02.1. Hipotiroïdisme (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Endocrinologia
Año del apunte 2016
Páginas 4
Fecha de subida 26/08/2017
Descargas 1
Subido por

Vista previa del texto

APMED.UdL 43 2. Hipotiroïdisme i hipertiroïdisme 2.1. Hipotiroïdisme Cas clínic Dona de 63 anys que presenta clínica d’astènia, anorèxia, es nota dèbil i sense forces i, a més, té estrenyiment. Amb un interrogatori més dirigit explica també que té intolerància al fred, li cau el cabell més del compte, presenta disfonia i ha augmentat de pes en l’últim any (aprox. 4kg). A l’exploració física: - Presenta un clar sobre pes 64kg 1,54m - TA 143/93mmHg - Tª axil·lar 36ºC - Pell freda i seca - Disfonia - Pèrdua del terç extern de les celles La sospita diagnòstica hauria de ser: hipotiroïdisme. En funció del nivell on es localitza el problema que causa l’hipotiroïdisme es parla de: - Hipotiroïdisme primari: origen a la glàndula tiroides o Autoimmune o primari de l’adult: és la causa més freqüent en adults amb una explicació autoimmune. És més freqüent en el sexe femení i té diverses formes de presentació. o Iatrogènia: § Tiroïdectomia: força freqüent. L’extirpació total de la glàndula per nòduls benignes o processos malignes deriva a un hipotiroïdisme, però no en una exèresi parcial ja que la glàndula restant seria suficient. § Tractament amb radio-I: present en la terapèutica del càncer de tiroides i hipertiroïdisme. § Radioteràpia local § Fàrmacs: • Contrasts iodats: donen el fenomen de Wolff-Chaikoff, es redueixen els nivells d’hormones tiroidees a causa d’una gran ingesta de I. • Amiodarona: pot derivar a una tiroïditis al ser una molècula rica en I. • Liti 44 APMED.UdL - Congènita: o Defectes en el desenvolupament: hipotiroïdisme congènit. S’altera la pauta de desenvolupament de la tiroides des del naixement o hi ha un desenvolupament deficient. o Alteracions de la síntesi i altres: síntesi i desenvolupament d’hormones tiroïdals i enzims relacionats amb la producció i alliberament de les hormones i I alterats. - Hipotiroïdisme secundari: quan el problema està a la hipòfisi, el més freqüent per causa de tumors, lesions, radioteràpia local (rar) o cirurgia de la hipòfisis. - Hipotiroïdisme terciari: el probelam es localitza a l’hipotàlem. - Resistència perifèrica a les hormones tiroïdals: es deu a alteracions dels receptors de les hormones tiroïdals que impedeixen que aquestes, tot i ser ben sintetitzades i alliberades, no puguin actuar. Són quadres de situació compensada ja que hi ha una retroalimentació positiva que augmenta els nivells d’hormones tiroïdals i que es puguin mantenir uns mínims. Per tant, són més aviat persones asimptomàtiques però amb nivells d’hormones tiroïdals elevats. La clínica de l’hipotiroïdisme es deu a un alentiment general del cos: - Pell: seca, pàl·lida i freda - Bradipsíquia: lentitud a l’hora de la parla. - Veu ronca: a causa d’una infiltració a les cordes vocals per una matriu proteica o mixoide que s’acumula - Augment de pes - Disminució dels reflexes musculars-tendinosos - Edemes sense fòvea, són durs perquè el teixit és una matriu molt rica en proteïnes. - Restrenyiment. - Cabell sec i fràgil - Intolerància al fred per una disminució de la producció de calor (termogènesi) que condueix a hipotèrmia. - Bradicàrdia - Vessament pleural, pericardíac i ascites; ric en proteïnes. - Amenorrea o alteracions menstruals - Goll difús APMED.UdL 45 A l’analítica, destaca: - Anèmia normocítica normocròmica: molt característica de l’hipotiroïdisme, de fet n’és una de les principals causes. - Hipercolesterolèmia - Augment de CPK, LDH i transaminases - Hormones tiroïdals: o Primari: TSH alta i T3/T4 baixes. o Central: T4 lliure baixa i TSH variable, habitualment alta o lleugerament elevada. Per estudiar la causa central es pot fer un testi d’estimulació amb TRH i valorar la capacitat de resposta. - Autoanticossos MPO+: la causa autoimmunitària és la més freqüent en adults. Pel que fa al tractament es basa, en general, a administrar al pacients allò que li manca, en aquest cas hormones tiroïdals. S’administra levotiroxina que és T4 perquè té una vida mitjana més llarga i no s’associa a tants símptomes respecte T3 que és més inestable. No s’han trobat beneficis en l’administració combinada de T3 i T4. La dosificació és molt variable en funció de la persona i la malaltia però sempre és progressiva. S’inicia amb dosis baixes de 50-100µg/24h i es van augmentant els nivells calculant en funció del pes 1.5-1.8µg/kg. És important també tenir present tres idees: - Administrar T4 sempre en dejú perquè s’absorbeix amb dificultat. També es pot veure interferida per preparats de Fe i alguns antiàcids. Es recomana esperar 30’ abans d’iniciar la ingesta. A banda de facilitar-ne l’absorció, el que s’intenta també és evitar efectes indesitjables si es barreja amb altres aliments. - Patologia concomitant: és important vigilar amb l’administració de les hormones tiroïdals en persones que tenen antecedents o risc de poder patir alguna patologia cardíaca. Quan es supleix la funció tiroidea es normalitza la funció cardíaca però en un cor aritmogen pot derivar a insuficiència cardíaca. Pot ser recomanable començar amb la meitat de dosis i anar augmentat cada 1-2 setmanes. - Ajustar, en cas d’hipotiroïdisme primari, segons els valors de TSH i mínim havent esperat 6 setmanes (fins i tot 10-12set) ja que els canvis reflectits en les hormones tiroïdals són d’instauració lenta, primer es normalitza la T4 i després TSH. En hipotiroïdisme secundari, menys freqüent, s’ajusta la medicació en funció de la T4 lliure intentant aconseguir valors propers a la meitat de l’interval normal. 46 APMED.UdL Una vegada s’aconsegueix estabilitzar la funció tiroidea, l’hipotiroïdisme sol ser un quadre estable en el temps sense donar problemes a llarg termini i fàcil de tractar. Tot i això, hi ha complicacions greus i possiblement la de major gravetat és el coma mixiedematós. És una descompensació aguda, greu i poc freqüent de l’hipotiroïdisme però amb una mortalitat que pot arribar fins al 50%. Es dóna en persones que tenen hipotiroïdisme no tractat per diferents motius, freqüentment per problemes d’aïllament social, que fa que no segueixin els controls mèdics de manera regular. A aquest quadre d’hipotiroïdisme destacat i no tractat sol afegir-s’hi una patologia concomitant que és el que acaba descompensant i precipitant definitivament el quadre (infeccions, fred... ). Cursa amb una alteració greu de la consciència, hipoventilació i hipotèrmia. El fred pot ser el desencadenant d’aquest quadre. És la clínica de l’hipotiroïdisme però exagerada i més evident. En cas de sospita de coma mixiedematós és important actuar ràpid. El primer pas és realitzar una analítica per determinar els valors de les hormones tiroïdals, TSH i cortisol. Es demana el cortisol perquè l’hipotiroïdisme primari autoimmune s’associa a altres malalties autoimmunes com l’Addison (insuficiència surparenal). El cortisol baix és una manifestació de la síndrome d’Addison i és un quadre que es pot associar al coma mixiedematós; però que en alguns casos l’hipotiroïdisme pot emmascarar els símptomes de la síndrome d’Addison i al tractar l’hipotiroïdisme es pot desencadenar una crisis addisoniana que és l’aparició sobtada dels signes i símptomes de l’Addison. És favorable doncs l’administració de tiroxina i, també, d’hidroxicortisol sense esperar el resultat de l’analítica per via endovenosa, en aquest cas. El possible dèficit de cortisol es tracta per curar-se en salut. A més a més, es dóna el suport necessari adaptat al context : intubació, ventilació mecànica, toracocentesi, pericardiocentesi, mantes tèrmiques en cas d’hipotèrmia, antibioteràpia... ...

Comprar Previsualizar