TEMA 4 - Hemodinàmia (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Girona (UdG)
Grado Enfermería - 3º curso
Asignatura Infermeria clinica de l'adult II
Año del apunte 2016
Páginas 20
Fecha de subida 11/09/2017
Descargas 7
Subido por

Vista previa del texto

EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II TEMA 4 – HEMODINÀMIA MALALT EN XOC I MONITORATGE El xoc és un procés fisiopatològic complex que sol acabar amb la SDMO (Síndrome de Disfunció Orgànica Múltiple) (FMO). Tots els tipus de xoc porten a una resposta a la mala perfusió tissular, com que no hi ha perfusió, hi haurà una hipòxia ja que no arribarà l’O2. És un síndrome: hipotensió i disminució de la perfusió tissular.
La perfusió tissular depèn de la TA i del calibre de les arterioles. És necessari un bon funcionament del cor (i un dèbit cardíac adequat  volum bombejat en cada batec), amb una bona precàrrega (pressió d’ompliment dels ventricles al final de la diàstole) que implica un volum circulant normal i un to vascular adient.
Per tant, hi ha d’haver una bona TA, un bon funcionament del cor i un to vascular adient.
La incidència oscil·la del 4 al 31% (variació per diferents definicions o interpretació).
Aproximadament 1 de cada 4 ingressos d’UCI desenvolupen algun xoc.
*DiO2 (Disponibilitat d’oxigen): depèn de la circulació i de l’oxigen que es transporta en aquesta circulació.
*VO2 (Consum d’Oxigen) Cal que hi hagi una estabilitat entre el consum d’oxigen (el que es necessita) i la disponibilitat d’oxigen, ja que si el VO2 és més elevat significa que hi ha una mala relació establint-se una hipòxia i una mala perfusió.
També són molt importants els nivells de lactat, ja que quan hi ha una mala relació entre DiO2 i VO2, es produeix àcid lactat produint-se una acidosi. Per això, és una bona mesura per veure la gravetat del xoc.
SIGNES en la majoria de XOCS - FC > 100 TAM < 50 mmHg  en alguns xocs <65 (Valor normal 80-120 mmHg) Pressió Arterial Mitja  el cor està 1/3 en sístole i 2/3 en diàstole, per això TAM = Pressió Sistòlica + 2Pressió Diastòlica / 3 - PVC < 2 (Valorar normal 2 – 8 mmHg) PVC mesurada a aurícula dreta  si la persona porta una PEEP aquesta PVC també augmentarà, per tant en el moment de mesurar s’ha de baixar la PEEP a 0 o restar la PEEP de la PVC que ha sortit.
- IC < 2’2 (Valor normal 2’8 – 4’2 l/m2) Índex Cardíac = dèbit cardíac però en la superfície corporal. El dèbit cardíac és el volum de sang bombejada per batec (4 – 8 l/min). No obstant, és diferent el dèbit cardíac EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II segons la persona degut a la superfície corporal (BSA – Body Superficie Area). Per mesurar la superfície corporal necessitem el pes i l’altura.
L’índex cardíac es calcula amb DC/BSA = l/min/m2 - LIVIDESA PELL  FREDA, SUADA DIAFORESI  sudoració HIPOTÈRMIA ALENTIMENT REOMPLIMENT CAPIL·LAR > 2seg DIÜRESI < 0’5ml/kg/hora (oligúria) LACTAT > 4mmol/l o SvO2 < 60% (Valor normal 4’5 – 19’8 mg/dL = 0’5 – 2’2 mmol/l).
SvO2 = Saturació venosa (valors normals 60-80%) - Alteració estat mental *1mmHg = 1’36 cmH2O El funcionament del cor és acollir la sang als ventricles i enviar-la a la resta del cos. En la sístole és aquest enviament, la diàstole és l’ompliment d’aurícules i després de ventricles.
La PVC en general oscil·la entre 5 i 10mmHg, tenint de referència que PVC = 2-8. Però cal pensar que en vena cava és més alta, per això cal saber si el catèter ha estat col·locat perfectament a l’aurícula dreta, perquè no se sap si està en el lloc correcte o no ( 0 – 5 cmH2O en Aurícula Dreta i de 6 – 12 cmH2O en vena cava).
TIPUS DE XOC - - XOC HIPOVOLÈMIC: la seva principal causa és la pèrdua de sang.
XOC CARDIOGÈNIC: en el qual falla el cor ja sigui per malaltia coronaria o mala formació.
XOC DISTRIBUTIU  XOC SÈPTIC: degut a una infecció  XOC ANAFILÀCTIC: degut a una al·lèrgic  XOC NEUROGÈNIC: causes neurològiques XOC OBSTRICTIU: degut a una obstrucció de la circulació per una obstrucció (pneumotòrax, obstrucció cardíaca...) Tots els xoc passaran pels mateixos períodes, semblants: 1. INICIAL: la perfusió tissular queda afectada i hi ha una disminució del DC 2. COMPENSATORI: es comencen a posar en marxa els mecanismes homeostàtics per millorar la perfusió tissular. Hi ha una resposta del SNS (Sistema de compensació)  NERVIOSES: augment de FC, contractibilitat, vasoconstricció per fer arribar sang als òrgans vitals.
 HORMONAL o Renina – Angiotensina II – Vasocontricció – Aldosterona i estimula l’alliberació d’ADH (hormona antidiürètica) EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI o UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II (Hipotàlam, pituïtària o hipòfisis) – ACTH (Hormona Adrenocorticotropa) – Cort. Suprarenals – Glucocorticoides (lluiten contra la inflamació) – Augment de glucosa Això es dóna per retenir l’aigua perquè no se’n perdi i perquè ens interessen els glucocortidoides.
Medul·la suprarenal  adrenalina i noradrenalina  QUÍMICS: acidosi làctica – hiperventilació Per tant es dona una oligúria, una taquicàrdia i es pot produir una acidosi làctia.
3. PROGRESSIU: els mecanismes homeostàtics no funcionen i el xoc progressa amb el perill que fallin els òrgans.
4. REFRACTARI: persisteix 1 – 2 hores o més sense respondre a tractaments de fluids ni inotrops ni altres teràpies. Pot esdevenir un xoc irreversible.
TRACTAMENT DEL XOC Per tal de tractar el xoc s’haurà de corregir la causa: si és hipovolèmic administrar líquids, si és sèptic corregir la infecció, si és anafilàctic tractar amb corticoides i antihistamínics. També cal fer les mesures de ressuscitació: - - VENTILACIÓ: oxigenar per millorar el transport. Cal controlar les gasometries, obrir via aèria i VM si és necessari. CAL ASSEGURAR LA VENTILACIÓ INFUSIÓ: millorar el flux, sobretot microvascular, perquè arribi als òrgans i millorar la despesa cardíac i dèbit cardíac. Cal vigilar que si passem massa líquids podem provocar un edema agut de pulmó.
DROGES VASOACTIVES: dopamina, noradrenalina TIPUS DE XOCS 1. XOC HIPOVOLÈMIC Dèficit circulatori ocasionat per disminució crítica del volum circulant intravascular per diferents causes: hemorràgia (severa deshidratació), malalts traumàtics, quirúrgics... Els seus signes seran: a) Disminució volèmia Si hi ha una pèrdua aguda de > 20-25% hi haurà una disminució de la precàrrega (volum del ventricle) b) Disminució precàrrega c) Disminució DC d) Disminució O2 en cèl·lules e) Dany perfusió tissular EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II La precàrrega és la longitud inicial del múscul abans de la contracció (principal determinant de la força contràctil), la precàrrega és determinada pel volum telediastòlic ventricular (VTDV). És a dir, és la capacitat d’acollir sang.Amb la PVC podem tenir una idea de quina és la precàrrega, és a dir, quin volum de sang acull el ventricle al final de la diàstole.
  La disminució del volum intravascular (hemorràgia)  la precàrrega baixa (PVC baixa) Pèrdua del to vasomotor del sistema venós (vasodilatació venosa) com en xocs anafilàctic, sèptic, neurogènic  la precàrrega disminueix Si hi ha un augment de la pressió intratoràcica, la precàrrega serà baixa, excepte si és degut a la PEEP. Si el DC és baix també trobarem precàrrega disminuïda.
Observarem que la Precàrrega serà alta en una vasoconstricció i en una hipervolèmia per sobrecàrrega de volum.
La postcàrrega és la pressió o força ventricular requerida per vèncer la resistència a l’ejecció ventricular. En una postcàrrega elevada és possible que el DC sigui baix (perquè hi ha moltes resistències i s’envia menys sang o per un dèficit de volum).
Pressió Arterial Diastòlica (PAD) o PVC elevades, trobarem la postcàrrega elevada, ja que al haver-hi molt de volum, hi haurà moltes resistències.
Trobarem la postcàrrega disminuïda quan hi hagi vasodilatació per sèpsis o quan s’han ingerit drogues vasodilatadores.
EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II El xoc hipovolèmic pot ser causat per: o FACTORS ABSOLUTS  Pèrdua sang completa: trauma, cirurgia  Pèrdua plasma: lesions tèrmiques, grans ferides  Pèrdues d’altres líquids: vòmits, diarrees, diüresis, massives o FACTORS RELATIUS  Pèrdua integritat vascular: trencament melsa, fractures ossos llargs, pelvis, pancreatitis, hemorràgica (Signes Grey-Turner i Cullen), hemotòrax o hemoperitoni, dissecció arterial.
 Augment de la permeabilitat capil·lar: sèpsia, anafilaxi, lesions tèrmiques.
Grey-Turner: és una hemorràgia intra o retroperitoneal. És un signe d’hemorràgia interna important.
Cullen: pancreatitis aguda necrohemorràgica és signe d’hemorràgia interna.
Hi ha diversos signes i símptomes que cal estar monitorant: a) FC  a través d’un EKG continu. També controlarem la coloració de la pell.
b) SpO2  a través d’un pulsioxímetre del monitor c) TA  es pot fer amb maneguet (però seria molt molest) i per tant es farà amb un catèter arterial que mesura constantment la TA al monitor. Es mesurarà la TAM automàticament amb el monitor. També se calcularà la CAP, PAP, PCP i DC.
d) Temperatura  a través d’un termòmetre. N’hi ha de continus (rectals o com una sonda) però aquest no és invasiu.
e) FR  amb els mateixos elèctrodes de l’EKG ja es mesura la FR constant.
f) IC  Mesurat amb el Swan Ganz g) PVC  mesurat a través del catèter venós.
h) Diüresi  es mesurarà amb sonda vesical i amb un urimetre que cal mirar-ho manualment cada hora.
i) Balanç hídric j) Lactat  es mesurarà amb analítica, Swan Ganz i Vigileo.
k) Estat mental  mesurat amb el test de Glasgow.
l) Intercanvi de gasos  fer gasometria.
L’analítica també és una forma de monitoratge per controlar la bioquímica, hemograma, coagulació.
MONITORATGE DEL XOC a) MONITORATGE CRUANT: mitjançant un sistema invasiu (catèters). Amb aquest tipus de monitoratge podem mesurar:  PA  PVC  PIC  PAP EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI       UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II DC IC Resistències venoses  a través del Swan Ganz PCP: pressió de capil·lar pulmonar  Swan Ganz SVC  a través del Swan Ganz PiCCO b) MONITORATGE INCRUENT: no és invesiu, a través d’elèctrodes, maneguets, saturòmetre, etc.
 EKG  FC  PA  FR  SpO2  BIS  DC  per impedància La pressió arterial es mesurarà amb un catèter arterial. No obstant, abans d’inserir el catèter arterial cal realitzar una prova d’Allen per assegurar que no obstruïm una artèria si l’altre està obstrudia.
o PS: màxim punt de pressió en la sístole. Reflecteix el grau de resistència vascular sistèmica i la compliància arterial (100-140 mmHg) o Pd: mínim valor de la pressió durant la relaxació, diàstole. Velocitat de la sang a l’aorta, elasticitat paret arterial i grau de vasoconstricció (60-90mmHg).
El Swan Ganz és un catèter d’artèria pulmonar que ha d’arribar fins al capil·lar pulmonar.
S’insereix per la subclàvia o iogular, passant per la cava, arribarà a l’aurícula, ventricle i travessarà la vàlvula tricúspide i pulmonar i inserint-se a l’artèria.
Aquest catèter té 4 llums diferents: o VIA DISTAL (Catèter distal)L: per mesurar PAP i PCP. A través de la sang extreta d’aquest punt podem realitzar una gasometria arterio-venosa ja que al estar al capil·lar pulmonar hi ha sang mixta. Si inflem el globus d’aquesta via es pot mesurar la PCP (pressió capil·lar pulmonar) ja que el baló es clava. ARRIBA A CAPIL·LAR PULMONAR Cal segellar-la per no confondre-la mai ja que només és per monitorar o per extreure sang.
EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II o VIA PROXIMAL (Catèter proximal): es pot utilitzar com una via més per infondre líquids, injectar sèrum, etc. Podrem mesurar la PVC i també podrem calcular el DC ja que podrem injectar sèrum a una temperatura concreta. Això és degut al TERMISTOR ja hi ha sobre el baló que calcula la diferència de temperatura des que s’injecta fins a arribar-hi i es pot calcular el DC. ARRIBA A AURÍCULA o VIA PER INFLAR EL BALÓ: el baló inflat queda encallat al capil·lar pulmonar i se’n pot calcular la pressió per mesurar la PCP o Wedge. El baló sempre ha d’estar desinflat i quan es vol mirar la PCP, es posa 1’5cm d’aire per la xeringa del catèter i s’enclava el baló podent calcular la PCP.
Aquest baló també s’infla quan s’està inserint el catèter i està a l’aurícula, perquè s’acabi de desplaçar correctament. D’aquesta manera, a través de les corbes del monitor podem veure si ja està en la posició correcte.
o CABLE DE MEDICIÓ DEL DC: cal posar-hi algunes dades en aquest aparell per poder calcular el DC. Una de les dades serà la temperatura. Per calcular la temperatura s’agafaran 3 sèrums de 10cc i s’administraran en un bolus ràpid i el monitor calcularà la diferència de temperatura al arribar.
EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II Així és tal com entra el catèter: Sempre es pot mesurar la PVC gràcies al Catèter (valors 2-8). Durant l’entrada es pot calcular la PVD (pressió ventricle Dret sistòlica i diastòlica). Quan s’està en artèria pulmonar es pot calcular la PAPs i PAPd (valors PAPs: 15-25; PAPd: 5 -10) i quan s’infla el baló a l capil·lar pulmonar es pot calcular la PCP.
Una PCP baixa s’hauran de posar drogues vasoactives, en cas de PCP alta ens indica molta precàrrega i s’ha d’administrar cardiogènics.
Per la termodilució Swan Ganz s’injecta per la via proximal una quantitat de sèrum a una temperatura que detectarà el termòmetre del monitor. A través del termistor es calcula la diferència de temperatura. Es faran tres mesures i el monitor farà la mitjana si volem descartar alguna d’elles per mala corba.
Alguns catèters tenen una VIA EXTRA (mitja) per posar electrocatèters.
EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II El Swan Ganz és un tipus de monitoratge molt invasiu i hi ha altres mètodes: a) PiCCO: mitjançant un catèter arterial femoral es monitora el DC estimat i IC. Cal també un catèter venós central. No dóna tantes dades com el Swan (com la PCP).
b) VIGILEO: mitjançant un catèter arterial radial es monitoritza el DC i IC. Cal també un catèter venós central. A partir del Swan es pot mesurar contínuament VC, IC, PA. No dóna tantes dades com el Swan (com el PCP).
c) VIGILANCE: a partir d’un Swan Ganz es mesura DC i IC. Necessita un monitor.
CALCULA EL DC CONTINU. Necessita el seu monitor i també ens dóna dades sobre sang mixta i consum d’oxigen.
d) DC per impedància: a través d’uns elèctrodes al coll i costats hi ha uns impulsos elèctric. El problema és que la persona té molts aparells al costat i hi ha alteracions.
Les variacions en la resistència al pas de un corrent elèctric a través d’un teixit biològic estan directament influenciades per la composició interna d’aquest. A més, aquestes variacions són proporcionals als canvis periòdics en els elements que componen el teixit. CALCULA EL DC CONTINU EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II TRACTAMENT XOC HIPOVOLÈMIC A) REPOSICIÓ DE LÍQUIDS: l’objectiu és corregir la volèmia i restaurar la perfusió tissular. Caldrà administrar líquids (cristal·loides i/o col·loides).
 CRISTAL·LOIDES: són totes aquelles substàncies que tenen sodi. Fan una ràpida restauració del volum intra i extravascular (un 25% es manté intravascular als 76min i el 75% ja ha passat al espai extravascular). Cal infundir 4 vegades la pèrdua.
o Sf 0’9%: que al ser isotònic no alteren l’osmolaritat extracel·lular i abandonen ràpidament l’espai vascular. També el SG 5%. Suposen la primera opció a la hora de reposar fluids i incrementen l’eliminació renal.
o El Ringer Lactat conté Na, Cl, Ca, Mg, K (no donar en IR).
o Solucions hipotòniques SF 0’45% per deshidratació i per disminuir Na i Cl o Solucions hipertòniques NaCl 3% per hipernatrèmia i l’edema de teixits.
El volum de reposició en els primers 90min 20-40 ml/kg  COL·LOIDES: són aquelles solucions que contenen partícules de gran pes molecular. Al no travessar les parets capil·lar incrementen la pressió oncòtica del plasma i mantenen un volum circulatori major temps que els cristal·loides.
D’aquesta manera es restauren més precoçment el volum circulant amb necessitat de menor volum.
La expansió de volum persisteix per un període de temps de 3 – 24h. Recupera líquids extravasculars: o ALBÚMINA o GELAFUNDINA o ELOHES o DEXTRANO o Derivats hemàtics o Autotransfusió: traumatisme i hemorràgia toràcica.
B) DROGUES VASOACTIVES: noradrenalina i dopamina.
2. XOC CARDIOGÈNIC És el resultat de la fallida del cor per bombejar sang d’una manera eficaç. Dèficit circulatori ocasionat per la disminució crítica del volum circulant intravascular. També pot ser degut per la disfunció del ventricle D, VE o tots 2. Un infart de miocardi i complicacions, arítmies, contusions miocàrdiques, fàrmacs depressors, disseccions d’aorta ascendent i embòlia pulmonar, també poden produir aquest xoc.
Degut a un problema principal hi haurà un avançament de la sang de forma ineficaç que provocarà un gast cardíac disminuït i pressió pulmonar augmentada (oxigenació disminuïda). Acabarà donant una mala perfusió tissular i un mal metaoblisme cel·lular.
EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II Perquè això es doni es requereixen 2 condicions: o Hipotensió o PCP > 18mmHg Els signes i símptomes que cal monitorar són:            Ansietat, inquietud: estat mental alterat degut a la disfunció de la perfusió cerebral i hipòxia adjunta Hipotensió: degut a la disminució del DC Disminució DC Disminució IC Pols dèbil, filiforme: degut a la disminució de la circulació combinada amb taquicàrdia Pell freda i humida: degut a vasoconstricció i hipoperfusió posterior de la pell.
Oligúria: disminució del dèbit urinari degut a una perfusió renal insuficient Respiració ràpida i profunda: hiperventilació debut a l’estimulació del sistema nerviós simpàtic i l’acidosi.
Fatiga: degut a la hiperventilació i hipòxia Alteració de pols en taquiarítmies Edema pulmonar El tractament del xoc cardiogènic té per objectiu tractar la causa, augmentar l’eficàcia de la bomba i millorar la perfusió tissular:  Per augmentar O2 del miocardi: O2 suplementari, intubació, VM EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II  Fàrmacs inotròpics: augmenten contractibilitat (Dopamina, dobutamina, noradrenalina) i tenen efecte sobre els vasos  Cirurgia cardíaca, angioplàstia, stents coronaris  Vasodilatadors: per reduir la postcàrrega i agumenten l’arribada d’O2 al miocardi (Nitroglicerina i Nitroprusiat, labetalol, IECAS)  Diürètics per reduir la precàrrega *La pressió toràcica estarà elevada degut a que el cor no sap bombejar correctament.
 BALÓ DE CONTRAPULSACIÓ INTRAAORTIC Redueix el treball coronari, millora l’aportament i redueix la demanda micocardíaca d’O2. Disminueix la postcàrrega. Aquest baló s’insereix per l’artèria femoral, puja per aorta descendent i se situa entre subclàvia i artèria renal.
Està connectat a una consola que al veure que s’està en diàstole el baló s’infla, augmentant la pressió de perfusió coronària i flux coronari (millorant oxigenació) i incrementant el flux perifèric. En el moment de la sístole es desinfla (disminuint la post-càrrega). Això produeix un “fenomen de succió” que millora el DC en facilitar el buidatge del ventricle E.
Aquest dispositiu ajuda a disminuir la postcàrrega i afavoreix la oxigenació, però no és significatiu per disminuir la mortalitat. Encara es posa a malalts post-quirúrgics coronària i en planta de cardio.
En el tractament també es donen drogues vasoactives: dobutamina i dopamina.
3. XOC OBSTRUCTIU Es dóna com a conseqüència d’un augment de la pressió intratoràcica per obstrucció del flux vascular. Les 3 situacions més freqüents són:  Pneumotòrax a tensió  Tamponament cardíac EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI  UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II Tromboembolisme pulmonar Els signes i símptomes que es donen són a) Hipotensió b) Taquicàrdia c) Destret respiratori (pulmó de xoc o de sèpsia és un síndrome caracteritzada per edema pulmonar d’origen no cardiogènic, un quadre respiratori agut) d) Cianosi e) Augment de la PVC f) Disminució del DC *L’únic xoc que disminueix la PVC és el xoc hipovolèmic El tractament és: 1) Reposició de volum: sense passar-nos 2) Suport inotròpic 3) Mesures d’intervenció: 3.1. Drenatge del pneumotòrax 3.2. Pericardiocentesi en el taponament cardíac 3.3. Trombòlisi en cas d’un embolisme pulmonar (heparina) 3.4. Laparotomia descompressiva en el Sd. Compartimental abodminal (la obstrucció és tant gran que s’infla el tòrax).
4. XOC DISTRIBUTIU Hi ha 3 tipus de xoc distributiu (sèptic, anafilàctic i neurogènic). El problema és tant de la macrocirculació com de la microcirculació.
4.1. XOC SÈPTIC: responen a una infecció però que arribar a ser a qualsevol lloc (per un petit abcés, per un flemó, etc.). Per arribar a tractar i que no es desenvolupi un xoc sèptic està poc diagnosticat.
Una infecció és la resposta inflamatòria per la presència de microorganismes en un lloc normalment estèril que pot estar acompanyat de manifestacions clíniques.
Una bacterièmia és la presència de bactèries viables a la sang confirmat per cultiu.
Una sèpsia és una disfunció orgànica potencialment mortal causada per una resposta desregulada de l’hoste a la infecció. Es genera una resposta però no tothom respon de la mateixa manera (depèn de l’edat, antecedents, del germen, situació, etc.). Aquesta resposta no és només homeostàtica.
Ajuda a diagnosticar la disfunció orgànica el SOFA (escala de risc de mortalitat).
El xoc sèptic es defineix com una subcategoria de la sèpsia en la qual les alteracions circulatòries i del metabolisme cel·lular són prou profundes com per augmentar considerablement la mortalitat.
Els pacients amb xoc sèptic necessites vasopresores per mantenir una PAM >= 65mmHg o més i xifres de lactat > 2mmol/l (>18mg/dl) en absència d’hipovolèmia.
EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II El SDMO és la fallida multiorgànica que es defineix com alteració de la funció multiorgànica en un malalt agudament malalt, de manera que la homeòstasi no pot mantenir-se sense intervenció. La disfunció d’un òrgan pot comportar l’augment de la disfunció d’un altre. Aquesta disfunció pot ser absoluta o relativa i es produeix en períodes de temps variables. És la causa més important de mortalitat en el malalt crític també és la primera causa de mortalitat tardana en un politraumatisme.
La puntuació més emprada per mesurar la gravetat de la disfunció orgànica és el SOFA: com més gran la puntuació SOFA major serà el risc de mortalitat. Es qualifica l’alteració de cada sistema orgànic, però també són necessàries variables d’exàmens complementaris com la PaO2, xifra de plaquetes, la creatinina i la bilirubina.
Els criteris qSOFA no defineixen per si sola la sèpsis però indiquen una possible entrada a sèpsis: o FR >= 22/min o Alteració de l’estat mental o Pressió sistòlica <= 100mmHg En el xoc sèptic cal tenir en compte: o o o o Hipotensió sistèmica Inicialment: funció cardíaca normal o augmentada. La pressió d’enclavament a l’artèria pulmonar pot ser normal o variable.
CIRCULACIÓ HIPERDINÀMICA: amb un augment del dèbit cardíac (6-12l/min) i una disminució de la pressió als teixits sistèmics ja que el cor vol funcionar, augmentant el DC però sense arribar als teixits. (PVC baixa).
Pot aparèixer també una hipertensió pulmonar aguda durant la circulació d’endotoxines vasoconstrictors, aquesta distribució anormal del flux sanguini pot portar a la disminució de l’aportament d’O2 als teixits, hipoxèmia i acidosi.
Algunes manifestacions clíniques són els signes de disfunció orgànica: a) b) c) d) e) Oligúria Acidèmia Hipoxèmia Trombocitopènia (coagulació intravascular disseminada) Alteració de l’estat mental El tractament del xoc sèptic estarà compost per:  Ressuscitació inicial  mantenir oxigenació tissular i suport circulatori (reposició de volum).
 Tractar la infecció (antibiòtic precoç)  Tractament de suport  vasopressors (una PAM >= 65mmHg i lactat >2mmol/l (corregir acidosi làctia) EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II  Aportament nutri/metabòlic i recolzament dels òrgans individuals *Un símptoma de la infecció és Temp. Elevada, però en xoc sèptic pot tenir hipotèrmia.
Si s’activa el codi sèpsia la cadena de ressuscitació serà: 1) DETECCIÓ: focus òrgans amb disfuncions (lactat < 3mmol/l) 2) CONTROL FOCUS SÈPTIC: cultius, antibiòtics abans d’1h i drenatge (<6h en xoc) 3) MILLORIA DE LA VOLÈMIA: 20-30 ml/kg (cristal·loides abans de 3h), revalorar volèmia a les 3-6h.
4) MONITORATGE OBJECTIUS  TAM>65  FC<110  SatO2>92%  Diüresi >0’5ml/kg/h  Lactat < 10% inicial 5) AJUST RESISTÈNCIES VASCULAR (noradrenalina) i valoració UCI.
En qualsevol procés inflamatori cal tenir en compte la proteïna C reactiva que s’eleva en aquests processos. Aquesta proteïna augmenta entre les 5-6h després de l’agressió, doblant la seva concentració c/8h i amb un pix màxim a les 36-50h i un temps de vida mitjana d’unes 19h. A pesar del seu extens ús com a contrapunt es veu modificada la seva concentració en estats d’immunosupressió, també els induïts per corticoides o bé l’hepatopatia. Els valors normals són <10 mg/l.
EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II *Gangrena de Fornier: gangrena a l’abdomen. Un Apòsit VAC facilita que la pell creixi perquè fa el buit, com si aspirés.
4.2. XOC ANAFILÀCTIC: Resultat d’una reacció d’hipersensibilitat immediata mediatitzada per anticossos en resposta a un al·lergogen, provocant una resposta en cadena alliberant histamina.
La histamina pot provocar:  Broncoconstricció  Vasodilatació  Augment de la secreció de moc  Augment de la permeabilitat vascular.
Els individus, poden haver estat prèviament sensibilitzats però en una ocasió hi ha un alliberament d’histamina.
El contacte amb l’al·lergogen hi ha una activació dels mediadors provocant una vasodilatació perifèrica, augmentant la permeabilitat (disminueix el DC!), per altra banda hi haurà una constricció de la musculatura llisa disminuït l’oxigenació. Això provocarà un dany a la perfusió tissular.
EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II El tractament d’aquest xoc es compon per:     Eliminar l’antigen causant, revertir els efectes dels mediadors bioquímics i promoure una adequada perfusió tissular Manteniment de via aèria Reposició de volum Suport farmacològic: adrenalina, antihistamínics, corticoides.
4.3. XOC NEUROGÈNIC El xoc neurogènic és una pèrdua o supressió del to simpàtic produint una disminució de la perfusió tissular. Una lesió medul·lar (més típic) causa la pèrdua sobtada de reflexes autònom i motors per sota de la lesió.
Les neurones del SNS estan localitzat a la porció toraco-lumbar de la medul·la espinal i reben estímuls cerebrals per mantenir els reflexes cardioacelerador i vasoconstrictor. Per tant, la lesió medul·lar que interromp aquest reflex produirà una pèrdua de to vascular amb una gran vasodilatació i descens de la precàrrega per la disminució del retorn venós. També bradicàrdia (únic xoc amb bradicàrdia).
Aquesta pèrdua del SNS farà una pèrdua del to vasomotor i reflex cardioaccelerador, provocant vasodilatació, disminució PVC, disminució DC i RVS, disminució aport O2 i dany de perfusió cel·lular.
Els signes d'aquest xoc són: o Hipotensió sense vasoconstricció o Nàusees i vòmits o Apnea central o Signes de predomini simpàtic: bradicàrdia, broncospasme, priapisme (erecció dolorosa).
EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II El tractament serà:  Reposició de fluids  Suport farmacològic: dopamina, noradrenalina, fenilefrina, efedrina.
Utilitzarem atropina només si és una bradicàrdia simptomàtica (hi ha una bradicàrdia amb símptomes, com pèrdua de consciència).
ALTRE MONITORATGE MALALT CRÍTIC - GLUCÈMIA: es cas de xoc sèptic hi ha una glucèmia elevada. Una hiperglucèmia continuada provocarà dany. El control estricte de glucèmia ha d’estar entre 80 – 110 mg/dl. En aquestes persones és important aconseguir que estiguin entre 120 – 160 mg/dl.
Per tant, en persones que tenen una glicèmia >160 es prepararà insulinoteràpia intravenosa perfusió contínua (1ml = 1UI) d’insulina ràpida controlant cada 3h fins que es mantingui.
En el moment que arribi 80-100 es pararà la insulinoteràpia i es passarà a insulina SC amb una nova pauta fins que els valors estiguin mantinguts.
Aquest monitoratge es farà a través de sang arterial (catèter arterial que també monitoritzarà la pressió arterial).
- PIC (Pressió IntraCraneal): si hi ha una contusió cranial amb hemorràgia cerebral, incrementa la PIC perquè la sang es queda a dins, això pot perjudicar el cervell per mala perfusió.
EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II Per mesurar la PIC cal inserir un catèter al parènquima, espai subdural o ventricle. Per introduir-lo cal foradar el crani. Es farà en TCE greus. Els valors de la PIC són:  NORMAL: 4 – 15 mmHg  VIGILAR: entre 15 – 20 mmHg  PIC > 20 mmHg = HEC (Hipertensió EndoCraneal) (>15 si craniectomia descompressiva).
 ISQUÈMIA CEREBRAL si PIC > 40mmHg A PICs altes cal induir coma barbitúric perquè qualsevol estímul pot incrementar aquesta PIC. NO MOBILITZAR! És molt important registrar, ho podem veure amb l’ona del monitor o un monitor que dóna valors. Aquest monitors també ens indicaran la PPC (Pressió de perfusió cerebral) que ha de ser PPC >70mmHg.
PPC = PAM – PIC  Els valors <70 indica un dany important cerebral.
- BIS: mitjançant uns elèctrodes frontals i parietals es monitoritza el nivell de sedació (índex biespectral). Amb els elèctrodes similars, frontals, parietals es mesura la perfusió cerebral. EEG – Electroencefalograma.
També es pot utilitzar l’escala de sedació Ramsay o l’escala RASS.
- BALANÇ HÍDRIC: és important la valoració constant de l’estat dels líquids del pacient, sobretot en el xoc hipovolèmic on la reanimació del pacient es basa en l’administració de líquids i hemoderivats per a la reposició de volum. Per detectar balanços negatius, és essencial un registre exacte i complert de les entrades (ingesta, fluïdoteràpia,...) i les pèrdues.
Hi ha pèrdues mesurables (diüresi, aspiració nasogàstrica, fístules i drenatges). D’altres aproximadament mesurables (vòmits, diarrees, apòstis quirúrgics). En les diarrees es contabilitza + (50ml), ++ (100ml), +++ (150ml).
Però hi ha pèrdues no mesurables que són les que es produeixen per evaporació de la pell (aprox. 500cc) i que varien segons la superfície corporal i que es coneixem com pèrdues insensibles.
En els pulmons també es produeixen unes PI al voltant de 400cc que varien segons el patró ventilador i l’ambient. L’augment de temperatura també suposa unes pèrdues extraordinàries.
La COX intenta mesurar aquestes pèrdues insensibles: EMI RODRÍGUEZ CAMPRUBI UNIVERSITAT DE GIRONA CLÍNICA DE L’AUDLT II  PELL: es perden 250cc x BSA. En un estat d’hipertèrmia es perdran 500cc només per la febre, a part de les pèrdues normals..
 PULMÓ (respiració espontània): es perden 170cc x BS. En VM no es perd aigua, però les persones que estan en destete o amb tub en T perden la meitat (85cc x BSA).
Aquestes pèrdues s’hauran de restar de les entrades.
- PIA (Pressió Intra-abdominal): els valor normal és de 5 – 7 mmHg. Es mesura a través d’una via indirecta intra-vesical o directa (catèter peritoni). Els diferents graus de PIA són:  GRAU I: 10 – 15 mmHg (normal)  GRAU II – HIA mín: 16 – 25 mmHg  GRAU II – IHIA moderada: 26 – 35 mmHg  GRAU IV – IHIA greu: >35 mmHg ...

Tags:
Comprar Previsualizar