FISIOPATOLOGIA DE CARDIOLOGIA (2017)

Resumen Catalán
Universidad Universidad de Girona (UdG)
Grado Enfermería - 2º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2017
Páginas 19
Fecha de subida 02/10/2017
Descargas 3
Subido por

Descripción

Aspectes de la fisiopatologia de cardiologia.

Vista previa del texto

FISIOPATOLOGIA CARDIO-CIRCULATÒRIA: PATOLOGIA VASCULAR: - Edema: cúmul de líquid en espai intersticial o intercel·lular - Hiperèmia i congestió: augment local del volum sanguini - Hemorràgia: extravasació de sang des dels vasos a espais extravasculars.
- Hemostàsia: processos per mantenir la sang en estat líquid: Vasoconstricció + agregació + coagulació - Trombosi: la paret arterial té moltes capes. La capa més propera a la sang es diu endoteli, i aquesta capa és la frontera entre el líquid i la paret, i si té una lesió, es provoca una reacció inflamatòria i comencen a fabricar fibrina…Per tant, l’endoteli ha quedat danyat, i per tant, entren les partícules de menjar i es forma un ateroma de colesterol…La llum del vas s’estreta, i qualsevol cosa pot encallarse, i pot aparèixer una embòlia. Agregat de plaquetes, col·lagen i fibrina que oclueix la llum arterial.
La unió de plaquetes en moviment pels vasos  èmbol.
- Embòlia: complica al tema. No es fixa. Èmbol sòlid, líquid o gasos, en moviment dins la llum vascular fins un punt on no s’ha format. El 99% són trombosis fragmentades o ateroma.
- Aterosclerosi o ateromatosi  es crea una placa d’ateroma. (colesterol incrustat en la paret arterial).
- Arteriosclerosi: L’arteria es queda dura, perquè té moltes plaques d’ateroma. Enduriment de la paret arterial amb pèrdua progressiva d’elasticitat per aterosclerosi en vasos petits i mitjans (l’esclerosi calcificant en grans vasos és asimptomàtica). Gran relació amb colesterol LDL.
- Infart:: zona cel·lular de necrosi isquèmica, 99% per tromboembòlies.
- Shock: conseqüència a un conjunt d’accions lesives potencialment letals (hemorràgies, traumatismes, cremades, TEP, IAM...) que desencadenen una hipoperfusió sistèmica i reducció del volum de sang generalitzat fins a morir. Pot ser: cardiogènic, hipovolèmic, sèptic o anafilàctic.
*recordar que és en el moll de l’ós on es fabriquen els leucòcits, plaquetes, monòcits...I que quan em tallo, els meus fibroblasts creen una xarxa de fibrina, on s’hi poden enganxar hematies, leucòcits...
PATOLOGIA ARTERIAL Cèl·lules de la paret vascular. ENDOTELI: capa fina, conjunt cel·lular amb gran varietat de síntesi de substàncies crítiques per a la homeòstasi normal i es troba a la part interna del vas i és el punt mig entre la paret rígida i el medi liquid (interfase teixit – sang no trombogènica). Aquesta capa garanteix unes condicions físiques perquè el contingut sigui fluid, no s’encalli i no trobi obstacles. La seva lesió és clau en el procés de trombosi, aterosclerosi i HTA. Normalment és el punt de lesió. Hi ha alguns aliments que malmeten aquest endoteli.
Principals patologies: 1. Aneurisma: Dilatació anormal d’un vas o el cor. Molt freqüent en vasos de calibre important (aorta) i en el cervell. També hi ha aneurismes cerebrals (arteries cranials…). Límit de perillositat de l’aneurisma  si és més gran de 5 cm, la paret l’afebleix i per tant són un risc, i s’han d’operar. Si són més petits no. L’endoteli es lesiona, i es dilata al vas. Causes: aterosclerosi. Clínica: augment del risc de ruptura (risc si és <5cm nul, >6cm un 25%), obstrucció, embòlia trombòtica o d’ateroma, compressió neurològica, palpació de massa pulsàtil (abdomen). Tractament: els de més de 5 cm cal sempre IQ. Per tant, hem de tenir en compte que una dilatació no es perillosa si no passa dels 6cm.
2. Dissecció arterial: l’endoteli es lesiona, en comptes de posar-se els leucòcits com hem vist amb l’ateroma, si posa sang, i es disseca la paret arterial. Queda un grumoll de sang. Si això es va allargant, pot acabar estripant la paret. Molt típic de grans vasos (aorta). S’acumula entre la paret, i la va obrint, fins que arriba. És a dir, quan la sang es diposita entre les capes de l’arteria separant-les. Pot anar o no amb aneurisma (ex: aorta). Causes: HTA. Clínica: depèn del lloc, per exemple, l’aorta toràcica proximal (des de la vàlvula AO) és de les més freqüents i greus: dolor molt intens transfixiant brusc i agut, similar a IAM, amb taponament cardíac. Ara el pronòstic molt millor amb tractament anti HTA brusc + cirurgia amb supervivència d’un 75%. És la separació de les capes de la paret arterial per culpa d’un problema en la continuïtat de l’endoteli, sovint provocada per una placa d’ateroma o la HTA. És molt freqüent trobar l’aneurisma i la dissecció aòrtica juntes.
3. Vasculitis o Arteritis: Inflamació dels vasos. Clínica diferent segons òrgan afectat i síndrome constitucional. El sistema immunitari ataca a les seves artèries (les engrosseix, perdent la capacitat de transport de sang havent-hi problemes d’isquèmia). La majoria de vasculitis es tracten amb cortisones i immunomoduladors. Causes:  Autoimmunitàries: exemple  arteritis de la temporal, arteritis oftàlmiques, arteritis de Takayasu (malaltia sense pols + alteracions oftalmològiques. Aquestes persones els i sol fer molt mal al costat del cap, es cansen de mastegar, tenen fatiga al maxil·lar, ja que queda lesionada l’arteria temporal. Sobretot en adults i ceguesa sobtada), arteritis de Kawasaki (infantil amb afectació cardíaca i problemes d’insuficiència renal  afecten a artèries de petit calibre i són Asiàtiques), PAN, Granulomatosis de Wegener, Malaltia de Buerger...
 Infeccioses 4. Fenomen de Raynaud: Alteració de la regulació local dels vasos arterials, sobretot de les mans. Reacció arterial en parts acres (normalment dits mans) consta de (de sobta sense cap causa): estasi circulatori edema (vermell) + vasoconstricció amb pal·lidesa (blanc) i cianosi (blau) + vasodilatació posterior. Reacció exagerada al fred o emocions. Pot ser secundària a LES, esclerodèrmia o altres malalties autoimmunitàries (lupus). El control local depèn dels estímuls que rep l’arteria en aquest punt. És una malaltia autoimmunitària. A nivell local, l’arteria rep un estímul de dilatació. I llavors l’arteria fa una vasoconstricció i llavors es queda blanca. I de vegades en la mateixa mà, alguns dits estan fent vasoconstricció i d’altres vasodilatació. En el moment en què l’arteria fa isquèmia, torna a fer una vasodilatació lleu, amb hipersuderació i un amoratament (cianosi) de la ma. Es controla amb antagonistes del calci i derivats de l’aspirina.
PATOLOGIA VENOSA: Tenen una part muscular, perquè sinó serien molt fines. Aquestes tenen unes petites vàlvules que ajuden a que la sang no torni cap avall, és a dir, ajuden al retorn venós. (VENES VARICOSES + TROMBOFLEBITIS = 90% clínica) - Venes varicoses o varius: Dilatació anormal secundària a un augment de la pressió (fins a 10 vegades més en bipedestació estàtica perllongada) i pèrdua de recolzament de la paret del vas (poca musculació), fracàs de les valves. Un 15% d’homes i 30% de dones el desenvolupen amb tendència familiar, embaràs i a més edat. Les persones que estan moltes hores dretes, falta d’exercici físic i obesitat, però també la genètica. Lu important és que no es trombosi les venes internes, que porten un 80% de la sang, però si es superficial porta un 15% de la sang, i no passa res si te la cremen. El problema de les varius és que es coaguli la sang, tot i que en les venes superficials no passa res.
Perquè no es problema que les venes profundes hagin de treballar més. Clínica:  En Extremitats inferiors: Insuficiència vascular amb dermatitis ocre, nafres, mala cicatrització de ferides i sobre infecció d’aquestes.
L’afectació de les venes de plans profunds porten a la possibilitat de congestió, edema i possible trombosi.
 En esòfag: secundàries a hipertensió portal per cirrosi hepàtica amb hematèmesi. No tenen suficient força per retornar la sang al cor.
 En recte: hemorroide, variu del plexe venós anus – rectal que poden prolapsar, trombosar (embaràs) i ulcerar-se.
- Tromboflebitis: El 90% en venes profundes o TVP. Causes: Neos, IC, obesitat, embaràs, post IQ, repòs allargat, immobilitzacions per COT. Com que les vàlvules no acaben de funcionar es crea un petit coàgul a la paret del vas, fent un trombo que amb el temps es va fent gran i es mou. En superficials és poc freqüent (“cordó” dolorós). La TVP també pot desencadenar la migració embolica al pulmó generant un TEP. Quan s’ inflama la vena per una flebitis  s’inflama la paret de la vena, i genera un trombó. Es compromet la llum de la vena. Si la tromboflebitis és perillosa, si es en el sistema profund. Si es superficial, (dolor calent i dur com un cordo)  és urgent perquè pot passar al sistema profund. Es important que posem heparina i anticoagulants perquè no arribi aquest extrem. Normalment passa en les venes profundes (TVP: trombosis venoses profunda). Bastant típic de les plantes de traumatologia, per tant, la gent que porta enguixat fèmur…i no té moviment, ja li pauten directament heparina, ja que la immobilització afavoreix la formació de trombos.
El síndrome de la classe turista: és prendre’s una aspirina abans de pujar l’avió, per tal d’estimular un dels mecanismes de hemostàsia (antiagregació), perquè estem amb els genolls molt rato doblats.
- Síndrome de la cava superior i inferior: Normalment secundari a neos per compressió SUP: Massa mediastinica o pulmonar. INF: massa hepàtica, renal i embaràs (Un bebè a la panxa pot pressionar-la, per això recomanen que l’últim trimestre no dormis de cara amunt, o que dormin de la part esquerra i no la dreta, perquè sinó es comprimeix la vena cava). La vena no té paret muscular, i queda aixafada amb el pes del bebè. Si s’estrangula la cava, pots tenir el síndrome de la cava, potser que tinguis edema…Si tens un tumor al pulmó (tumor pancoast)  la part alta, del pulmó  i aquest tumor comprimeix la cava, i la persona es torna vermell.
PATOLOGIA DE LA LIMFA: (VASOS LIMFÀTICS) - Limfangitis: Poc freqüent. La limfa de dins dels vasos no circulen bé, i al quedar-se parada, es crea un gran edema. La limfa perd líquid que se’n va a la part intersticial provocant un limfedema (edema local posterior a col·lapse d’un gangli) Infecció bacteriana i disseminació per via limfàtica amb cordons subcutànies vermells i dolorosos amb adenitis o adenopaties. Inflamació de la paret dels vasos limfàtics. Per infeccions bacterianes, sobretot en edats infantils.
- Limfedema: edema local posterior a col·lapse d’un gangli.
- La elefantiasis: col·lapse de la via limfàtica, i fan cames d’elefant.
Sobretot típic de l’africa, Àsia….S’han de tractar molt bé amb antibiòtics i tenir un control de líquids.
TUMORS D’ORIGEN VASCULAR: - Benignes: (hemangioma)  ull amb els benignes, perquè hi ha tumors benignes, que no es poden tractar I que acaben tenint un mal pronòstic. Si afecta estructures de la cara, articulacions…poden tenir molt mal pronòstic. Bé si són petits i al lloc que toca.
o Hemangioma: Benigne (segons localització pot portar molts problemes). Proliferació de vasos amb estasi sanguini. Són el 7% dels tumors infantis. Són vasos inflamats i que per tant sagnen molt al tocar-los. No obstant tenen un bon pronòstic.
 Hemangioma capil·lar: típic de la pell, mucoses, boca, llavis i menys en fetge, ronyó o melsa. Petita tumoració en un capil·lar que ha fet que surti una mica.
 Hemangioma juvenil: típic infantil, creix força fins als 3 anys i resol espontàniament als 7 en un 85%.Es treu amb làser.
 Hemangioma Cavernós: Afecten estructures més profundes i poden ser localment destructius i no auto limiten. Sovint cal cirurgia. No té tractament.
o Limfangioma: igual però en la paret dels vasos limfàtics. Igual que l’hemangioma però en vasos limfàtics. Sovint en zones limfàtiques com axil·la, coll o cap.
o Les aranyes vasculars o telangièctasis: es totalment estètic. Creixement no neoplàsic de capil·lars i venes dilatades.
- Maligne (sarcoma) o Sarcoma de Kaposi: tumor vascular en forma de taca vinosa típica del SIDA (criteri diagnòstic), en molta remissió des de l’ús dels antiretrovirals. Excel·lent pronòstic post cirurgia i RT si cal.
o Angiosarcoma: cutani: relacionat amb edat. Hepàtic: relacionat a tòxics químics (PVC) PATOLOGIA DEL COR: Bomba autònoma de 6000L/dia que la seva disfunció representa la primera causa de mort cardiovascular a Espanya i la segona a EEUU. La primera causa d’hospitalització en pacients de més de 65 anys a Espanya. El cor és un conjunt de dues aurícules i dos ventricles. El ventricle dret envia la sang els pulmons, i l’esquerra envia la sang a la resta del cos. El que participa l’aurícula en omplir els ventricles és pràcticament 0. El que fa que la sang entri de l’aurícula al ventricle és la pressió. La part del cor que té més capacitat de contraure’s són els ventricles.
- Insuficiència cardíaca (IC o ICCongestiva): Bàsicament per disfunció sistòlica i es crea incapacitat de bombejar sang per satisfer les necessitats metabòliques, agudament o crònica. Quan el cor comença a ser insuficient. No garanteix l’oxigenació dels teixits.
 Regulació de la càrrega hemodinàmica: sistema simpàtic (genera més adrenalina i noradrenalina i genera més freqüència per bombejar). Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona i pèptid natriurètic auricular (la pròpia aurícula envia el pèptid, que primer passa a la sant, al ronyó i quan rep una glopada de volum, fa que la persona comenci a orinar, és a dir, comença a filtrar el ronyó. Estimula la diüresi. Per tant, la càrrega hemodinàmica és el volum de sang que hi ha els nostres vasos.
o Seqüència patològica: la IC porta a un augment de la pressió diastòlica cosa que fa distendre’s fins allargar-se les fibres cardíaques, que responen amb major força i consum d’oxigen i a una hipertròfia muscular (augment del gruix de paret amb possible estenosi o insuficiència valvular. Llavors augmenta encara més el consum d’oxigen, cosa que l’arbre vascular coronari pot no cobrir i entra en isquèmia o angor o angina de pit si el procés és ràpid. Ex: soc hipertens, menjo molta sal, sóc diabètic, sóc sedentari, sóc obès…Qualsevol causa, que faci que trobi un augment de pressió, i hi ha una resistència perifèrica en els vasos. Aquest augment de pressió fa que hi hagi una hipertrofia (un augment del volum de la paret). Si el cor li dons més força fa una hipertrofia cardíaca (Això fa que redueixi la llum del cor, i per tant, mi cap menys sang). Com més tros de múscul, necessito més consum d’oxigen. I la coronària (arteries que irriguen al propi cor), és especifica perquè alimenti el múscul cardíac.
Si augmenta de volum no tinc tant oxigen.
o Causes d’insuficiència cardíaca esquerra: Cardiopatia isquèmica – HTA – Valvulopatia Aòrtica o Mitral (està més tancada i tot el què passava anteriorment ha de passar per menys espai, més gest cardíac i hipertròfia)– alteracions del miocardi, hipertensió, diabetis, obesitat...
o Causes d’insuficiència cardíaca dreta: Insuficiència cardíaca esquera amb edema pulmonar.
Concepte de despesa cardíaca: (volum/minut). Volum de sang expulsada per un ventricle/minut: D= volum sistòlic x freqüència cardíaca. Normal: 5l/min. Cau un 20% en bipedestació ràpida i augmenta en 2l/min previ a la intenció d’exercici o ansietat. És a dir, és la quantitat de volum que gestiona el cor cada minut.
Normalment és de 5 litres cada minut. Per tant, cada minut, hem fet voltar tota la sang, per tot el nostre organisme, perquè tenim entre 5 i 6L. Només el fet de preparar-te per una despesa cardíaca (posar-te les bambes per marxar), augmenta la despesa cardíaca uns 2l/minut. El cos s’anticipa perquè garanteix que en qualsevol moment, puguem sortir al màxim. Un augment de la despesa cardíaca fins a un límit pot provocar una isquèmia miocardica. La despesa és el volum sistòlic per freqüència cardíaca.
Conseqüències clíniques de la insuficiència cardíaca: (important). El nostre cor és bàsicament el nostre ventricle esquerra. El cor esquerra és el que bombeja la sang a la resta del cos, per tant una lesió aquí genera patologia. El ventricle dret, és un cor circumstancial (té una despesa petita), perquè únicament va al pulmó. El ventricle esquerra s’omple, perquè en el relaxar-se en la diàstole, fa una succió i una pressió negativa, perquè xucla la sang que li arriba a l’aurícula. La contracció de la aurícula ajuda al ventricle a acabar-se d’omplir. La fibril·lació auricular és que fa un batec ineficient i superficial, i per tant pot viure perfectament. L’aurícula és l’acollida dels grans vasos que entren el cor. En la fibril·lació auricular, es dona un antiagregant (aspirina) i un anticoagulant (heparina). Pot aparèixer una arítmia cardíaca per fibril·lació auricular.
- Insuficiència cardíaca esquerra: Hipertròfia i dilatació del ventricle esquerra que provoca dilatació secundària de l’aurícula esquerra  augment del risc de fibril·lació auricular que por reduir la despesa sistòlica, estasi circulatori i trombosi i embolisme cerebral.
Retrogradament augmenta la pressió amb EAP (perquè els líquids que m’hauria de xuclar la porta esquerra, s’acumulen als pulmons, s’extravasa i passa cap al bronqui, per això acaba provocant dispnea. La seva clínica és: dispnea (necessita oxigen), tos, ortopnea (en decúbit) que millora en bipedestació o incorporar-se, taquicàrdia...Si és de causa cardíaca no li has de donar ventolin, encara que s’afogui, únicament diürètic, ja que el ventolin augmenta la freqüència cardíaca.
- Insuficiència cardíaca dreta: Normalment secundària a la insuficiència cardíaca esquerra, perquè hi ha resistències. La seva clínica és: congestió hepàtica i esplènica, edema bimal·leolar (potser molt primerenc). Anasarca en enllitats (edema generalitzat, ja que el cor dret xucla de l’organisme i si no xucla, s’acumula)...Normalment la insuficiència cardíaca congestionada progressa concomitantment dreta i esquerra. El seu tractament és: dieta asòdica + evitar alcohol i tabac + exercici físic i fàrmacs diürètics (per baixar el volum) + inotròpics + beta bloquejant.
PATOLOGIES I CAUSES QUE CONDUEIXEN A QUE EL COR SIGUI INSUFICIENT: CARDIOPATIA ISQUÈMICA: Entre l’aurícula i ventricle hi ha com una corona on hi ha artèries que nodreixen el múscul cardíac. En aquestes artèries no poden haver-hi taponaments ja que poden provocar una isquèmica.
Desequilibri entre reg coronari i consum miocardíac, normalment per reducció del flux coronari obstructiu arterioscleròtic. Principal causa de mort en el món industrialitzat (57 milions de morts en el 2008), tot i la reducció del 30% dels esdeveniments coronaris a les terres Gironines en els últims 10 anys (LDL). La lesió de la paret interna del vas és fonamental per la progressió de la patologia. Si la paret es danya, és molt més fàcil, que s’acumuli el colesterol. Per sobre de 200  hipercolesterolèmia i més de 250  hipercolesterolèmia que cal tractar. LDL sempre ha d’estar per sota de 150. Per tant és la suma de diferents factors, que fa que alguna substància taponi el vas i que es lesioni l’artèria. Quadres clínics de la Cardiopatia isquèmica: 1. Síndrome coronari agut: L’inici del taponament sempre és progressiu on mica en mica es va formant una placa d’ateroma (engruiximent de paret arterial deguda a diverses coses que s’hi enganxen) i un trombó amb moviment (èmbol) s’hi pot taponar.
- Angina de pit: Dolor retro esternal, centre toràcic, opressiu que irradia al braç esquerra. Normalment per oclusió de mes del 75% de la llum coronària. És un procés isquèmic reversible. Al teixit cardiac comença a faltar-li oxigen, perquè les coronaries es comencen a tapar i generen dolor. L’angina ens dóna un dolor precordial, dolor cap a l’espatlla esquerra, perquè el dolor busca les vies naturals del nostre cos. Per tant, es un dolor toràcic profund opressiu, que irradia la mandíbula esquerra. Pot ser de 2 tipus:  Estable: en relació a l’esforç, de Prinzmetal (variant per vas-espasme, sovint en repòs).
Només es manifesta en esforç.
 Inestable: a mínim esforç fins a repòs, evolutiva), normalment ja per ruptura de la placa d’ateroma i formació de trombosis (+ o – embòlia). Es manifesta en repòs. Si això evoluciona tenim un infart que és la mort cel·lular.
Tant en una situació com una altre, es pot acabar fent una isquèmia coronària.
- Infart agut de miocardi: Necrosi miocardíaca per isquèmia perllongada (20 a 40 minuts) per trombosi aguda arterial. Cardioprotecció estrogènica. Reversibilitat si reperfusió abans mitja hora, això significa que tenim entre 1 quart d’hora i mitja hora com a màxim per poder restablir el teixit, fent una fibrinòlisis (Desfer el coàgul de fibrina) i un cateterisme  per desembussar l’artèria = perquè no acabi fent un IAM. Si no farem un bypass coronari.
- Mort sobtada: Pèrdua absoluta i sobtada del múscul cardiac (fibril·lació auricular). Fibril·lació ventricular sobtada post isquèmia per inestabilitat elèctrica o altres: malformacions, alteracions valvulars, MCP dilatada o hipertròfica, contusió cardíaca, aneurismes, mixomes...L’hem de xispar o se’ns mort, o el revertim farmacològicament. Es produeix un batec ineficient i incompatible en la vida, no s’ejecta sang i es provoca la mort en pocs minuts. Un 20% d’aquests potser autòpsia blanca (no s’ha trobat cap motiu).
*En el procés isquèmic, hi ha un descens de s-t. Aquest segment és sensible alhora de valorar si el cor està patint problemes isquèmics, perquè baixa. Més de 2 derivacions i més de 1 mil·límetre (s-t) més baix.
*Una cèl·lula cardíaca que està patint gana d’oxigen, emet a la sang troponina. Els valors normals és de 0’01..
2. Síndrome coronari crònic: La insuficiència cardíaca progressiva amb el síndrome del COR HIVERNAT: estat de mínim consum amb hipooxigenació miocardíac, és a dir, les seves cèl·lules s’han adaptat el seu poc oxigen, i aconsegueixen un bon rendiment amb poc oxigen, sobretot en la gent gran, però el dia que necessitin una mica més, tindran una angina de pit. Les seves causes són: tabac (conté com una plastilina que fa que el colesterol i la fibrina, s’enganxin a la paret del vas més fàcilment), dislipèmia (estatines), diabetis, HTA, estrès, sedentarisme...
Patogènia de la CI(insuficiència cardiaca crònica): inici de placa crònica que genera angina estable i després pot passar dues coses: - Síndrome coronari agut: ruptura de placa (sovint per vasoconstricció) amb agregació plaquetària + vaso espasme + trombosi i possible embòlia posterior (IAM) i mort per fibril·lació (cop precordial equival: 50J.
- Obstrucció progressiva coronaria: fixa greu (angina inestable).
Formes clíniques: dolor típic o mandibular i dorsal, o silent (DM i avis), dispnea (sempre), vegetatisme (quasi sempre). En l’electrocardiograma veiem: alteracions segment S-T, inversió ona Ta, Q de necrosi apareix quan la cèl·lula es mor (va cap avall  per tant el pacient ja no té una angina de pit, té un infart irrecuperable). Al laboratori: CPK-MB, Troponines, Tractament agut: fibrinòlisi, angioplàstia amb globus, AAS...Sempre que fem una angioplàstia hem de portar un DEA, per si el pacient fibril·la el puguem xispar.
Lesió post reperfusió: Dèficit funcional transitori (varis dies posteriors) per reperfusió sobtada.
COMPLICAICONS POST – INFART DE MIOCARDI: Al pacient que ha tingut un infart, té una part del cor morta, que no serveix per res, i pot donar lloc a complicacions. Depenen del lloc i gruix del miocardi afectat, 3 de cada 4 pacients en presenta (sabent que el 50% moren abans d’arribar a l’hospital per fibril·lació ventricular): - Disfunció contràctil: un batec que no acabar dejectar bé la sang. Isquèmia Cardíaca secundària greu o xoc cardiogènic (70% de morts intrahospitalaris).
- Arítmies: taquicàrdia, bradicàrdia, extrasístoles ventriculars, bloquejos...
- Ruptura miocàrdia: perquè la paret morta, està molt més dèbil. Tant pot ser del tàbic, paret o papil·lar (més en dones i ancians).
- Pericarditis hemorràgica: reversible.
- Trombosis mural: dins del teixit mort una trombosi - Aneurisma: dilatació del teixit - IC posterior… Cal dir-li en al pacient, que vigili una mica, és un pacient que ha de fer un exercici suau moderat, vigilar les grans emocions, menjar equilibradament...
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: QUE PASA QUAN PUJA LA PRESSIÓ? El ventricle li costa ejectar, perquè augmenten les residències, i per tant fa una hipertròfia ventricular. SI el ventricle queda gran, consumeix més oxigen i per tant estem més predisposats a la isquèmia.
Hipertròfia ventricular esquerra. Secundària a la HTA sistèmica (140/90mmHg) o hipertròfia ventricular dreta secundària a HTpulmonar aïllada (cor Pulmonale), sovint per alteracions pulmonars (aguda: TEP) i (crònica: MPOC o EMFISEMA). Hipertròfia concèntrica. La seva clínica és: des de asimptomàtica o ICC o IC. Cal control de la HTA.
Un Cor Pulmonale és quan hi ha hagut una insuficiència cardiaca esquerra que ha repercutit en la dreta per un edema pulmonar (com que el cor dret no agafa la sang del pulmó, es crea un edema i el ventricle esquerra no pot bategar).
CARIDIOPATIA VALVULARS: -2/3 són estenosis mitral o AO. El nostre cor important és el ventricle esquerra, on hi ha la vàlvula mitral. L’entrada del ventricle esquerra es fa per la MITRAL, i la sortida del ventricle per la AORTICA. Hi ha diferents tipus: - Estenosi: impossibilitat d’obertura complerta (calcificació o cicatrització). Buf normalment sistòlic per estenosi de la aorta. La vàlvula queda estrangulada i el pas queda dificultós. Si falla la aòrtica  queda una hipertròfia concèntrica  com la cardiopatia hipertensiva. Cada cop que es batega s’ha de fer més força i el cor s’hipertrofia, i quan el cor es dilata no entra sang ja que porta una insuficiència concèntrica diastòlica amb efecte d’ompliment del ventricle.
- Insuficiència: impossibilitat de tancament complert (alteració anell, cordes, valves, músculs papil·lars...). Buf normalment diastòlic en insuficiència aòrtica. La vàlvula no tanca bé, per tant, si la vàlvula aòrtica no tanca, la sang torna a dintre el ventricle esquerra, ja que va contra la gravetat. SI li torna la sang des de la aòrtica, es dilata i fa una hipertròfia excèntrica, és a dir, es fa molt més gros.
Per tant, cada cop que ejecta, està ejectant una part de sang que ja havia ejectat.
El seu tractament és pròtesis valvulars. Biològiques o metàl·liques.
ENDOCARDITIS :Limitació vavular per una infecció o trombosi per dipòsit. Molt freqüent per bacteris orofaringis en extraccions dentàries (profilaxi ATB). L’endocardi és la capa interna en relació amb la sang: Inflamació de la paret interna del cos, passa quan està infectada, i passa quan hi entra un bacteri directament en la part interna. Pot passar anant el dentista. Perquè creem una entrada directa a una zona sèptica amb una zona vascularitzada. Afecta a les vàlvules.
MIOCARDIOPATIES (múscul): Al múscul cardíac també pot néixer malalt. Malalt genèticament normalment.
Malalties del múscul cardíac. SON MOLT IMPORTANTS. Hi ha diferents tipus: Moltes d’elles són causes genètiques.
- Malaltia dilatada: La fibra muscular cardiaca està mal estructurada i és genètica. Augmenta molt el risc de trombó-embolismes. El 90% de les miocardiopaties. Disfunció contràctil sistòlica (fracció d’ejecció de menys de 25%).
Aprimament de la paret per estirament de les fibres miocardíaques. Augment del risc de trombo-embolismes. És el més freqüent. Les fibres miocardíaques tenen una elasticitat anormal i acaba esllenegant-se i perdent la seva estructura normal. Tenen molt més volum ventricular i les parets són molt primes  IC. Causes: genètiques, alcoholisme, peripart...La seva clínica és: igual que a la IC, edemes, dispnea, intolerància a l’esforç...
- Malaltia hipertròfica: Deficiència d’omplert diastòlic + topall (estenosi AO) de sortida ventricular esquerra = davallada de la despesa cardíaca per caiguda del volum sistòlic. Xupa una gran quantitat d’oxigen. Les coronàries no donen l’abast hi ha una isquèmia coronària amb una insuficiència cardíaca. A part es tant gruixut el miocardi, que es menja els dos volums ventriculars. L’última solució és el transplantament cardíac.
Causa: genètica. Clínica: IC + buf sistòlic.
- Malaltia restrictiva: Deficiència de la distensibilitat ventricular per augment de la rigidesa miocardíaca amb deficiència d’ompliment ventricular. No és genètica. És com si tens una capa d’una cosa dura, que fa que sigui difícil la diàstole i la sístole. Això potser per una fibrosi (cicatriu per irradiació) i aquesta cicatriu, fa que li costi dilatar i contraure’s. També ho pot provocar una amiloïdosi (problema de plegament de proteïnes que s’acumulaven en teixits com per exemple en la fibra miocardíaca). Per tant no permet, ni la sístole ni la diàstole. Una inflamació i queda una cicatriu (efecte secundari d’una endocarditis). Les causes són: fibrosi per irradiacions, amiloïdosi, sarcoïdosi, hemocromatosi...Clínica: IC.
- Miocarditis: Inflamació del miocardi. No és una miocardiopatia però es comporta igual clínicament i sovint es prèvia a una miocardiopatia. Això pot ser viral, bacteriana, per irradiació  es pot comportar fisiològicament com una miocardiopatia. També té una IC.
MALALTIES DEL PERICARDI: - Pericarditis: inflamació normalment virals, secundari a IAM, pneumònia o pleuritis. La seva clínica és: dolor toràcic atípic per taponament cardíac. El pericardi és una bossa de plàstic que envolta el cor i permet el lliscament de les dues fulles sense fricció  dues capes, la visceral i la moral. Normalment s’inflama perquè el pulmó, se li escapa una bactèria i arriba el cor. Pot provocar un derrame pericardi. Quan acumula líquid dóna lleus trastorns cardíacs. Diagnosticar una pericarditis és molt complicat.
- Vessament pericardic: Augment del 3050ml del líquid serós habitual. . El vessament pericardi d’origen limfàtic  acumulació de líquids des la limfa. Això es pot comportar com una miopatia restrictiva. Causes: traumatismes toràcics, neo maligne, trencament post IAM, dissecció aòrtica, obstrucció limfàtica toràcica. La seva clínica: si sobtat fins i tot mort per col·lapse, si crònic fins a 1000ml sense clínica.
Tots dos són difícils de diagnosticar, a vegades s’identifiquen com a tos.
TUMORS CARDIACS: Normalment són metàstasis. Són molt raros. Els més freqüents són: pulmó, limfoma, mama, melanoma, fetge i colon. Tots els tumors benignes al cor i al crani acaben sent malignes. Mixoma (benigne): 90% auriculars esquerra  aquest és derivat dels músculs de la paret muscular del cor, i normalment és auricular. La seva clínica és: síndrome constitucional, obstrucció cardíaca i embòlies. Rabdomiomes: infantils, lligats a malalties genètiques i mal formatives.
TRASTORNS ELECTROLCS DEL COR: Trastorn de la freqüència o ritme cardíac: batecs massa ràpids (taquicàrdia), massa lents (bradicàrdia) o un patró irregular (arítmia).
Node sinusal – aurícules – Node AV – Feix de Hiss – Br. De Purkinge – ventricles.
Trastorns més freqüents: - Focus ectòpic: àrees del sistema elèctric també poden enviar senyals.
- Bloquejos: Els senyals elèctric no es poden transmetre.
Tipus: - Fibril·lació o aleteig auricular (ACxFA).
- Taquicàrdia per reentrada al nòdul auriculoventricular .
- Bloqueig cardíac o auriculoventricular.
- Taquicàrdia auricular multifocal.
- Taquicàrdia supraventricular paroxística.
- Síndrome del si malalt.
- Fibril·lació ventricular.
- Taquicàrdia ventricular : una freqüència cardíaca que s'origina a les cambres inferiors (ventricles).
- Síndrome de Wolff - Parkinson –White (focus ectòpic).
Causes: - Alteracions potassi - Miocardiopatia - Insuficiència cardíaca - Hipertiroïdisme - IAM previ - Fàrmacs (amfetamines, cafeïna, cocaïna, beta blocadors, psicotròpics...) - Antiarítmics Clínica: - Dolor toràcic, Síncope, Desmais, Palpitacions, Mareig, Vertigen, Pal·lidesa, Dispnea, sudoració, resposta HTA.
Possibles proves: ECG, angiografia coronària, ecocardiografia, estudi electrofisiològic (EEF) Tractament: Fàrmacs antiarítmics, xoc elèctric (desfibril·lació o cardioversió), marcapassos (amb o sense desfibril·lador) temporal o definitiu, ablació cardíaca per cateterisme s’utilitza en focus ectòpic.
Pronòstic: molt lligada a la fracció d’ejecció, bradicàrdies que són tractades amb un marcapassos permanent, generalment bon pronòstic.
Prevenció: Consumir una dieta baixa en greixos, exercici regular i no fumar.
Extrasístoles ventriculars: No són pròpiament arítmies. 20% de la població les presenta però pocs les noten.
No tenen implicació patològica. És una sístole extra. És una propina ventricular que de cop es despolaritza i va seguida per una pausa compensatòria posterior, perquè hi ha una llei miocardíaca, perquè diu que quan s’ha despolaritzat, no en pugis fer una de seguida. Es per prevenir i és natural.
...

Comprar Previsualizar