engruiximent de la paret del capil·lar és a la unió amb l’arteria per tal de regular el flux i els materials.
Són els vasos de menor diàmetre - Tipus:  Paret continua.
 Fenestrats: hi ha porus intracel·lulars. Son al ronyo i intestí  Paret discontinua: amb porus mes gran per poder passar cèl·lules sanguínies.
Són a la melsa, fetge, medul·la.
L’intercanvi als capil·lars es pot donar per difusió i per filtració-reabsorció.
3. Circulació venosa Surten dels capil·lars cap al cor. No han de resistir grans pressions. El nombre de vasos així com el diàmetre són majors que en les arteries; poden acollir més volum de sang.
Presenten vàlvules que eviten el retorn de sang i bombes musculars que complementen les vàlvules. Són de musculatura esquelètica de les extremitats.
No hi ha grans pressió. Hi ha molt més vasos (reservori de volum). Presenten vàlvules i bombes vascular (en la musculatura esquelètica) que afavoreixen el retorn venós.
- Retorn venós: Regulat per:  Ventricle esquerra  Vàlvules venoses: perquè si no funcionen correctament no hi ha un bon tancament i per tant permet un cer retorn.
 Bomba muscular.
 To muscular.
 Respiració.
Tema 5. Circulació capil·lars i limfàtica: Estructura i funcions.
1. Microcirculació: Son tots aquells vasos que tenen un diàmetre inferior a 100 micres, per tant hi ha arterioles, vènules i capil·lars. Aquestes vasos simplement amb una contracció i relaxació regulen el flux sanguini.
2. Relació sistema circulatori i sistema limfàtic: El Sistema limfàtic té venes limfàtics que absorbeixen el líquid intersticial en excés i el porten fins als conductes que el drenaran a les venes. Lo transportat es la limfa.
La sang abans de tornar al sistema cardiovascular ha de ser filtrat pels ganglis limfàtics.
El sistema limfàtic te tres funcions principal: - Transport del líquid intersticial, per tant relacionat amb el sistema venós.
- Transport de greix del budell prim fins a la sang.
- Forma part del sistema immunitari juntament amb els limfòcits.
L’intercanvi que es dona entre el sistema limfàtic i venós es per difusió.
Tema 6. Control de la circulació. Regulació Local del Flux sanguini.
Regulació de la pressió arterial.
1. Regulació de la circulació.
- Regulació intrínseca: factors locals que regulen la circulació  Pressió sanguínia:  Flux que recorre un teixit  Po2 de la sang  PCO2 de la sanga  Volum sanguini - Regulació extrínseca: El sistema nerviós.
El SNC a nivell del sistema cardiovascular arriba aferencies de modificacions de alteracions. Aquest centre cardiovascular crearà una resposta per el SNS i el SNP, en funció qui estigui estimulat s’activarà un o el altre.
Simpàtic per fibres Beta1 per el cor, parasimpàtica fibres alfa i Beta2 per regulació dels vasos sanguinis.
El sistema cardiomoderador controlat pel parasimpàtic i el sistema cardiocelerador controlat pel simpàtic - Regulació a curt termini: per un control nerviós que hi ha un efecte en segons que te una curta durada.
- Regulació a mig termini: si cal un control hormonal que tardarà minuts, la seva durada es perllonga respecte del SN.
 Hormones vasoconstrictores: catecolamines (adrenalina i noradrenalina), hormoa antidiërcia o vasopressina (ADH), sistema renina-angiotensinaaldosterona.
 Hormones vasodilatadores: Òxid nítric (ON), sistema cal·licreïna-cinina, prostaglandines PGE PGI, factor natriurètic auricular (ENA o HNA) - Regulació a llarg termini: control renal que tarda hores però el seu efecte dura dies.
2. Trastorns del sistema Cardiovascular - Aterosclerosi: alteració d’alguna de les característiques dels les arteries. Hi ha plaques que es disposen a la paret dels vasos provocant que la llum vagi disminuint. A més a més esta relacionat amb la formació de trombus, que te com perill que no arribi irrigació al vas. També pot passar que el trombus tamponi la llum del vas.
- Malaltia cardíaca isquèmica: teixit al que no li arriba prou sang. Quan passa a nivell de miocardi creant angina de pit (es l’inici de l’infart) o infart cardíac.
- Arítmies: totes las taquicàrdies i bradicàrdies no son patològiques, excepte si passa en repòs.
Si es dona a nivell ventricular una fibril·lació es letal (descoordinada) o aleteig (coordinada).
En la mort súbita hi ha una hiperestimulació que provoca una aturada, si es dona a nivell ventricular es letal.
El bloqueig del node AV provoca un mala transmissió o cap de la transmissió.
- Hipertensió: hi ha essencial o secundaria.
La essencial per increment del Na per la dieta.
Secundaria possible conseqüència d’altre patologia, com patologia renal.
- Xoc circulatori.
Xoc hipovolèmic: una hemorràgia, una cremada pot provar una pèrdua de volum.
Xoc sèptic: provocat per una infecció, normalment son una series de bacteris que generen una sèrie de toxina que provoquen la davallada de la pressió arterial.
Xoc anafilàctic: per una reacció al·lèrgica, que augmenta la histamina.
- Soplos: es un soroll cardíac per un patró anormal de les vàlvules, pot ser degut perquè les vàlvules no funcionen correctament o una incorrecta comunicació Tema 7. Sistema respiratori.
1. Estructura funcional del sistema respiratori La funció principal es l’intercanvi de gasos entre el entorn que l’envolta i les cèl·lules del organisme, principalment d’O2 i de CO2.
El nas o faringe, laringe, tràquea, bronquis, bronquils, bronquils terminals, sacs alveolars, conducte alveolars i alvèols, són les estructures que formen part del sistema respiratori Es diferencien dues ares, de conducció i de intercanvi: - Zona de conducció: No hi ha intercanvi de gasos si no que flueix.
Format per el nas o faringe, laringe, tràquea, bronquis i bronquils terminals.
Té com funció el transport de gasos des de l’exterior fins el interior i al reves, la purificació del aire i l’escalfa abans de l’intercanvi de gasos.
Recobert de cèl·lules que segreguen cèl·lules de moc i cèl·lules ciliades.
El cilis fan de barrera i el moc atrapa les partícules, que amb un cop de cilis seran expulsades al exterior.
- Zona del intercanvi de gasos: Els bronquils respiratoris, els sac alveolars i els alvèols.
Es diferencia els bronquils respiratori per tenir cilis i musculatura llisa, mentre que els alvèols i conductes alveolars no tenen cilis i molt poca musculatura llisa.
Els alvèols són unes evaginacions, en forma de sac, poden haver mes de 300 milions.
Tenen como funció facilitar i augmentar la zona de intercanvi de forma que sigui eficient. Es caracteritzen per tenir un paret fina amb unes fibres elàstiques recobertes per unes cèl·lules epitelials anomenades pneumòcits, hi ha de dos tipis I i II. Els pneumòcit de tipus I creen pneumòcits I i el pneumòcits II s’encarreguen de segregar el surfactant pulmonar, que permet que els alveors no tinguin les parets no es col·lapsin.
El surfactant es una barreja de lípids que permet que les parets no estiguin juntes. El principal component es el DPPC (Dipalmitolfosfatidilcolina) Si no hi ha surfactant ens afecta en la percursió ( en el intercanvi de gasos) Ventilacio = entrada de l’aire al alvèol Percursió = intercanvi de gasos.
actelentacia = manca de ventilació i percursió.
Cèl·lules fagocites com macròfags engloba partícules. Quan estan plens amb un cop de cilis surten fins a la zones superiors del sistema respiratori que poden ser deglutits o ser expectorats. Si són deglutits, passen al sistema digestiu que conté diferents àcids que el acabaren de destruir.
Tota la zona d’intercanvi esta molt irrigat, sobretot en els alvèols que esta envoltat de arteries i venes per a que es doni el intercanvi de gasos.
1.1. Conceptes - Flux sanguini pulmonar: despesa cardíaca del cor dret. A nivell dels pulmons hi ha el efecte gravitacional, es a dir que per efecte de la gravetat el flux no es igual en totes les àrees. Aquest flux esta regulat per factors locals, principalment es a pressió parcial d’oxigen.
- Paràmetres indicadors volum pulmó:  Volums corrent: volum d’aire que entra per una inspiració i una expiració normal. Aproximadament es 1/2 L.
 Volum de reserva respiratori (VRI): volum d’aire que hi ha en una inspiració màxima. Aproximadament es de 3 L.
 Volum de reserva expiratori (VRE): Volum d’aire que pot sortir per un expiració màxima. Aproximadament es 1,2 L.
 Volum residual: volum d’aire que queda als pulmons després d’una expiració màxima o forçada.
 Espai mort: El volum d’aire que queda a les vies àrees i als pulmons però no participa en el intercanvi de gasos.
Espai mort anatòmic: Volum d’aire que queda en les vies de conducció. Aprox.
150 mL.
Espai mort fisiològic: Hi ha certes patologies en que els alvèols estan ventilats però no perfundits.
- Paràmetres indicadors de capacita pulmonar:  Capacitat vital: Es el volum que es pot obtenir amb una expiració màxima i amb una inspiració màxima.
 Capacitat residual funcional: Volum de reserva expiratori i el volum residual.
 Capacitat pulmonar total: Son tots els volums.
- Ventilació alveolar: es la ventilació minut corregida per l’espai mort fisiològic.
- Ventilació minut: volum corrent per freqüència respiratòria.
- Capacitat vital forçada (CVF / FVC): Es l’aire expirat després d’una inspiració màxima.
- Volum d’aire forçat en una expiració màxima (VEM / FEC ): Sobretot es te en compte en aquets VEM es el que som capaç d’expulsar en el primer segon, clínicament.
CVF I FEC son útils per detectar patologies restrictiu o obstructiu. VEM/CVF = +- 0,8.
- L’adaptabilitat del pulmó: la capacitat de distensió que té el sistema. Dels pulmons i la paret toràcica. Es indirectament proporcional a la capacitat elàstica. Capacitat de tornar a la seva forma.
2. Mecànica respiratòria: Inspiració: Intervé el diafragma, el abdomen que baixa, costelles que pugen i cap a fora augmentant el volum intratoràcic , es disminueix la pressió intratoràcica. Tot en conjunt provoca la entrada d’aire.
Expiració: es un fenomen passiu però hi ha cops que pot ser actiu. Intervé el diafragma. Els intercostals quan es forçada.
3. Ventilació: canvis de pressió i volum Fase de repòs Inspiració (i) Inspiració (f) Expiració Pressió alveolar = pressió atmosfèrica Menor a la pressió atmosfèrica Pressió intrapleural Disminueix la pressió Igual a la pressió atmosfèrica = Descontracció diafragmàtica Major a la pressió atmosfèrica = Sortida passiva 4. Patologia obstructiva i restrictiva - Obstructiva: redueix el llum però on entra l’aire provocant una disminució del volum d’aire i una disminució de la pressió.
- Restrictiva: adaptabilitat.
5. Intercanvi de gasos.
Es la difusió d’O2 i CO2 entre els pulmons i teixits perifèrics.
Duran la ventilació l’alvèol es carrega de l’O2 i es descarrega de Co2, per tant hi ha un disminució de la pressió O2 i un augment de la pressió del Co2, perquè la humificació de les cies de conducció fa que es dissolgui una part d’O2.
En la perfussió el Co2 augmenta perquè el volum residual es barreja, fent que en el alvèol la pressió O2 augmenti i la pressió Co2 disminueixi. Augmenta l’O2 perquè difon cap a l’interior l’O2 alveolar i disminueix el Co2 capa l’exterior del alvèol.
Si hi ha una hipoventilació(patologia obstructiva). A nivell alveolar, canvien, disminueix l’O2 i augmenta el Co2, perquè hi ha Co2 romanent a l’interior i disminueix O2 perquè no pot entrar tot. En una persona sana la pressió O2 i Co2 són iguals 5.1. Llei general de gasos P·V=nRT => factors que es tenen en compte, el V és el que canviarà en les proves, la T sanguínia és constant.
Totes les lleis diuen que la pressió que s’exerceix a un gas sobre una barreja de gasos es igual a la pressió independent de cada un d’aquest gasos.
5.2. Llei de Boyle P1 · V1 = P2 · V2 5.3. Llei de Henry Quan un gas i un líquid es troben en equilibri, la quantitat dissolta és màxima. Això es regeix per:  La solubilitat del gas en el líquid (específica i constant)  Temperatura del líquid.
 La pressió parcial del gas ( no constant => determina si hi ha equilibri o no).
5.4. Llei de Fick La solubilitat i la transferència d’un gas a través de les membranes cel·lulars es fa per difusió.
6. Distribució del flux sanguini.
No es igual al llarg de tots el alvèols per les diferencies gravitacionals.
Si hi ha patologies, els volums citats anteriorment canviaren ( Residual augmenta = obstrucció).
7. Perfussió Transport d’O2 gas.
L’hemoglobina el ferro que conté fixa l’O2. Hi ha de diferents tipus.
La metaglobina té un àtom de ferro oxidat (no vol dir que porti l’O2). Això fa que tingui tanta afinitat per aquell O2 que no el deixa anar per tant no carrega d’O2 els teixits (fumadors).
Es carrega o descarrega per afinitat. L’afinitat depèn de la pressió parcial d’aquell gas.
Corba d’afinitat per l’O2 de forma sigmoidea.
L’hemoglobina ideal té molta afinitat per l’O2 i disminueix el Co2 en l’alvèol i té poca afinitat per l’O2 i augmenta el Co2 en els teixits.
Els factors que fa que canviïn l’afinitat (no immediats) :    La concentració de pigment.
Grup capturador d’O2 / pigment (exemple falta de Fe).
Pressió parcial d’O2 ambiental.
Els factors que fa que canviïn l’afinitat (immediats): Efectes Bohr  A més temperatura menys afinitat.
 A més Co2 menys afinitat.
 A més pH més afinitat.
 Fosfats intraeritrocitaris.
No tot l’O2 el transporta l’hemoglobina, n’hi ha dissolta en el plasma El Co2 es troba dissolta en plasma i en la hemoglobina. El Co2 conté l’anhidrasa carbònica de l’eritròcit, l’hidrata i els barreja amb l’hidrogenions. És més gran que l’O2 però de menys qualitat. Combina de la hemoglobina.
8. Transport Co2.
El co2 passa de la sang venosa a la arterial on hi ha fosfats (intraedipositaris i hemoglobina) que controlen la diferencia de concentració de Co2 per controlar la diferencia de pH.
9. Control pH Els hidrogenions s’eliminen pels si renals i pulmonars.
10. Control respiració Es controla a nivell del tronc de l’encèfal.
Els quimioreceptors (Co2, hidrogenions), l’estirament pulmonar (contraccio diafragma), els receptors pulmonars i el centre apnèusic, estimulen el centre inspiratori. El centre pneumotàstic, controla la contracció dependent de les aferencies, inhibeix el centre respiratori.
Podem induir una hiperventilació de forma voluntària (augmenta la força respiratòria per el estrès i la ansietat). Una hipoventilació és molt més complicada.
L’exercici augmenta el consum de O2, la producció de Co2 i la ventilació.
L’exercici en la circulació arterial fa que la pressió O2 i CO2 es mantinguin igual però que disminueixi el pH. En la circulació venosa augmenta la pressió CO2. En el flux circulatori pulmonar augmenta la despesa cardíac. En la hemoglobina fa que sigui menys permeable, que augmenti la pressió O2 i disminueixi Co2.
11. Trastorns pulmonars - Asma Emfisema Malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC) Fibrosi Tema 8. Sistema gastrointestinal 1. Característiques El tracte gastrointestinal és un tub llarg que te una entrada (boca) i una sortida (anus).
Es caracteritza perquè te una sèrie de àrees que tenen unes funcions especifiques i esta directament comunicat amb òrgans associats (fetge, vesícula biliar, pàncrees).
Te una capa serosa i una capa mucosa. La capa serosa es troba en contacte amb la sang i la serosa amb el húmen (llum del vas).
Entre mucosa i submucosa hi ha una capa mucosa de cèl·lules epitelials. Aquesta capa esta involucrada en el procés de absorció i secreció.
Té una lamina pròpia format per teixit connectiu i una sèrie de vasos de tipus sanguini i limfàtic.
Després de la lamina hi ha la capa muscular-mucosa, que es caracteritza per musculatura llisa.
Després de muscular-mucosa hi ha una capa submucosa, que conte col·làgena, elastina, glàndules i vasos de tracte gastrointestinal.
Desprès de submucosa hi ha la capa serosa però entre aquestes dues hi ha musculatura circular i musculatura longitudinal, ens permet la funció de motilitat (moviment) de tracte.
2. Funcions generals.
- Motilitat: es duu a terme en el procés d’ingesta, masticació, en el procés de peristalsi (moviment dels budells del bol alimentari) i segmentació.
- Secreció: hi ha de diferents tipus.
Secreta moc, per lubricar constantment el tracte per protecció, facilita la secreció d’altres elements i afavoreix la absorció.
Secreció de tampons que permetran compensar el pH - Digestió: Pot ser mecànic o químic.
Mecànic es el moviment per formar el bol. La química son els enzims i àcids .
- Absorció: Funció exclusiva del budell prim i de les microvellositats dels enteròcits (cèl·lules del budell).
- Magatzem i eliminació: s’emmagatzema a una àrea que hagi una relaxació receptiva.
S’elimina la matèria fecal (femta) - Barrera immunitària: la flora intestinal (bacteris), l’àcid clorhídric (capacitat d’eliminar la majoria de microorganismes que no s’han parat en les primeres barreres), les immoglubilines A (igA).
2.1. Motilitat Tots aquesta motilitat esta regulada per el moc.
Hi ha un control local i un control extrínsec, que aquest ve donat per el SN autònom (SNP i SNS).
EL SNP té dos nervis de control, el nervi vague i el nervi pèlvic.
El vague innerva la part superior del tracte, musculatura estriada del esòfag, paret del estomac, budell prim, còlon superior/ascendent.
El pelvic es la part inferior del tracte, musculatura estriada del canal anal extern i les parets transversals descendents i sigmoides del colon. Des de aquesta zona es transmet una informació cap a la musculatura llisa i a les cèl·lules excretores . Les neurones postganglionar procedents del SNP quan arriba nivell entèric o local o intrínsec son de tipus colinergic (alliberen Acetilcolina) i peptidèrgiques (pèptids).
El SNS a nivell medul·lar, que portaran informació a nivell local però la diferencia amb el SNP aquí tenim fibres preganglonial de tipus adrenèrgiques, poden fer dos tipus de sinapsis a nivell de la musculatura llisa i cèl·lules secretores o be poden fer sinapsis a nivell dels plexes mientèrics i submucos que estan a nivell local.
2.1.1. Motilitat gàstrica En el estomac segon es vagui omplint hi ha un cert moviment (amunt i avall).
Tenim esfínters que controlen el pas d’un segment a un altre.
La obertura d’un esfínter i el seu tancament dependrà de noves ones potents (peristaltisme). El esfínter s’obre i es tanca i passa aliment però el buidament total no es dona fins a 3 ó 4 hores desprès.
2.1.2. Peristaltisme i segmentació El peristaltisme a nivell de budell entra en lloc les microvellositats. Les vellositats també tenen moviment, perquè continuen aquella acció mecànica i de barreja.
En els budells fa diferents austres “petites comportes”.
El aliment va unidireccional, però en el procés avança i retrocedeix una mica.
2.1.3. Control nerviós i hormonal.
 Sistema nerviós entèric: Innervació intrínseca o Plexe mientèric o Auerbach (motor): motoneurones de tipus excitadores que incrementa la activitat motora, les inhibidores relaxen (esfínters).
o Plexe submucós o Meissner: capta les senyals químiques i de distinció epitelial i regular secreció i absorció (que es dugui a terme)  Control hormonal: o Motilina: incrementa la motilitat intestinal o Gastrina: incrementa la motilitat gàstrica, relaxació esfínter ileocecal. Allibera àcid. Incrementa el creixement de la mucosa gàstrica o CCk (coleocistocinina): incrementa la motilitat vesicular biliar. Disminueix la motilitat gàstrica. Augmenta la secreció enzims pancreàtics i secreció intestinal o Secretina: disminueix la motilitat del tub digestiu.
Augmenta la secreció de conductes pancreàtic i hepàtics.
Disminueix la secreció de gastrina.
o PIG (pèptid intestinal gàstric): Disminueix lleument la motilitat gàstrica i la secreció d’àcid gàstric. Augmenta la secreció d’insulina.
 Innervació extrínseca: o SN.Parasimpàtica: (nervi vague i pelvic): Connecta amb plexes entèric per tan estimula.
o SN.Simpàtic: (Segments D5-L2): Connecta amb plexes entèric per inhibir (en esfínters en general excita).
També pot connectar amb vasos sanguinis per crear una vasoconstricció Las zones lentes permeten que es creï el potencial d’acció per crear la contracció. Les ones lentes prèvies al potencial d’acció son creades per “cèl·lules marcapassos” en el sistema intestinal, cèl·lules cajal. Es troben en el plexe mientèric.
Les ones lentes, son ones lentes degut al Ca i K.
3. Secrecions del sistema gastrointestinal.
Al llarg del tot el tram diferents secrecions.
3.1. Secreció salival la masticació te tres funcions: barrejar el menjar, disminució de la mida del aliment i la barreja dels hidrats de carboni juntament amb la amilasa salival, es a dir una petita digestió dels hidrats de carboni.
En la boca hi ha la secreció de la saliva, que es una secreció aquosa amb pH (6,2 – 7) hipotònica respecta el plasma. Té como funció de lubricar el aliment, facilitar la deglució, de la protecció de la mucosa bucal, inici de la digestió del midó, acció antibacteriana, ajuda en la parla i la degustació dels aliments perquè difon el menjar per difondre al llarg de tota la llengua.
Format per mucià, substancies bactericides, amilasa salival o ptialina, lipasa, lactoferrina....
3.1.1. Regulació salival En condicions normal es pobre en Na i Cl i rica en K i Bicarbonat.
Si intervé el parasimpàtic (relaxat) augmenta la secreció serosa. Abundant però no fluida.
Si intervé el simpàtic augmenta la secreció espessa amb amilasa i mucina i disminueix del flux sanguini a les glàndules (reducció de secreció).
Sequedat en la boca.
3.2. Secreció esofàgiques Es de tipus mucós per la lubricació i protecció 3.3. Secreció gàstric.
Te diferents fases: o o o Fase esofàgica: recepció del aliment. Fase de relaxació (es va omplint) Fase de contracció: Disminueix la mida del bol alimentis a l’hora barrejarlo amb totes les secrecions per iniciar la digestió a nivell gàstric.
Fase de buidament: Fase de buidament del quim.
Secrecions: o Cèl·lules caliciformes : secreten líquid alcalí amb moc.
o Glàndules gàstriques: Cèl·lules mucoses del coll (pepsinogen i moc).
Cèl·lules principals (pepsinogen) Cèl·lules parietals ( CIH, factor intrínsec) o Glàndules pilòriques: pepsinogen i gastrina (pèptids reguladors de motilitat i secreció).
Hi ha 1-3 L de suc gàstric, solució aquosa i pH 1-3,5 Ens interessa a arribar a un pH 8 per disgregar el teixit conjuntiu i fibres muscular de la carn.
Activa pepsinògens i proporciona condiciones optimes a la pepsina per la seva actuació.
Ajuda a la absorció de Ca i de Fe al formar sals solubles (àcid afavoreix la absorció).
Proporciona un mecanisme de defensa de l’estomac, al destruir bacteris.
L’àcid digestiu mecanisme de defensa o La secreció variarà sota el estímul de diferents aliments:   Fase cefàlica: nervi vague Fase gàstrica: nervi vague, reflexes locals, estimulació gastrinahistamina.
 Fase intestinal: mecanismes nerviosos i hormonals.
3.4. Nivell intestinal El buidament gàstric tarda 3 hores, dependrà de la quantitat de greix que tingui el menjar.
La mida del aliment (del quim) per a que es pugui passar a de ser menor o igual a 1 mm 3 mm, la secreció de hidrògens. Això farà que determini el pH que tingui augmentant o disminuint el buidament gàstric.
Si es un aliment ric en greixos se alenteix el buidament gàstric.
o Intestí prim: Glàndules de Brunner (moc alcali) Criptes de Lieberkühn: sucs intestinals alcalins, pH 7,5-8 o Intestí gruixut (ili, cec, colon, recte): Secreta substancies de tipus mucós Constant absorció d’aigua La dieta limitarà el temps, la presencia de restes cel·lulars, restes bacterianes.
Gran flora microbiana o Femtes: ¾ H2O + ¼ matèria solida Color (estercobilina, urobilina) Olor (flora bacteriana i tipus d’aliment) 4. Pàncrees Format per component aquos (suc pancreàtic) i components enzimàtic Els suc pancreàtics format per proteolítics, lipolítics, amilolítics. Serveixen per degradar, lípids, glúcids i proteïnes.
5. Bilis: Es forma al fetge i va cap a conductes hepàtica. Pot seguir 2 vies: colèdoc i conducte cístic Funció de detergent sobre els greixos. Disminueix la tensió superficial. Afavoreix l’emulsió.
Forma micel·les de tipus solubles per afavorir el transport i absorció de greixos.
Serveix com a medi d’excreció per la sang (bilirubina, excés de colesterol sintetizat) 6. Dieta L’aliment ha de ser tractat en l’organisme per tal d’obtenir l’energia necessària. La dieta serà variada però dependrà de l’activitat de l’organisme i de les seves capacitat: 6.1. Carbohidrats En la Boca: Masticació del aliment i la ptialina que hidrolitza el midó.
Esòfag i estomac: queda mes inhibit a la digestió de carbohidrats per el pH.
Continua l’acció de la ptialina fins que queda inhibit per pH < 4.
Intestí prim: La amilasa pancreàtica hidrolitza el midó. Mentre que la lactasa, sacarasa, maltasa, alfa-dextrinasa o isomaltasa (que es troben en les microvellositats) desdoblen disacàrids.
o Absorció: s’absorbeixen en forma de monosacàrids. La lactosa y galactosa son el transport actius i els secundaris amb Na. La fructosa per difusió facilitada. Abandonen l’enteròcit per difusió facilitada.
6.2. Proteïnes S’inicia la digestió en el estómac per mitja de la pepsina ja activa que dirigeix tota la col·làgena. S’inactiva amb pH 5.
En intestí prim tenim enzims pancreàtics (tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa, proelastasa). També hi ha peptidases del raspall (Les microvellositats amb forma de raspall, hi ha peptidases en aquestes zones de la microvellositat) i peptidases citoplasmàtiques.
Absorció: majoritàriament de aminoàcids de contransport dependent de Na. Els pèptids de mida petita per co-transport d’H+. Surten de l’enteròcit per transport d’aminoàcids.
6.3. Lípids Bàsicament es duu a terme a nivell estomac (lipasa, lleugerament) i intestí prim (lipasa pancreàtica, lipasa intestinal, altres enzims lipídics pancreàtics).
Principalment en el intestí prim L’absorció quan es forma micel·les es facilita el seu transport, a nivell de enteròcits es formen quilomicrons que abandonen el enteròcits per exocitosis (enteròcits = cèl·lula de sistema gastrointestinal) 6.4. Absorció de líquids, electròlits i vitamines L’absorció de líquids, electròlits i vitamines la absorció serà específic per a cada un.
7. Trastorns de sistema GI.
Vòmits i diarrees.
Esofagitis.
Ulceres.
Gastritis: inflamació del estomac. Causes de tipus bacterià o per una erosió mecànica.
anorèxia: Causa a SN que afecta secundàriament Bulímia: Causa a SN Apendicitis: inflamació del apèndix. Te com a perillositat que pot sortir cap a fora i inclòs buidar el seu contingut Malaltia de Crohn: patologia inflamatòria del intestí. Lligat al colon irritable que disminueix la capacitat d’absorció.
Intolerància i al·lèrgies: la intolerància es que els enzims degradadors no fan la seva correcta acció. Al·lèrgia es una resposta immunitària fins a arribar a un xoc Úlceres: lesió de la mucosa (gàstrica, duodenals...) que fa que el àcid incrementa més acid afavorint mes la lesió.
8. Defecació Dues fase: Fase que hi ha un cert de elements fisiològics que crea reflexes (reflexe gastocolic, es menja y es defeca directament) Fase que nosaltres son coneixedors que hem de defecar. A mesura que es va acumulant les femtes i quan hi ha un volum considerable hi ha mecanoreceptors que s’estimulen 9. Vòmit i diarrea A nivell de medul·la hi ha centre de vòmit (centre vestibular, zona posterior de la gola, a nivell del tracte gastrointestinal, hi ha una zona hematògena (centre de vomit) que s’estimula per quimioreceptors a nivell del 4t ventricle).
Es provoca un peristaltisme invers, el sentit del aliment va en senti contrari, s’inicia nivell del budell prim.
Hi ha una relaxació a nivell del estomac i del pilot. En el moment de la relaxació hi ha una inspiració forçada que fa que hagi un relaxació del esfínter esofàgic. Provocant un proporció i expulsió del contingut i segons com del contingut duodenal.
9.1. Conseqüències del vòmit i diarrea: La deshidratació (mes potent que amb diarrea) es perd elements com K, protons i contingut gàstric.
Si s’allarga amb el temps hi ha una alcalosi metabòlica i una hipopotasemia (baix nivell d’àcid). En conseqüència hi ha una alteració renal perquè el ronyo intenta compensar.
La diarrea es provocat per un desplaçament mes ràpid del habitual del contingut intestinal al llarg del colon. Provocant en el últim tram, en el intestí, que no s’absorbeix.
Las causes de la diarrea pot ser la irritació per un virus o bacteri, per patologies del tracte gastrointestinal (colon irritable), l’estrès nerviós afecta molt a nivell de l’absorció i digestió.
Si es perllonga en el temps acidosi metabòlica i deshidratació.
Tema 9. Sistema renal Te cinc funcions: 1. Regulació de l’equilibri de líquids i electròlits - Regulació del líquid extracel·lular mitjançant de processos de reabsorció i excreció de NaCl i H2O. També ho aconsegueix de la reabsorció plasmàtica d’altres matèries com el Na, Cl, carbonats, glucosa, aminoàcids, fosfats....
Mitjançant 4 processos: Filtració: de lípids i soluts des de el plasma fins a les nefrones. Des de capil·lars fins a nefrones. S’eliminarà el excés d’aigua.
Reabsorció: de lípids i soluts fins als túbuls fins als capil·lars.
Secreció: Determinades substancies des de el capil·lars pelitubulars fins als líquids dels tubs.
Excreció: de excés de líquid i electròlits i d’altres substancies menors.
Engloben a aigua i a determinades substancies però el sentit varia. Aquest processos regulen el volum de líquid tan dins del organisme com el líquid que s’excreta.
2. Regulació de la osmolaritat del plasma Mitjançant de la obertura i tancament de una sèrie de canals específics, que es troben a nivell dels tubs col·lectors.
Aquest canals específics permeten el pas d’aigua exclusivament.
3. Excreció de productes metabòlits de desfet Urea, ve del metabolisme de proteïnes.
Creatinina, ve del metabolisme muscular.
Bilirrubina, ve del metabolisme de la hemoglobina.
L’àcid úric, ve del catabolisme d’àcids nucleics.
Tota una sèrie de substancies estranyes perquè solen ser derivades de metabolisme de determinats fàrmacs.
4. Producció o conversió d’hormones Tenen funció directa a nivell renal la eritropoetina (EPO) i la renina, s’encarrega de passar l’angiotensinogen a angiotensina que esta implicat en la homeòstasis dels líquids per tant regula la pressió arterial.
5. Metabolisme Amoniogènesi: regulació del equilibri àcid - base Glucogenogènesi: síntesi de glucosa en dejú.
Excreció és l’ eliminació final del metabolisme i de productes estranys. D’aquesta manera es permet mantenir la homeòstasi.
Els productes de tipus nitrogenats no son iguals per el metabolisme ( no requereixen tots el mateix esforç).
De les proteïnes el podem expulsar o fer-lo a partir d’urea o àcid úric.
El que menys costa es l’amoni, que passa a urea y desprès àcids.
El menys tòxic es l’àcid úric, desprès la urea i per últim amoni.
6. Anatomia del ronyo.
Òrgan parell, forma de puny, envoltat per una capsula de teixit fibrós, Poden dibuixar dues àrees: una extern (còrtex) i una interna( medul·lars).
En cada ronyo hi ha milions de nefrones, disposades de forma radial entre escorça y medul·la.
De la nefrona hi ha dues àrees, una capsula de Bowner que hi ha una sèrie de capil·lars que es el glomèrul. Tota aquesta estructura conjuntament son el corpuscle renal.
Aquest aboca en tota una sèrie de tubs.
En el corpuscle renal hi ha processos de filtració mentre que a nivell dels túbuls els processos son de reabsorció i excreció. El procés de filtració es passiu. El de reabsorció es un procés actiu.
EL procés de filtració aprofita la diferencia de pressió que hi ha entre les membranes i els líquids. En la reabsorció hi ha una recuperació d’ aigua y una substancia que no han sigut eliminada i ara ho fan per una transportador específic.
A nivell dels túbuls majoritàriament es reabsorbeix aigua i substancies que per la seva mida no han sigut filtrades, necessitaran un transportador actiu.
El procés de filtració hi ha un element per controlar si es duu a terme correctament aquesta filtració (Filtració glomerular). La filtració glomerular hem de tenir en compte un coeficient de filtració, les diferencies de proteïna entre el capil·lar i la capsula i de la concentració de les proteïnes plasmàtiques 7. Estructura de la nefrona El TCP (el inici del corpuscle) es impermeable al aigua i Na , en aquest tram la nostre orina es de tipus isotònica. En la nansa descendent es continua reabsorbint aigua, però res mes, majoritàriament es permeable d’aigua. Les branques descendents concentren l’orina. En el tram ascendent no es permeable al aigua, sí als electròlits per tan passem de orina hipotònica a isotònica. En el tram final es torna a ser permeable al aigua, si al Na i diferents electrolis, per tant l’orina es hipotònica. En TCD torna a ser permaeble al aigua i soluts per tan hipotònica. Desemboca en el tub col·lector. EL tub col·lector de permeabilitat per aigua i electròlits EL control fi es donarà a terme en el tub col·lector.
A nivell del tub col·lector permet la reabsorció d’aigua, urea i soluts (Na).
8. Aclarament renal La hormona ADH (vasopressina/antidiürètica) i la aldosterona, participen en el control de la absorció d’aigua i urea.
La ADH retè líquids, afavorint la absorció d’aigua Aldosterona fa el control de la reabsorció de sals, bàsicament de Na.
Aclarament renal: EL volum de plasma depurat per un període de temps al llarg de nostre orina. “Es un índex que es mesura la capacitat que te el nostre ronyó per tant d’eliminar determinades substancies”. Les substancies les eliminarà del plasma. Depèn de la concentració que te d’aquesta substancia en l’orina, del volum d’orina que s’elimina per temps i la concentració d’aquella substancia al plasma.
9. Mecanismes de concentració de la orina Si disminueix el volum plasmàtic o que incrementi la concentració plasmàtica s’activarà un mecanisme que concentra la orina. El que passa es que s’estimula la secreció de ADH a nivell de la hipòfisi posterior, aquesta hormona a nivell del tub col·lector s’unirà als seu receptors específics. En el moment que el ADH s’uneix el que s’obre els canals específic per reabsorbir aigua. Aquest canals específics son les aquoporines, que permeten la reabsorció massiva d’aigua.
En el cas que hi hagi un hiperhidratació la hipòfisi posterior no secretaria ADH, per tant las aquoporines no s’obren fent que hagi una orina diluïda.
10. Regulació del volum i osmolaritat No es un fenomen únic hi ha molts elements que estan implicats.
Hi ha una sèrie de mecanismes reguladors del volum de líquid corporal.
Hem de tenir en compte una innervació simpàtica, per tant s’afavoreix una reabsorció de Na a nivell del tub proximal i del tub col·lector. Hi ha un estímul dels receptor Betaadrènergics de les arterioles aferents i eferents, això suposa una vasoconstricció a nivell d’aquelles arterioles, lo que significa que disminueix el volum de filtració glomerular (VFG), fent que es disminueix la segregació de Na (mes absorció de Na).
D’altre banda tenim l’aldosterona i la renina – angiotensisa “- aldosterona”. En el moment que hi ha una disminució de Na a nivell vestibular, hi ha la estimulació de renina de les cèl·lules juxtaglomerulars. Aquesta renina es secretarà a les arterioles aferents provocant que l’angiotensinogen passi a angiotensina I, aquesta a nivell de pulmons mitjançant del enzim convertidor de angiotensina (ECA) passarà a angiotensina II. La angiotensina II (forma activa) provoca la síntesi de aldosterona que es crea a nivell de la medul·la suprarenal, que controlà la retenció de Na. La angiotensina II estimula la reabsorció d’aigua i Na (més volum corporal), a mes a mes estimula la vasoconstricció de les arterioles. L’aldosterona augmenta la retenció de Na i disminueix la VFG.
Altre elements que poden controlar son la PNA (pèptid natriurètic auricular) sintetitzat a nivell dels miòcits de l’aurícula dreta del cor, quan hi ha un augment del volum de sang. En aquest moment interessa no reabsorbir Na (si hi ha NA hi ha aigua). Aquet pèptid inhibeix la reabsorció de Na, que es el mateix que dir que se incrementa la nitruressis (augmenta el Na en la orina) i incrementa la diüresi (augmenta la orina) Últim element es l’urodilatina regulen la homeòstasi i el volum de líquid. Es com un anàleg del PNA. Fa la mateixa funció però la diferencia es que esta sintetitzada per cèl·lules tubulars renals Els cinc elements regulen la pressió arterial i el volum de líquid arterial.
Disminució arterial i volum de líquid s’estimula els receptor beta analgèsics que sintetitza angiotensina de grau I a grau II. Provoca vasoconstricció per tant disminuint la pèrdua, reabsorció d’aigua i augment aldostelona; en el tub col·lector i als tub descendent Increment pressió arterial i volum arterial, s’inhibeixen els receptors beta. Inhibint la vasodilatació i inhibeix la reabsorció d’aigua i Na, per tant aquest acaba en el tub col·lector eliminats per l’orina.
11. Resposta renal a la concentració del volum A més a més el pèptid queda inhibit i la urodilatina també 12. Regulació de la funció renal Surt a través de diferents reflexes.
La bufeta que es el receptacles, té un receptors d’estirament que detecten que quan es troba ple, aquests envien senyals per medul·la espina. La medul·la espina provoca una contracció del múscul detrusor i una relaxació del esfínter intern. Tot això es involuntària.
El esfínter extern es voluntari el seu tancament o obertura.
13. Control pH Al nivell renal hi ha un control del pH.
Va de 7.35 a 7.45 el control 14. Rol dels pulmons i ronyons en l’equilibri àcid-base El nostre organisme per raó X a incrementat o disminuït hidrogenions i carburants.
Les vies d’entrada dels hidrogenions es per la ingesta (que pot augmentar o disminuir).
Tipus d’element que pot augmentar com aliments proteics (més carrega àcida). Altre element que pot incrementar els hidrogenions en el nostre organisme es la hipoventilació. Altre element es un procés de diarrea (amb els vòmits passa lo contrari, la sortida de hidrogenions). La sortida va lligada per una hiperventilació i una excreció urinària àcida que pot venir derivat per un ingesta en excés o per un trencament de fibres.
El qui compensa la entrada o sortida son els fosfats intraeritrocitaris. Forma part del sistema tamponador del organisme.
Hi ha patologies que poden dar la situació de acidosi o alcalosi.
Si ens trobem en una situació d’acidosi (augment d’hidriogenions, disminució carburants), el nostre organisme faria una solució respiratòria, es a dir, hiperventilació.
D’altre banda hi ha una disminució de la concentració del sistema tampó carbonats que es combinen amb els hidrogenions per tal de neutralitzar la carrega àcida.
Si per lo contrari es situació de alcalosi, es farà una hipoventilació. D’altre banda la combinació dels sistema carbonats queden lliures gracies als ions Cl.
15. Trastorns renals - Càlculs renals: Agregas sòlids minerals que es formen a nivell dels ronyons o urèters.
Oxalat calci es el més comú. Diferents mides. El problema es que els petits faci eliminables, però els de mida més gran poden arribar a obstruir els urèters. Si obstrueix l’urèter provoca dolor, feble, inflamació, vòmits. Si el bloqueig es menor de 30 dies no es fa més incidència perquè es va eliminant, però si el procés dura mes de 30 dies entrem en un insuficiència renal, s’hauria de plantejar la forma de eliminar-lo.
- Glomerulonefritis: Determinades patologies o fàrmacs poden provocar una alteració de la membrana basal del glomèrul. Si la membrana basal queda danyada hi ha una filtració, es a dir eliminació de proteïnes per l’orina com la albúmina (la albúmina regula la pressió plasmàtica). Quan hi ha una excés de eliminació de proteïnes s’anomena PROTEINURIA. Si aquesta proteinuria es crònica es converteix en un gran problema creant hipertensió crònica, anèmia, fins i tot problemes d’insuficiència cardíac.
- Pielonefritis: Es una inflamació de la pelvis renal. Aquesta inflamació ve donada per una infecció bacteriana. Tractament amb antibiòtics i ingesta massiva d’aigua. Es necessari que la pielonefritis sigui tractada en fase inicial perquè una infecció d’orina suposa que la infecció ascendirà fins al ronyo. Normalment van lligades amb el us de permicides, conductes sexual o una infecció del conducte urinari que ha ascendit pel la pelvis renal - Diabetis insípida: Conseqüència de una insuficiència a nivell de secreció de la hormona ADH per tant haurà una eliminació de líquids. L’orina estaria massa diluïda. Si es crònica tindrem problemes de deshidratació, una hipernatremia ( un excés de Na en sang perquè hi ha una major eliminació d’H2O que de Na). Si anem disminuint líquid de forma constant en el cor pot provocar un col·lapse cardíac perquè no te contingut per bombejar (la sang majoritàriament es aigua).
Tema 10. Sistema endocrí i reproductor El sistema endocrí no es un sistema independent, treballa conjuntament amb el sistema nerviós. El sistema nerviós es el encarregat de donar ordres al sistema endocrí per a que secreti o no diferents hormones.
1. Funcions - Reproducció (progesterona, testosterona) - Creixement i desenvolupament (hormona del creixement, hormona tiroide) - Manteniment del medi intern (aldosterona) - Producció i emmagatzament d’energia (insulina) PNA: hormona sintetitzada per cor.
Eritropoietina: sintetitzada per ronyó 2. Hormona Substancia química alliberada a la sang per una glàndula endocrina, que exerceix un efecte de control fisiològic sobre altres cèl·lules del organisme distintes a les del seu lloc de alliberació.
Hi ha dos tipus locals i endocrines: - Locals: Es divideix en paracrí, es adir, el lloc d’acció es un lloc en la cèl·lula adjacent a la del lloc que s’alliberen. Y autocrines, es a dir, la mateixa cèl·lula rebrà l’acció directa de l’hormona.
- Endocrí: Son alliberades per glàndules endocrines al corrent circulatori fins a la cèl·lula diana. Son llocs distants al lloc de síntesi.
 Esteroides: derivades del colesterol.
 Amines: derivades dels aminoàcids tirosina triptòfan  Polipèptids i proteïnes formades per cadenes d’aminoàcids.
o Glàndules endocrines: Hipotàlem, pituïtària, estomac, glàndula pineal, glàndules renals, pàncrees, ronyons, ovaris i testicles, paratiroides i tiroides i fetge.
Distribuïdes per tot el cos, tenen funció secretora entre altres funcions. Hi ha algunes glàndules endocrines que la seva única funció es secretar hormones, com la tiroides. Però també hi ha glàndules de funció hormonal amb més funcions com el ronyó.
3. Hormones segons el seu mecanisme d’acció: 3.1. Hormones hidrosolubles Passaren al corrent circulatori lliurament, ja que són hormones amb afinitat a medis aquosos (sang), però necessiten un transportador a nivell de la cèl·lula diana per traspassar la membrana plasmàtica. Traspassen mitjançant receptors de membrana i hormones missatgeres. Un cop s’ha traspassat la membrana, si el seu lloc d’acció es el citoplasma es quedarà allí, però si el seu lloc es altre lloc, serà ajudat per més intermediaris . En aquest moment haurà altres receptors que activaran l’acció de forma de cascada.
3.2. Hormones liposolubles Necessiten un transportador a nivell plasmàtic no en la cèl·lula diana per traspassar la membrana, ja que aquestes cèl·lules nos es poden moure lliurement per la sang.
Les hormones poden interactuar entre sí dins d’una mateixa cèl·lula, de forma:  Sinèrgica: Les hormones interactuen de forma complementaria, amb un efecte resultant més potent o “doble”.
Efectes additius o complementaris ( A, NA) Augmenta la freqüència cardíaca. Fan que una suma de efectes si es troben el dos junts.
EPINEFRINA=NORADRENALINA  Permissiva: Una hormona predisposa una cèl·lula diana de manera favorable per l’altre hormona, per a que els efectes siguin major la presencia.
 Antagònica: Hormones amb un efecte oposat, s’inhibeixen un amb l’altre o guanya la que més proporcionalitat tingui (ex: durant l’embaràs; la presencia d’estrògens inhibeix la PROLACTINA).
4. Formació d’hormona 5. Efectes de les hormones Canvis a nivell de la permeabilitat de la cèl·lula, una activació o inhibició o alteració de l’expressió gènica. Tot això crearà una resposta hormonal.
6. Regulació resposta hormonal El mecanisme d’acció de regulació es mitjançant del feedback o retroalimentació. Els efectes que ha provocat a la cèl·lula diana, en funció del efecte, farà que la cèl·lula endocrina (que ha sintetitzat la hormona) estimuli (positiu) o inhibeixi (negatiu) de l’hormona El feedback negatiu sol aparèixer més, ja que la regulació es dona quan hi ha molta hormona 7. Biorritmes Moltes de les hormones de tipus endocrí estan lligades a un biorritmes (lligades a una ritmicitat). En unes determinades hores cada hormona te un pic màxim de secreció.
Se estimulen dependent de la llum.
Les hormones de manera fisiològica se sintetitzant de forma pulsátil per evitar el fenomen de sensibilització.
El mès freqüent es que la secreció hormonal este sota una ritmicidat.
Alliberació rítmica de GH, cortisol, estrògens...
8. Glàndula pituïtària o hipòfisi Hipòfisi: glàndula que regula les secrecions.
En el control hormonal hi ha un eix hipotalàmic La hipòfisi estructura de forma de pèsol que te dues àrees. La hipòfisi anterior y la hipòfisi posterior (Neurohipòfisi). La que esta directament encarregada del control hormonal es la hipòfisi anterior. (adenohipòfisi) En el cas de les hormones endocrines 9. Adenohipòfisi Crea un precursor de la hormona que pot ser de tipus activador o inhibidor hipotalàmics (factors d’alliberació de...). Son que a nivell de la glàndula diana es creí una hormona.
Les hormones es regulen per feeback negatius. Es pot inhibir el factor alliberador de la síntesi o inhibir la síntesi.
Si no tinguéssim adenohipòfisi no podríem sintetitzar hormona adenohipofisaria per estimula la secreció hormonal de la glàndula diana, encara així la glàndula diana pot ser estimulada per factors externs. Sense glàndula diana (ovariectomia, sense òvuls )no podríem sintetitzar hormones de ninguna manera.
10. Hormones neurohipofisàries - Hormona antidiürètica (ADH) o vasopressina: Augmenta la permeabilitat per l’aigua en els ronyons. Vasoconstricció de les arterioles.
Oxitocina (OT) contracció en el part, llet materna (ejecció). + oxitocina crea + contracció uterina si hi ha + contracció uterina es crea + oxitocina.
11. Neurohipòfisi.
No tenen factors alliberadors Regulat per feed-back negatiu.
Neurones de l’hipotàlem (axons llargs) cap la neurohipòfisis. Comunicació fen sinapsis.
Alliberació de la neuro en un vas. Dependent de la concentració hormonals en sang hi haurà un resposta o una altre.
12. Tiroides i control del creixement 12.1.
Hormona del creixement o Al llarg de tota la via se’n secreta, però els efectes canvien amb l’edat. Són les causants del envelliment. Passen de tenir funció de creixement a tenir funció degenerativa.
o o o o o o o 12.2.
En els nens hi ha un creixement en els ossos llargs per les epífisis, fins el seu tancament i un increment de la musculatura . En etapes madures hi ha una renovació cel·lular de tot l’organisme.
Efecte anabolitzant del metabolisme (síntesis de proteïnes) en el múscul (el múscul augmenta) i altres òrgans.
Lipòlisi en el teixit adipós provoca una menor captació i utilització de glucosa com a substrat energètic (diabetogènic) Lligada a la síntesis de somatomedines (JGF). Hormones, Fetge q ... ( la del creixement la necessita).
En el teixit adipós hi ha una hipòfisis, per obtenir energia mitjançant una degradació d’àcids grassos.
La seva secreció màxima són en les primeres hores de son. No relacionada amb la llum. Menys metabolisme basal provoca una renovació de teixits.
Es sintetitzada en el moment que els nivells de glucosa són baixos perquè afavoreix la lipòlisis (dejuni i en exercici intens).
Regulació per factors alliberadors i factors inhibidors. El factor alliberador secreció ½ i síntesis o no síntesis.
Anomalies en la secreció de GH o Hiposecreció: nanisme (creixement enlantit, però cos proporcionat). En alguns casos es pot administrar hormona de creixement o Hipersecreció: gegantisme i acromegàlia.
 Gegantisme: grans però proporcionat. Excés síntesi hormona en fase infantesa i adolescència  Acromegàlia: hipersecreció en fase adulta. El cos desproporcionar.
Creixement únic de parts blandes.
Aquestes anomalies solen aparèixer a causa d’un tumor en la glàndula o hipòfisi.
13. Glàndula tiroides Sota la laringe, laterals a la tràquea. Els 2 lòbuls estan connectats per un istme.
Es troba molt vascularitzada.
Formada per fol·licles plens de líquid ric en proteïnes (tiroglobulina) que formen el líquid col·loide.
Pot emmagatzemar hormones de 2 a 3 mesos. Qualsevol patologia però hipo o híper la veurem desprès d’aquest temps.
Té cèl·lules: fol·liculars (tiroxina (T4), triiodotironina (T3)) i parafol·liculars que sintetitzen calcitonina 13.1.
Accions hormones tiroides o o o o o 13.2.
Augmenta la IMB (índex massa corporal), que provoca un augment d’O2 i de la calor.
En el metabolisme actua: augmentant el consum de glucosa que augmenta el creixement corporal, a conseqüència hi ha un creixement del cos amb efectes cardio.
Augmenta la lipòlisi (teixit adipós).
Anabolitzant de proteïnes.
Augmenta el ritme cardiovascular Imprescindible en el creixement del SN (retard, nen o adulta, retard transmissió adulta) Augmenta la ingesta i el nerviosisme.
Regulació A través de factors alliberadors i secreció triiodotironina (T3) i tiroxina (T4) a nivell sistèmic.
Regulat per l’hipotàlem que va cap a l’adenohipòfisi y de l’adenohipòfisi cap a la tiroides on es secreten les hormones.
13.3.
Trastorns - Hipertiroïdisme: La glàndula tiroides augmenta de mida creant un goll, la temperatura augmenta també y crea nerviosisme o Malaltia de Graves (hiperestimulació: goll): malaltia autoimmune, la glàndula tiroides augment fins a dos vegades la seva mida, fent que sigui més hiperactiva (generació anàleg tiroidea i tapen receptors).
Crea tumor, nerviosisme generalitzat, prominència ocular (exoftàlmia), hiperexitació, augmenta la PA, insomni, debilitat muscular, els anticossos van contra les hormones tiroides - Hipotiroïdisme: Malaltia autoimmune, que pot destruir la pròpia glàndula. Dos tipus: o Cretinisme: que disminueix la freqüència cardíaca, en la etapa infantil, retard de creixement, si s’aporta hormona s’arregla.
En la etapa adulta es fa un tractament hormonal.
Defecte en l’hormona tiroides.
o Goll col·loïdal endèmic: es un estimulació de la glàndula tiroides, si no te la capacitat de secretar-ne més. Conseqüència hipo.
per falta de iode en la formació de la hormona.
14. Metabolisme fosfocàlcic Metabolisme de calci i fosfat Essencial per el correcte funcionament del nostre cos. Necessari per la contracció muscular i circulació sanguínia.
El calci entra per la ingesta dels aliments y el 99% s’incorpora als ossos. Els fòsfor afavoreix que es ajunti el calci del os i es formi hidroxiapatita.
Si la dieta es insuficient, el calci dels ossos es mobilitza (actuen els osteoclasts reabsorbint els cristalls de calci) per alliberar-lo i que faci les funcions metabòliques necessàries.
El calci s’elimina per les femtes (+) i per l’orina (-).
Funció de la vitamina D Formació d’ossos i dents - Metabolisme del calci Ingerida per la dieta.
40% lligat a la albúmina 55% lliure 5% complexes (sals) Part del calci es reabsorbeix, una part va al metabolisme cel·lular i una part es diposita a nivell dels ossos. La sortida possible es la resorció dels ossos o ronyons o femtes.
L’equilibri d’entrada i sortida varia al llarg de la vida.
El calci entra per la ingesta dels aliments y el 99% s’incorpora als ossos. Els fòsfor afavoreix que es ajunti el calci del os i es formi hidroxiapatita.
Si la dieta es insuficient, el calci dels ossos es mobilitza (actuen els osteoclasts reabsorbint els cristalls de calci) per alliberar-lo i que faci les funcions metabòliques necessàries.
El calci s’elimina per les femtes (+) i per l’orina (-).
- Fòsfor 50% P inorgànic lliure 35% combinat amb d’altres ions (Na, Ca...) 15% orgànic formant compostos orgànics: àcids nucleics....
- Hormones que regulen la entrada de fòsfor y calci  PTH: en glàndules paròtides (glàndules posteriors). Al nivell de os augmenta la activitat dels osteoclasts ( es destrueix os i per tant en aquesta destrucció s’obté calci de la reserva òssies ). D’altra banda a nivell renal incrementa la reabsorció de calci fosfatúria (tenim uns grans nivells de fosfat causat per la destrucció de os). A nivell de intestí augment de absorció de calci i fosfats ( el augment de calci es troba implicada la vitamina D. Sense la llum solar no hi hauria reabsorció de calci).
 Calcitonina: per cèl·lules parafoliculars de la tiroides. Te un efecte oposat de la hormona paratiroide, que incrementa el nombre de osteoclast incrementant el Ca a nivell de sang. La calcitonina augmenta el nombre de osteoblast (formen matriu osia) disminuint la calcèmia.
- Trastorns  Raquitisme: Es produeix quan en la infància no hi ha un aport suficient de vitamina D, per tant no hi ha absorció de calci, per tant hi ha una debilitat osia  Osteomalàcia: Raquitisme del adult. Donat perquè la vitamina D es liposoluble, per tant tenen una esteatorrea, que es una incapacitat de absorbir el greix , amb aquesta pèrdua de greix es perd la vitamina D. Debilitat òssia  Osteïtis fibrosa quística: increment de la hormona paratoidea (deguda a un tumor), crea una reabsorció òssia, per tant es destrueix matriu òssia.
 Osteoporosi: en edat adulta. En aquesta part adulta predomina els osteoclast.
Destrucció de matriu òssia però per conseqüència de la edat.
16. Hormones suprarenals Hormones relacionades en el metabolisme energètic, per tant s’encarreguen dels nutrients del nostre metabolisme, manté la homeòstasi dels nutrients.
Funció en general transport, mobilització y emmagatzemà de nutrients .
- Glàndula suprarenal Per sobra del ronyo.
Dues àrees una part interna i un apart externa., es a dir, la medul·la suprarenal i escorça suprarenal. La medul·la segrega adrenalina i noradrenalina. La escorça segrega corticoides que poden ser glomerular (segrega mineraicorticoides, aldosterona), fasciculada (segrega cortisol i gonadocorticoides) i reticular (segrega cortisoigonadocorticoides).
- Aldosterona Efectes renals i circulatoris: Augmenta a tub renals, incrementa reabsorció Na i excreció de K.
Efectes sobre les glàndules sudorípares, salivals, l’absorció intestinal: Afavoreix la reabsorció de Na i la excreció de K.
Augment l’absorció intestinal de Na Regulada per la concentració de Na i k, la hormona ACTH i el sistema reninaangiotensina - Regulació de la secreció de aldosterona Concentracions de Na + K + en el líquid extracel·lular: o Si augmenta la concentració de Na la secreció de aldosterona disminueix.
o Si augmenta la concentració de K la secreció de aldosterona augmenta.
Hormona ACTH (corticotropina): sintetitzada en la adenohipòfisi o Si augmenta l’ACTH, la aldosterona augmenta respectivament.
Sistema renina-angiotensina o També fa augmentar la aldosterona.
- Cortisol (accions dels glucocorticoids) Proporciona resistència al estrès , es a dir, l’energia necessària en situació de estrès.
Activa la lipòlisi, catabolisme proteic i la gluconeogènesi Efecte antiinflamatori perquè estabilitza les membranes dels lisosomes evitant que s’alliberen certes substancies que son inflamatòries. I disminueix la permeabilitat dels vasos evitant edemes.
Es un supressor del sistema immunitari, perquè provoca una proliferació dels limfòcits T. D’una altre banda de vagades es un benefici en casos davant de casos de transplantament per evitar el rebuig.
Regulada per l’hipotàlem, hipòfisi i escorça renal. Tant la secreció basal de corticoides com el increment de la seva secreció es causat per estrès dependent de l’hormona adrenocorticotròpica (ACTH) de la hipòfisi anterior (adenohipòfisi).
La angiotensina II també estimula el còrtex suprarenal, però el seu efecte es principalment sobre la secreció de aldosterona.
Els glucocorticoides lliures inhibeixen la secreció de ACTH i el grau de inhibició hipofisiària es proporcional al nivell de glucocorticoides circulants.
El efecte inhibidor es dona tant a nivell hipofisiari con hipotalàmic.
La disminució de les concentracions de corticoides en repòs estimula la secreció de ACTH.
- Trastorns de les hormones corticosuprarenals     Aldosteronisme: conseqüència de un tumor. El tumor provoca la secreció de la aldosterona, això provoca una reabsorció en excés de Na, creant en el organismes hipertensió. De forma secundaria provoca una debilitat muscular, perquè si ha un dèficit de K crea la debilitat Malaltia de Addison: es una hipersecreció de hormones corticoides .
Normalment es conseqüència de una atrofia, que venen donades per un trastorn autoimmune. Si ha una atròfia es secreta menys hormona. Debilitat muscular, marejos , vòmits i deshidratació.
Síndrome de Cushing: excés de secreció de hormones corticoidessuprarenals, donada per una híper secreció de la ACTH. Normalment es conseqüència de un tumor. Les persones s’inflen, hipertensió, debilitat muscular, alteració en les hormones astroogeniques Síndrome adrenogenital: tumor en la escorça, que provoca una secreció de andrògens, provocant una masculinització 17. Glàndula pineal o epífisi Es situa en el diencèfal, regulat per el nucli supraquiasmàtic Te per funció: o Regular els ritmes cardíacs.
o Secretar la melatonina.
La melatonina: esta regulada per nucli supraplasmatic (rellotge) influenciat per la llum ¡, per tant si porten informació lumínica s’estimula, sense informació inhibida. Hormona útil per pair els insomnis. Dona el efecte jetlack. Esta relacionada amb l’hormona del creixement . El punt àlgid de la secreció de la melatonina és a las 4 de la matinada.
18. Pàncreas Te dos besants: Exocrina: secreta al tub digestiu Endocrina: secreta al torrent circulatori. Esta formada per illots pancreàtics que esta formada per quatre tipus de cèl·lules. Alfa (glucagó), beta (insulina),gamma (somatostatina), PP (polipèptid pancreàtic) - Insulina: Es secreta després de menjar per captar la glucosa al torrent sanguini. Facilita la entrada de glucosa a la cèl·lula, estimulant la gluconeogènesi.
Promou la formació d’àcid grassos.
En els hidrats de carboni fa un efecte anabolitzant.
- Glucagó: hidrats carboni estimula la gliconeogènesi i glicogenòlisi, (mobilitza la reserva de glucogen en el fetge per a que vagi al torrent sanguini).
En el metabolisme lipídic estimula la lipòlisi i formació dels cossos isotònics.
- Alteració de insulina i glucagó: Diabetis: es caracteritza per PPP (poliúria, molta orina, Polidípsia, veure molt, Polifàgia, menja molt).
Dos tipus: o Diabetis tipus I o insulinodependent : En etapa infantil fins als 20 anys.
Trastorns autoimmune Destrucció de la cèl·lula Beta del pàncreas.
o Diabetis Tipus II o no insulinodependent: La no insulinodependent, en etapa adulta. La insulina es fa resistent per tant es necessita mes quantitat per obtenir el mateix resultat.
19. Sistema reproductor masculí i femení.
No esta lligada al homeòstasi directament.
Es pot diferencial entre femení i masculí.
En la gestació comença el cicle, desprès del part s’atura el cicle però després en la pubertat torna a començar el cicle 19.1.
Sistema reproductor masculí El òrgan reproductor són els testicles que tenen com funció de la espermatogènesi (formació de espermatozoides mitjançant la meiosis) que es dona en els tubs seminífers y la secreció de hormones sexuals masculins, els andrògens i testosterona.
 Espermatogènesi: Les cèl·lules germinatives emigren des del sac vitel·li fins als testicles durant les primeres etapes del desenvolupament embrionari es converteixen en cèl·lules percussores espermatògenes, anomenades espermatogènesi.
Les espermatogònies experimenten una divisió mitòtica en l qual es reemplacen a ells mateixos i produeixen una cèl·lula. Aquesta cèl·lula experimentarà una divisió meiòtica. A aquesta cèl·lula se li denomina espermatòcit primari. Un cop acabada la primera divisió meiòtica obtenim 2 espermatòcits secundaris. Cada un d’ells experimenta una segona divisió meiòtica donant 4 espermàtides. Desprès del procés d’espermiogènesis les 4 espermàtides seran 4 protozous.
Aquest procés es dona al llarg de tota la vida, solament que la freqüència i la qualitat disminueix.
 Testosterona: quan un feto esta gestant la testosterona fa que hagi un nen, la absència fa que sigui dona. Encarregat de desenvolupar i augmentar de mida els òrgans sexuals i del comportament sexual secundari (pel corporal, la veu, la massa corporal més gran, efecte anabolitzant, acne, calvície...).
Els esteroides sexuals fan un efecte de retroalimentació negativa sobre la secreció de GnRH 19.1.1. Regulació espermatogènesi i secreció testosterona A nivell del hipotàlem allibera hormona de FSH i LH que actuen sobre les gònades de tres maneres: 1) estimulació de la espermatogènesi o la ovogènesi; 2) estimulació de la secreció d’hormones de les gònades.
La secreció de la LH de la FSH por la adenohipòfisis es estimulada per una hormona que produeix el hipotàlem que se secreta fins als vasos hipotàlem- hipofisiari, l’anomenada LHRH (hormona alliberadora de gonadotropina ).
Els efectes de la retroalimentació negativa de les hormones esteroides es creen mitjançant dos mecanisme: 1) Inhibició de la secreció de GnRH per el hipotàlem; y 2) inhibició de la respostes de la hipòfisi a una determinada quantitat de GnRH. A mes a mes de les hormones esteroides, els testicles i els ovaris screten una hormona polipeptídica denominada inhibina, la cual es secretada per les cèl·lules de Sertoli dels tubs seminifers n homes i per les cèl·lules de la granulosa del fol·licles ovàrics en les dones. Aquesta hormona inhibeix específicament la secreció de FSH per la adenohipòfisi sense afectar la secreció de LH.
Els esteroides sexuals fan un efecte de retroalimentació negativa sobre la secreció de GnRH.
La secreció de FSH i LH està elevada al néixer i es manté relativament alta durant els primers 6 mesos de la vida post-natural, però desprès disminueixen a graus molt baixos fins a la pubertat. En la pubertat l’hormona alliberadora de gonadropetina allibera FSH i LH, que estimulen la espermatogènesis.
19.2.
Sistema reproductor femení Òrgan reproductor ovari La ovogènesi formació dels òvuls. Aproximadament al llarg de les setmanes de secreció es van formant les cèl·lules reproductores, a la setmana 31 s’han format la majoria. Aquí s’atura el procés. En la etapa de la pubertat (13anys) s’estimula a nivell de hipòfisi (igual que home) que totes aquestes cèl·lules percussores es vagin madurant i es vagin diferenciant. De totes aquelles cèl·lules percussores(30 milions) llevaran a terme. La ovulació solament 500 ovòcits Depèn de estrògens i progesterona la secreció d’hormona ovàriques. El estrògen s’encarrega del desenvolupament i augment del tema d’òrgans sexuals femenins i caràcters sexuals secundaris. La progesterona s’encarrega de la preparació de l’endometri per implantació del òvul fecundat.
 Ovogènesi Partir de 2n o oòcit primari- oòcit secundar – n – segon corpuscle – oòcit – cèl·lula. 2n a n.
Les cèl·lules germinals que emigren als ovaris en les primeres etapes del desenvolupament embrionari es multipliquen, de manera que cap als cinc mesos de la gestació, els ovaris contenen aproximadament 6 a 7 milions de ovogenions. La major part d’aquest ovogenions moren abans del naixement per mitjà d’un procés d’apoptosis.
Els ovogenions restants comencen la meiosis cap al final de la gestació, que es quan es denominen ovòcits primaris.
La ovogènesi s’atura en la profase I de la primera divisió meiòtica.
Els ovaris d’un nadó conté al voltant de dos milions d’ovòcits. Per el temps en que una nena arriba a la pubertat, el nombre de ovòcits y fol·licles s’ha reduït a 400.000. Només al voltant de 400 d’aquests ovòcits ovularen en els anys de la reproducció d’una dóna i els restants moriran per apoptosis. La ovogènesis para del tot en la menopausa.
Els fol·licles primaris immadurs consten de tan sols una capa de cèl·lules fol·liculars. En resposta a la estimulació de FSH, alguns d’aquests ovòcits y fol·licles augmenten de mida i les cèl·lules fol·liculars es divideixen per produir múltiples capes de cèl·lules granulosa que rodegen al ovòcit y omplen el fol·licle per créixer encara més i formaren una sèrie de concavitats plenes de líquids anomenades microvesícules; en aquesta etapa es denomina fol·licles secundaris. El creixement persistent d’un d’aquest fol·licles s’acompanyarà de la fusió de les seves microvesícules per formar una sola concavitat plena de líquid anomenat un antro. En aquesta etapa es coneix el fol·licle com un fol·licle madur o de Graaf.
Al desenvolupar-se el fol·licle, el ovòcit primari finalitza la seva primera divisió meiòtica; no forma dues cèl·lules completes, no obstant, només una única cèl·lula –el ovòcit secundari- adquireix tot el citoplasma. Al altre cèl·lula formada en aquesta etapa es converteix en un cos polar petit, que acabarà per fragmentar-se y desaparèixer.
El ovòcit secundari comença la segona divisió meiòtica, però s’atura la meiosis en la metafase II. La segons divisió meiòtica finalitza solament per un ovòcit que s’ha fecundat. Si el ovòcit secundari es fecundat, forma un segon cos polar i el seu nucli es fusiona amb el de una cèl·lula espermàtica per convertir-se en un zigot.
Si no hi ha fecundació, el ovòcit secundari es desintegra.
 El cicle ovàric.
Els fol·licles(FSH, LH) faran madurar un òvul per cada cicle, que entra en funcionament un ovari.
Al final totes aquelles cèl·lules percussores, las que queden marcaran la fertilitat.
En la menopausa hi ha una disminució dels estrògens. Entrem en una etapa progressiva de osteoporosi. Un dels possibles suplements que es dona es calci i calcitonina per estimular que no hi hagi una destrucció de la matriu.
En el cicle pot ser fecundat o no.
El cicle es divideix en vairs cicles. El cicle ovàric, el cicle uterí, el cicle pelvic, cicle hormonal = cicle solapat.
El dia 1 del cicle en aquest moment els fol·licles primaris passen a secundaris, per efectes dels estrògens a part de la maduració, hi ha una sèrie de canvis hormonals, proliferació de les cèl·lules uterines per preparar el úter en cas de una fecundació. Hi ha una alliberació de progesterona y estrogen que preparen el úter. En cas de no fecundació s’elimina totes les capes i es torna a començar el cicle.
E l p e r í o d e h o r m o n a Hi ha una variació de hormones, de estrògens, progesterona i FSH.
Hi ha un cicle de temperatura (un altre cicle), do dies abans de la ovulació hi ha increment de la hormona LH.
Les hormones hi ha una sèrie de pics. El mes important es la LH i progesterona que augmenta al final del cicle, en el cas de fecundació augmenta.
 Trastorns hormonals Sindrome de Klinefelter (47, XXY) te caràcter secundaris sexuals del dos sexe, perquè hi ha la tostestorena i una doble carga de XX. Hi ha una barreja d’hormones femenines i masculina.
...