TEMA 6 - vitamina A (2013)

Apunte Español
Universidad Universidad Rovira y Virgili (URV)
Grado Bioquímica y Biología Molecular - 3º curso
Asignatura Bioquímica de la Nutrició
Año del apunte 2013
Páginas 17
Fecha de subida 18/01/2015
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TEMA 6 – VITAMINA A: OBJETIVOS: • Conocer las diferentes formas de la vitamina A y comprender sus funciones específicas • Profundizar en la función visual de la vitamina A • Conocer la cantidad diaria recomendada de vitamina A • Identificar los problemas asociados a una deficiencia y a un exceso de vitamina A La vitamina A también se conoce como los retinoides y engloba a diferentes formas activas. Las diferentes formas activas tiene funciones completamente diferentes, por eso, en nuestro organismos se van a ir formando cada una de estas formas activas para hacer su función correspondiente.
- - - Por un lado tenemos el Retinol, todos son de tipo TRANS, por eso se le conoce, All-trans-retinol.
Por otro lado tenemos exactamente al retinol pero con un grupo aldehído que sería el all-trans-retinal.
Dentro del retinal también puede aparecer 11-cis-retinal. El hecho de que sea all-trans-retinal o 11-cisretinal va a hacer que cambien las funciones.
También tenemos el ácido retinoico (la tercera forma activa). También podemos encontrar el ácido 9-cis-retinoico.
Además de las formas activas de la vitamina A, allretinal y ácido retinóico, también podemos encontrar formas de provitamina A, que van a dar origen a la vitamina A pero que no son la vitamina activa.
Tenemos el beta-caroteno, que en la imagen de abajo podemos ver que a partir de dos all-trans-retinol se puede originar un beta-caroteno. En el alfa-caroteno hemos señalado el doble enlace, en este caso solo podría rendir una de las formas. Igual que pasa con el gamma-caroteno (el último de los tres ejemplos).
FUNCIONES DE LA VITAMINA A: La vitamina A es una vitamina liposoluble y es una vitamina que es fundamental para nuestro organismo, tiene muchas funciones y además muy diferentes entre sí. Hay una muy importante que está relacionada con la visión.
- Visión: gracias a la vitamina A somos capaces de ver, sobretodo de ver en la oscuridad.
- Regulación de la expresión génica: - Inmunidad: - Crecimiento y desarrollo: - Producción de glóbulos rojos: - VISIÓN (Retinal): Las formas activas relacionadas con la vitamina A que participan en la visión son el All-trans-retinal y el 11-cis-retinal.
Cómo interviene la vitamina A en la visión? En la imagen de abajo hay un ojo, un globo ocular, y lo que nos interesa principalmente es que la parte interior del ojo, está la retina, que es donde realmente se realiza la propia visión, la luz entra por el ojo y se refleja en la retina que es donde se da la visión. Esta retina tiene diferentes capas que están en la imagen desglosadas, por un lado tenemos una capa donde están las células coroides y después hay diferentes tipos de neuronas, por un lado tenemos los fotoreceptores (bastoncillos y conos) y por otro lado tenemos estos bastoncillos y conos que son neuronas y están estrechamente relacionadas con otras neuronas que son las células horizontales que a su vez, estas se conectan con otras células para formar finalmente las fibras del nervio óptico. A nosotros, respecto la vitamina A nos interesa los fotoreceptores y más concretamente los bastoncillos, y después vamos a ver la capa de células del coroide.
Aquí simplemente es lo que hemos comentado antes, las diferentes capas de neuronas que irán transmitiendo el impulso de la visión por el nervio óptico, aquí se ve con más detalle los conos y bastoncillos y como están estrechamente relacionados con la capa coroide.
Son imágenes con microscopio electrónico de barrido y la otra con un microscopio electrónico de transmisión. Aquí podemos ver los conos y los bastones, en lo que quiero que os fijéis chicas, es que los bastones tienen unas estructuras muy especiales que van a ser esenciales para que podamos ver. Los conos se asocian con la visión de los colores y los bastones son muy importantes para lo que son la visión nocturna.
Aquí tenemos una neurona, con su conexión sináptica. Es una neurona muy especializada, en la parte superior tiene un alargamiento muy pronunciado en forma de bastón. Y entonces esta estructura alarga está compuesta por muchos discos colocados uno detrás de otro. En la imagen del microscopio parece que estén todos juntos pero en realidad están separados unos de otros.
Estos discos tienen la característica que tienen una molécula que se llama rodoxina. La rodoxina es una molécula transmembrana, que está en la membrana de los discos, que contiene a la vez una molécula de vitamina A, en concreto de 11-cis-retinal. Cuando la rodoxina está sin la vitamina, entonces hablamos de opsina.
En la imagen de abajo está con más detalle, sería la membrana de uno de esos discos en donde hay muchas moléculas de rodopsina, y estas moléculas de rodopsina son realmente una proteína transmembrana con diferentes dominios y en su interior está el 11-cis-retinal.
Esta imagen es muy interesante para que se vea que la proteína transmembrana es muy grande y se puede ver que el retinal ocupa un lugar muy muy muy pequeño respecto a la proteína, y a la vez es muy esencial.
Cuando estamos en la oscuridad hay unos canales celulares, no del disco, sino celulares que están abiertos, entonces, entra fundamentalmente por estos canales sodio.
Esto hace que la membrana esté parcialmente despolarizada por esta entrada de sodio gracias a que estos canales están abiertos.
Como consecuencia de esta despolarización de la membrana se produce una liberación de un neurotransmisor glutamato.
que es el También tenemos el caso de cuando llega la luz. Cuando estamos en oscuridad pero llega algo de luz, entonces, las moléculas de rodopsina son capaces de captar (son muy sensibles) cantidades de luz muy pequeñas.
Esto es muy importante para nosotros cuando estamos en la visión nocturna y cuando la cantidad de luz es muy baja.
Un fotón es capaza de catalizar la isomerización del 11-cis-retinal en all-trans-retinal. Lo que se produce es un cambio conformacional del retinal. Esto se conoce como blanqueamiento de la rodopsina. Esta isomerización pone en marcha una serie de cascadas que lo que hace es que se ponía en marcha todas las neuronas ópticas que pasan por el nervio óptico hasta llegar al cerebro para ser capaces de ver.
Simplemente, cuando hay una fotoexcitación de la rodopsina, el 11-cis-retinal pasa a all-trans-retinal (blanqueamiento), como consecuencia de este cambio conformacional en la rodopsina, lo que sea hace es que se activa otra proteína, la transducina (proteína G). esta proteína G a su vez estimula una PDE. Esta PDE es la encargada de hidrolizar el GMPc a GMP. Si esta PDE entra en acción al utilizar el GMPc lo que hace es disminuir estos niveles. y es este GMPc el que mantiene abiertos estos canales de sodio que hemos dicho antes.
Con lo cual, entonces, lo que se va a producir es un cerramiento de los canales.
Al cerrarse estos canales, lo que se produce es una hiperpolarización del fotoreceptor, y esto es lo que se hace que se transmita el impulso nervioso.
Antes, en la oscuridad hemos dicho que se estaba liberando glutamato, pues ahora ya se va a dejar de liberar glutamato.
 Aquí, simplemente, para que veamos todos estos eventos suceden en la membrana del disco y recordad chicas que el canal se cierra a nivel de la membrana del bastoncillo.
 Comparación de lo que sucede en la oscuridad. Donde se pueden ver los canales que son dependientes de GMPc abiertos, y esto produce una liberación de glutamato, sin embargo, cuando la rodopsina se blanquea, produce una cascada de señalización que produce que disminuya la concentración de GMPc en la célula y como consecuencia de ello se cierran los canales y por lo tanto para de salir glutamato.
En la oscuridad se libera el neurotransmisor glutamato y con la luz se libera muchísima menos cantidad, y esto es la señal que se transmite en nuestro organismo.
Nosotros estamos diciendo que la rodopsina tiene 11-cis-retinal, entonces que es lo que pasa? Que este 11-cis-retinal después se transforma en 11-trans-retinal, cuando está en todo 11-trans-retinal pasa a las células que hemos dicho anteriormente, células del coroide y estas células son otra vez capaces de volver a formar el 11-cis-retinal, para que el bastoncillo este siempre preparado, se regenera.
A través de la dieta normalmente ingerimos retinol, en estas células del coroide se transforman en 11-cis-reitinal y este es quien unido con la opsina forma la rodopsina, que cuando se activa con un fotón se vuelve a formar otra vez en opsina. Luego se convierte en trans que va a las células del coroide y vuelve a regenerarse al cis.
Retinal proporcionado a los discos desde el epitelio pigmentaria a través de proteínas transportadoras (proteínas IRPB) que se encuentran a nivel de la matriz que existe entre los distintos fotoreceptores.
Cuando estamos tanto tiempo expuestos a la luz nuestro organismo no es capaz de tener siempre el 11-cis-retinal para que sean capaces de detectar los fotones, entonces pueden que se agoten los fotopigmentos.
Primero se saturan antes los bastones y después lo que pasa es que no responden a más cantidad de luz. Esto pasa cuando nos quedamos deslumbrados.
Sin embargo, en la oscuridad, lo que pasa es que con que estemos en oscuridad un cuarto de hora o veinte minutos, la sensibilidad de la luz va aumentando de forma muy importante, porque se van produciendo más fotopigmentos para adaptarse a la oscuridad, también se da la dilatación en la pupila y también hay un reajuste de las neuronas de la retina.
Importancia de la Vitamina A para la visión: Inadecuada disponibilidad de retinol en la retina: inadaptación a la oscuridad de la retina afectada: CEGUERA NOCTURNA.
- REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA: El ácido retinoico (RA) y sus isómeros actuar como hormonas afectando a la expresión en general y por lo tanto influyendo en numerosos procesos fisiológicos.
En el caso de la regulación de la expresión génica no es ni el retinal ni el retinol si no el ácido retinoico.
Actúan auténticamente como hormonas y afectará a la expresión de diferentes genes y influyen en muchísimos procesos fisiológicos.
La expresión génica se regula por el ácido retinoico. Enla imagen vemos una célula con su citoplasma y el núcleo. Se puede ver como el 9-cisRA i el all-trans-RA entran en el núcleo, (en el citoplasma están unidas a unas proteínas unidoras del RA), la vitamina A es liposoluble y entonces casi siempre la vamos a encontrar unida a alguien.
Una vez que están en el núcleo el all-trans-RA se une a unos receptores específicos, mientras que la forma 9-cis-RA se une a otros receptores específicos. Entonces se forman heterodímeros de estos receptores RAR y RXR y se unen a más zonas específicas del ADN (las zonas RARE) y todo este complejo lo que hace es regular la expresión de genes muy específicos.
Regulación de la expresión génica: A su vez, el RXR (el que se unía al 9-cis-RA) también puede formar heterodímeros con receptores de otras hormonas, como por ejemplo, con receptores de las hormonas tiroideas (THR) o con receptores de la vitamina D (VDR) para transcribir genes. De todas formas, la vitamina A, la D y las hormonas tiroideas pueden interactuar para la transcripción génica.
- Por la estimulación e inhibición de la transcripción de genes específicos. AR fundamental en la diferenciación celular y en la especialización de las células para funciones fisiológicas muy concretas.
La mayoría de los efectos fisiológicos atribuidos a la vitamina A parecen ser el resultado de su papel en la diferenciación celular.
- INMUNIDAD: • Vitamina A: vitamina anti‐infecciosa (requerida para el funcionamiento normal del sistema inmune).
• Retinol y sus metabolitos son necesarios para mantener la integridad y función de las células de la mucosa (barrera: primera línea de defensa del cuerpo contra la infección en las vías respiratorias y en el tracto digestivo y urinario).
En este caso, todas las formas activas son necesarias para mantener la función e integridad de las células de la mucosa. También para las vías respiratorias.
• AR fundamental en el desarrollo y diferenciación de las células blancas de la sangre, como los linfocitos que desempeñan un papel crítico en la respuesta inmune. La activación de los linfocitos T, las más importantes células reguladoras del sistema inmunológico, parece requerir de la unión de all‐trans‐RA a los RAR.
- CRECIMIENTO Y DESARROLLO: Exceso o defecto de vitamina A: defectos de nacimiento. De hecho, actualmente, se dice que las mujeres embarazadas tengan mucho cuidado con las cremas que emplean retinol. Ya que el exceso de vitamina A puede producirte efectos en el bebé.
• Retinol y AR esenciales para el desarrollo embrionario. Durante el desarrollo fetal presenta importantes funciones en la formación del corazón, los ojos y los oídos.
• AR regula la expresión del gen de la hormona del crecimiento. Ya que el ácido retinoico está implicado en la diferenciación de las células blancas y por otro lado del gen de la hormona del crecimiento.
- PRODUCCIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS: - Células madre dependientes de retinoides para su normal diferenciación en eritrocitos.
Vitamina A parece facilitar la movilización del hierro de los lugares de almacenamiento para su incorporación en la hemoglobina.
INGESTA DE VITAMINA A: - CDR: Aquí tenemos un problema porque hemos dicho que tenemos muchas formas activas y muchas formas de provitamina A, entonces, no todas las formas activas y no todas las provitaminas nos brindan la misma cantidad de vitamina A, de retinol. Es normal ver que se expresan las cantidades de vitamina A en UI, precisamente porque no todas las cantidades de provitamina nos rinden la misma cantidad de retinol. La UI es un sistema que se establece así y son mcg/día de retinol. Estamos hablando, por ejemplo, en adultos de 700UI (21mcg de retinol).
- Diferentes fuentes dietéticas de vitamina A: diferente potencia ‐ El beta‐caroteno se absorbe con menos facilidad que el retinol y se debe convertir a retinal y retinol en el cuerpo.
Cuando nosotros hablamos de la forma de vitamina A que nosotros ingerimos va a ser siempre la de retinol. Porque el retinol es la forma como se transporta y se almacena por el organismo. Cuando nosotros consumimos una fuente rica en vitamina A lo que hacemos es almacenarla, entonces este almacenamiento se hace en forma de retinol.
Nosotros tenemos que pasarlo a retinal y en el caso de beta-carotena convertirlo en retinol.
‐ Norma internacional más reciente de medida de vitamina A: Retinol.
Actividad Equivalencia (RAE): representa la actividad de vitamina A como retinol. Es muy intuitiva y simplemente representa la actividad de vitamina A como retinol.
‐ 2 mcg de beta‐caroteno en aceite (administrados como suplemento) pueden ser convertidos a 1 mcg de retinol: ratio RAE de 2:1.
‐ 12 mcg de beta‐caroteno de los alimentos proveen al organismo 1 mcg de retinol: beta‐caroteno dietético: RAE ratio de 12:1.
‐ Otros carotenoides en los alimentos se absorben con menos facilidad: proporciones de 24:1 RAE - Contenidos de Vitamina A de los alimentos se dan en forma de equivalentes de retinol: Aquí tenemos una tabla de los ratio de retinol (RAE). Por ejemplo, si tomamos 1mcg en la dieta de suplemento de vitamina A equivale a 1:1 de ratio, es decir, obtenemos uno de retinol, pero si ingerimos 2mcg de suplemento de beta-caroteno, el ratio es 2:1, es decir, tenemos que tomar 2 beta-caroteno para obtener uno de retinol y así siempre.
- Contenido en retinol de los alimentos: Cuando nosotros ingerimos la vitamina A, normalmente se ingiere en forma de retinol y no está el retinol como tal, normalmente esta siempre esterificado, y normalmente la forma esterificada que aparece es el palmitato de retinol.
Las plantas no contienen retinol, sino que lo que contienen son carotenoides, algunos de los cuales son precursores de la vitamina A (alfa-caroteno y el beta-caroteno).
- Aparecen en verduras amarillas y anaranjadas, que contienen significante cantidad de carotenoides.
- Vegetales verdes también contienen carotenoides, aunque el pigmento es enmascarado por el pigmento verde de la clorofila.
Vitamina A (mayoría de vitaminas) es susceptible de la degradación durante el cocinado y almacenamiento de los alimentos: valores de las tablas suelen ser estimaciones elevadas de los reales.
Para ver que la vitamina A se encuentra en los aceites de hígado de bacalao, en huevo, la leche entera, la mantequilla… después como vegetales, destacan las espinacas.
ABSORCIÓN Y METABOLISMO DE LA VITAMINA A: - Proteínas transportadoras Al ser unas proteínas liposolubles casi siempre va acompañada de proteínas transportadoras.
Como realiza tantas funciones y tiene tanas formas activas, dependiendo del tejido y de la zona donde se una van cambiando las proteínas transportadoras.
En la retina está la auxina, que es la proteína que está unida al 11-cis-reitinal en la retina.
Los receptores nucleares del ácido retinoico también los hablamos.
Otra que es importante y que nos va a salir es la proteína transportadora celular del retinal, que es diferente de la del retinol. No tenemos que sabernos de memoria esta tabla, pero sí que seamos conscientes que dependiendo de la forma de la vitamina A yd el tejido donde estemos que cambian las proteínas transportadoras.
Digestión: Dieta en 2 formas principales.
- - Esteres de retinol (palmitato): micelas hidrolizadas por hidrolasas pancreáticas (posiblemente colesterol esterasa).
o Eficacia de su absorción alta, 70-90%.
o Absorción es por difusión facilitada (proteína específica transportadora de retinol localizada en la membrana apical de los enterocitos) en forma saturable.
Carotenoides: también solubilizados en micelas, absorbidos por difusión pasiva.
o Porcentaje de absorción bajo: del 9 al 22%, y el porcentaje disminuye cuando incrementa la cantidad de carotenos.
o Su solubilidad en las micelas (su absorción) dependerá de si están disueltos en aceites o asociados con materiales vegetales.
o Biodisponibilidad dependiente del procesamiento de los alimentos.
Metabolismo en el enterocito: • beta‐caroteno hidrolizado (beta‐caroteno 15‐15' dioxigenasa): rinde 2 de retinal.
• Del beta-caroteno obtenemos el retinal: y esta retinal se convierte en retinol por la retinal reductasa.
• En el caso de que tengamos Retinol (absorbido como tal (difusión facilitada) y el del beta‐caroteno) rápidamente esterificado: los dos tipos de retinol, el que ingerimos y el que se consigue del beta-caroteno, habiendo pasado por retinal antes, estos dos retinoles se esterifican rápidamente.
1. Acil‐CoA‐retinol acil transferasa (ARAT): retinol libre, sistema de baja afinidad.
2. Lecitin‐retinol aciltransferasa (LRAT): retinol unido a CRBPII, sistema de alta afinidad.
(LRAT esterificación bajas cantidades de retinol, ARAT actuaría con exceso de retinol, retinol no unido a CRBPII).
Estas dos enzimas desesterifican, cuando ya las hemos absorbido las tenemos que volver a desesterificar. Cuando hay mucho retinol, no todo este retinol estará unido al CRBPII y entonces actua la otra enzima que tiene menos afinidad.
• Exportación en quilomicrones (esteres de retinol: principalmente palmítico y esteárico, y carotenoides no degradados): capturados por el hígado (pequeña parte captada por tejidos periféricos, mecanismos no conocidos).
Mirarlo con detenimie nto todo.
Metabo lismo hepático y transporte a tejidos extrahepáticos: • Remanentes de QM, endocitosis y degradados en los lisosomas del hepatocito (hidrólisis de los esteres de retinol por la retinil éster hidrolasa). Los quilomicrones son captaos por endocitosis por el hígado. Además, el retinol venia en un principio como palmitato retinol, lo pasa a retinol para poder ser absorbido, entra como retinol, una vez en el enterocito, vuelve otra vez como palmitato de retinol para poder ser transportado en los QM y ahora llega la hígado y otra vez hidrólisis de los ésteres del retinol. (Siempre tenemos qiue transportar el retinol esterificado).
Una vez que tenemos el retinol en el hígado se pueden dar diferentes vías: • Almacenamiento: pasan a las células estrelladas y allí vuelven a ser re‐esterificación por la ARAT, para ser almacenados como palmitato o como retinol esterificado.
Si se necesita: hidrolisis de los ésteres de retinol (retinol ester hidrolasa) y el retinol se exporta a los hepatocitos.
Hígado principal órgano de reserva (ingestión adecuada de vitamina A: 90% en hígado).
• Transporte hacía los tejidos extrahepáticos: como ya hemos visto, este retinol o bien se almacena en las células de ito esterifiado o bien en otros tejidos que lo necesiten. En plasma siempre viaja unido a la RBP (retinol binding protein) que la síntesis es hepática (controlada por estrógenos, estado de la vitamina A y Zn).
Complejo trimolecular: RBP, retinol y transtiretina (TTR, antes prealbumina), proporción 1:1:1 (viajan así, de tres en tres, para evitar la filtración glomerular de la RBP de bajo PM).
En hígado y muchas células extrahepáticas, retinol unido a CRBP (diferente de CRBPII de los enterocitos).
• Carotenoides que llegan al hígado en los QM remanentes: exportados en las VLDL siempre: conversión en LDL y captadas por los tejidos.
Hígado, pulmones y algunos otros tejidos tienen caroteno 15,15' dioxigenasa, posiblemente puedan generar vitamina A de los carotenoides (no está claro).
Dibujo esquemático de todo lo que hemos dicho. Mirarla con detenimiento también.
Hemos dicho que el hígado es el principal almacén, que se almacena como esteres de retinol del organismo. Esta diapositiva la pone para que nos demos cuenta de que cuando queremos medir el nivel de un compuesto y lo medimos en sangre, no siempre tiene que ser indicativo de lo que está sucediendo en el organismo.
Este es el contenido que tenemos en el tejido hepático del retinol, entonces, aquí vemos que a partir de unos 100mcg/g del hígado, las cantidades que aparecen en sangre son siempre más o menos estables, entonces la cantidad en sangre de retinol no nos indicaría cual sería la cantidad real que tenemos en el organismo.
Excreción de la vitamina A: • Orina y heces (vía bilis).
Los productos que se excretan son metabolitos sin actividad biológica.
Hígado: retinol metabolizado a diferentes productos, mayoritariamente conjugado con glucurónico y taurina para su excreción biliar.
La cantidad de productos excretados aumenta cuando la concentración de vitamina A sobrepasa los niveles críticos, posiblemente como mecanismo para evitar almacenar excesiva (es tóxico).
Interconversión: Entre el retinol y retinal se pueden reconvertir por deshidrogenasas, del retinal se sintetiza retinoico (parece que no se puede transformar en retinal).
DEFICIENCIA DE VITAMINA A: DEFICIENCIA VITAMINA A: DE - Inmunodeficiencia ‐ Deficiencia de vitamina A puede ser considerada enfermedad de inmunodeficiencia adquirida nutricionalmente.
‐ Niños con sólo ligera deficiencia: mayor incidencia de enfermedades respiratorias y diarrea, y una mayor tasa de mortalidad por enfermedades infecciosas.
Suplementación de vitamina A eficaz para disminuir la muerte por diarrea y sarampión en los países en desarrollo (deficiencia de vitamina A es común).
‐ Las mujeres VIH positivas que presentaban deficiencia de vitamina A: 3‐4 veces más probabilidades de transmitir el VIH a sus hijos.
‐ Picos de infección reducen el retinol en sangre muy rápidamente (se cree que está relacionado con una disminución de la síntesis de la proteína transportadora RBP en el hígado. Infección estimula un ciclo vicioso, debido a la insuficiencia de vitamina A.
‐ Relación entre el estado nutricional con mayor gravedad y probabilidad de muerte por enfermedades infecciosas.
TOXICIDAD DE LA VITAMINA A: HIPERVITAMINOSIS A • Consumo excesivo de retinol (no carotenoides): absorción rápida y eliminación lenta. El consumo excesivo de retinol es el que puede producirnos problemas por exceso de vitamina A.
• Toxicidad aguda: exposición a altas dosis durante un corto tiempo, o crónica con una ingesta menor.
• La hipervitaminosis A es bastante rara. Síntomas: náuseas, cefalea, fatiga, pérdida de apetito, mareos y sequedad de la piel. Los signos de toxicidad crónica incluyen piel seca y con comezón, pérdida de apetito, dolor de cabeza y dolor óseo y articular. Para que se den estos problemas de hipervitaminosis A tiene que haber un consumo muy prolongado y elevado de vitamina A. las poblaciones de ancianos y de alcohólicos son más susceptibles.
• Graves casos de hipervitaminosis A pueden resultar en daño hepático, hemorragia y coma. En general, los signos de toxicidad asociados con el consumo a largo plazo de la vitamina A en exceso de 10 veces la RDA (entre 8.000 y 10.000 mcg / día o de 25,000 a 33,000 UI / día).
• Evidencias de que algunas poblaciones pueden ser más susceptibles: tercera edad, consumidores crónicos de alcohol, y algunas personas con predisposición genético a colesterol alto.
INTERACCIONES CON NUTRIENTES: • Zinc y vitamina A: Deficiencia de Zinc interferencia con el metabolismo de la vitamina A: 1) disminuye la síntesis de proteína de la proteína transportadora (RBP) 2) disminución de la actividad de la enzima retinol ester hidrolasa (libera el retinol de las reservas de palmitato de retinol en el hígado.
3) El Zinc es necesario para la enzima que convierte el retinol en la retina.
En la actualidad, las consecuencias sanitarias de la deficiencia de Zinc en el estatus nutricional de la vitamina A en humanos no están del todo claro.
• Hierro y vitamina A: Deficiencia de vitamina A puede exacerbar la anemia por deficiencia de hierro.
Suplementos de vitamina A efectos beneficiosos en anemias por deficiencia de hierro y mejorar el estado nutricional de hierro entre los niños y las mujeres embarazadas. La combinación de la vitamina A y hierro parecen reducir la anemia más eficazmente que la vitamina A o el hierro solo.
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