BASES DE LA MALALTIA (2016)

Resumen Catalán
Universidad Universidad de Girona (UdG)
Grado Enfermería - 2º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2016
Páginas 11
Fecha de subida 02/10/2017
Descargas 0
Subido por

Descripción

Conceptes bàsics de la malaltia

Vista previa del texto

BASES DE LA MALALTIA El professional sanitari ha de prevenir la malaltia sempre que es pugui, però , sinó sempre curar i cuidar. És important saber perquè emmalalteix una persona. Una persona comença emmalaltir per una lesió cel·lular, és a dir la cèl·lula és lesiona i nosaltres no notem que emmalaltim.
Causes de lesió cel·lular: - HIPÒXIA: Les cèl·lules consumeixen glucosa i oxigen. Si no arriba oxigen, la cèl·lula emmalalteix (pot ser reversible) o es mor (no és reversible). La isquèmia és la falta de sang a la cèl·lula, és a dir la falta d’oxigen. Una isquèmia es pot provocar per un trombó (una substància que tapona un vas, com el colesterol, coàguls...). A la que es tapona es fa una trombosis, que és quan el trombó (grup de cèl·lules que taponen) es desplaça es fa un èmbol, i un èmbol amb moviment és una embòlia.
Una trombosis es pot fer en el cor, cames...i acabant fer una embòlia el cervell.
- AGENTS QUÍMICS I FÀRMACS: Qualsevol substància química o física que pot alterar la homeòstasis hidro-electrolítica (totes les persones tenen electricitat i totes les cèl·lules en són conductores) i/o el pH (valor normal 7’4). La patogènia dependrà de la dosi i naturalesa de l’agent lesional. Les variacions de pH poden donar lloc a la mor. Els fàrmacs en excés poden lesionar la cèl·lula.
- AGENTS INFECCIOSOS: prions, virus, bacteris, fongs, paràstics i grans paràsits que s’introdueixen dins del cos i el lesionen. Moltes cèl·lules emmalalteixen a causa d’aquests.
- REACCIONS AUTOIMMUNES: El nostre sistema immunitari està adaptat per ser animals, per viure salvatgement, i això no ho tenim, sinó tot el contrari. Per això, el nostre sistema immunitari s’avorreix i ens auto ataca. Genera estructures pròpies que ens ataquen contra el nostre propi cos. (al·lèrgies, anafilaxi, Alzheimer, esclerosis múltiple...).
- DEFECTES GENÈTICS I METABÒLICS: Són defectes que costen molt poder trobar una solució. Ex: quan construeixes un cotxe, si has de canviar una roda no passa res, però si has de canviar el motor si (genètica). Els problemes genètics generalment no són viables amb la vida, i si ho són, donen molts problemes. Els problemes metabòlics són quan hi ha algun defecte o absència alguna substància per tirar endavant (enzims, fabricació de moc). Per herència dominant i recessiva.
- ALTERACIONS NUTRICIONALS: bàsicament carències, defectes vitamínics, grasses saturades, defectes proteics, d’electròlits, ions...(Ex: el iode no el fabriquem, i es necessari perquè el tiroides fabriqui hormones, per tant l’hem d’ingerir). No obstant, també poden ser per excés (com la sal).
- AGENTS FÍSICS: Traumatismes, límits tèrmics, radiació, shock elèctric, alteració de la pressió o atmosfèrica, llamps...
- ENVELLIMENT: Deriva progressiva amb alteracions replicatives i menor capacitat de resposta al dany cel·lular per oxidació de l’ADN. La senescència (nombre màxim de replicacions d’una cèl·lula) s’esgota a les 60-70 replicacions. Les cèl·lules envelleixen per la senescència i perquè les cèl·lules es van replicant i hi ha alteracions en l’ADN. No obstant, l’oxidació també fa que envellim. Quan la cèl·lula s’oxida, la malmet i perd la capacitat de replicació. Ex: un tall d’un nen costa molt menys d’epitel·litzar que el tall d’un senyor gran. Les úniques cèl·lules que perden la capacitat de senescència i es van replicant, és a dir, són immortals, són les cèl·lules canceroses. La fruita aporta potents antioxidants, ja que tenen vitamina E i vitamina A. El tabac afavoreix la oxidació.
- AFECCIÓ PSIQUICA: Reaccions d’estrès emocional que desencadena alteracions de l’equilibri homeostàtic. Una alteració Trombo emocional pot malmetre cèl·lules dels teixits. L’estès genera una resposta endocrina amb un augment del cortisol (augmenta a hipertròfia, antiinflamatori, genera creixement d’altres hormones, modelava la resposta immunitària...) per tant dóna lloc a més despesa energètica i ens limita la resposta immunitària  fa que tinguem més facilitat per estar malalts.
Pregunta examen: diferència entre un prió, un virus i una bactèria.
Una lesió cel·lular passa diferents fases dependent si paren de lesionar-se o segueix: 1. LESIONS REVERSIBLES: La cèl·lula es recupera, si s’acaba l’agent causal. Aquestes lesions, les provoquen les mateixes cèl·lules per combatre la lesió primària.
 Inflamació cel·lular o edema  (primer pas de qualsevol lesió). A l’inici d’una lesió la cèl·lula comença a formar edema, a retenir líquids, ser turgent i perdre funcions.
 Canvi gras  per acúmul de vacuoles grasses (les cèl·lules del fetge i el cor)  degeneració grassa o esteatosis (demanar el pacient si pren algun oxidant, com alcohol. No sempre que apareix això és patològic.
2. LESIONS IRREVERSIBLES: Porten a la mort cel·lular  Necrosi: acció degenerativa enzimàtica en cèl·lules lentament lesionades, amb pèrdua d’integritat de la membrana, dissolució cel·lular. La cèl·lula es lesiona i “es buida”. Surten els vacúols, l’aparell de golgi...tot a l’espai extracel·lular i les substàncies queden al medi o són absorbides.
 Apoptosi: o mort programada. Rep una lesió i s’adona que no es pot reparar, programa un suïcidi cel·lular perquè la lesió de l’ADN no es perpetuï ni progressi. És l’auto-eliminació secundària a estímul extern o intern fruit d’una lesió. Membrana integra fins el final amb fagocitosis terminal per macròfags. I s’elimina, netejant-se metabòlicament. La cèl·lula fa una mort programada d’ella mateixa, ja que ha rebut una lesió en el seu nucli i no és capaç d’actuar independentment.
Pregunta examen: necrosi / apoptosi Punts febles cel·lulars susceptibles de lesió: - Pèrdua de la integritat de la membrana, respiració aeròbia dany mitocondrial (fosforilació oxidativa ATP)  necrosi - Cadena genètica, lesió de l’ADN amb alteració del plegament tridimensional proteic  apòptosi.
L’apoptosi és molt més ordenada, no hi ha tanta inflamació. I genera uns vacúols amb la seva pròpia membrana i són fagocitades pels macròfags. És la mor pròpia de la cèl·lula.
RADICALS LLURES DERIVATS DE L’OXIGEN: Substància amb un únic electró en l’orbital extern altament inestable (fàcilment interaccions amb una altre substància) i reactiu amb cèl·lules orgàniques que es generen durant la respiració mitocondrial fisiològica i són degradats per sistemes de defensa cel·lular.
Qualsevol substància que queda amb contacte amb aquest radical lliure, s’oxida i emmalalteix. Un excés de producció o dèficit en la seva degradació provoca estrès oxidatiu i dany cel·lular per radicals lliures sobretot sobre l’ADN. L’envelliment és un potent estrès oxidatiu, altres causes són: la llum ultraviolada, pesticides, radiacions, tabac, contaminació atmosfèrica, procés d’inflamació (immunitat  una febre de poca estona no s’ha de tractar, ja que és una resposta natural, he de prendre un medicament quan la febre o la inflamació augmenta o no disminueix, i posa en perill la nostre salut), sobreesforç i envelliment.
INFLAMACIÓ: És una reacció fonamental de l’hoste (individu) contra la causa de lesió cel·lular (infecciosa, física, química...) que ajuda a l’eliminació d’aquesta, iniciant la reparació posterior (cèl·lules que moren i se’n fan de noves, o es substitueixen per cèl·lules de pell o de cicatriu, amb capacitat també de lesionar teixits normals si excessiva (molt intensa), perllongada (cònica) o inapropiada (autoimmunitat).
Gràcies als antiinflamatoris, modulem la resposta inflamatòria, perquè no sigui excessiva i es carregui els nostres teixits o cèl·lules per equivocació.  els antiinflamatoris no inhibeixen el procés d’inflamació, sinó que eviten els 5 símptomes, però el procés, al ser beneficiós, segueix produint-se però de manera controlada.
Els 5 signes (reacció que es dóna a l’organisme que podem objectivar. Ex: la febre) d’inflamació són: calor, vermelló, inflamació (tumor), dolor, limitació funciona.
Hi ha varis tipus d’inflamació, però nosaltres parlarem de dos: - Inflamació aguda: La seva finalitat és curar, però si és inapropiada és quan s’ha d’observar, ja que pot donar lloc a un problema d’autoimmunitat. Aquesta és puntual i es resol en el moment. Un tall amb un punxó: la punxa fa que les bactèries que viuen a la pell superficial, entrin a dintre (són sapròfites és a dir ens aprofitem tots dos, hi ha un equilibri). Aquestes són bones a la superfície, però quan entren a dintre, provoquen una infecció en la ferida. El macròfag es troba en els teixits, no està a la sang. La seva funció és detectar la lesió i fer la fagocitosis (1r contacte amb els bacteris). Aquest macròfag genera substàncies quimiotàctiques, que s’anomenen citoquines (interleuquines) per activar un neutròfil.
Aquest neutròfil envia més substàncies quimiotàctiques a la resta de cèl·lules. Es produeixen aquestes fases:  Reacció vascular (efecte d’histamina) : Les cèl·lules avisen els mastòcits i leucòcits que estan essent lesionades. El mastòcit rebenta i segrega histamina que fa la vasodilatació i augment de flux sanguini (eritema) + augment de la permeabilitat amb sortida de proteïnes plasmàtiques (com neutròfils), produint un edema (surten sobretot les substàncies més quimiotàctiques). Els leucòcits que permeten la resposta cel·lular i el desenllaç. És a dir, és el macròfag que genera la quimiotaxis per avisar altres substàncies.
 Resposta cel·lular: Els leucòcits polilmorfonuclears o neutròfils (únicament per inflamació aguda) en el focus lesionat s’aglutinen per quimiotaxis: afecte que crida a totes les cèl·lules de la sèrie blanca perquè actuïn i responguin les citoquines (interleuquines - 1, TNF- factor de necrosi tumoral), perquè es doni la fagocitosi. Posteriorment són substituïts per macròfags (carregats de lisosomes), que acaben eliminant l’agent causal per fagocitosi en cas de ser infecciós.
 Hi ha diferents maneres d’acabar: resolució (reparem les cèl·lules) ,cicatriu (no és teixit funcional), pas inflamació crònica (lesió permanent), infecció  complicacions (pus, abscés, cicatrització, fibrosi (en cas de destrucció tissular important donant pas a creixement de teixit conjuntiu de col·lagen)).
És a dir, hi ha la vasodilatació  en la inflamació hi ha d’haver una aportació de nutrients. (polimorfonuclears són els neutròfils  només es troben en la inflamació aguda, mai en la crònica).
Quan parlem de PATOGNOMONIC: fa referència a només d’aquella malaltia.
Monòcits  macròfags immadurs a la sang i els macròfags als teixits. Els monòcits tenen capacitat d’anar a qualsevol lloc només perquè hi hagi inflamació.
Si mires un teixit inflamat al microscopi i hi ha neutròfils, és una inflamació aguda, si no n’hi ha, pot ser crònica. El mastòcit té “bombolles” plenes de histamina.
 vasodilatació.
Un cop ha passat tot el procés d’inflamació s’ha de reparar la zona, amb el col·lagen, els fibroblasts...
El limfòcits polaritzat, està estimulat per les interleuquines.
El què l’organisme no pot resoldre, ho enquista i se’n oblida, per exemple una petita pedra a la ma.
MEDIADORS DE LAINFLAMACIÓ AMB OBJECTIUS CEL·LULARS: Són els encarregats de perpetuar una inflamació: - Histamina: vasodilatador i augment de permeabilitat vascular. És un mediador que permet que migrin les cèl·lules del teixit a la lesió, provoca inflamació.
Un antiagregant fa que les plaquetes no s’uneixin i és diferent d’un anticoagulant, ja que l’antiagregant retardo la coagulació però no l’inhibiré mai.
- Al teixit cel·lular hi ha fosfolípids que a la seva membrana tenen àcid araquidònic. Aquest es trenca quan la cèl·lula es veu atacada, i activa els dos enzims. Les cèl·lules epitelials quan són agredides deixen anar substàncies al torrent sanguini que són molt inflamatòries i l’hipotàlem provoca la febre...Quan el teixit (cèl·lules epitelials) es lesiona s’activen dos enzim, la ciclooxigenasa i la lipooxigenasa, que trenquen l’àcid araquidònic i s’alliberen els seus metabòlits o EICOSANOIDES: (dibuix d’una cèl·lula rodona, on a dintre hi ha l’àcid. També hi ha els enzims que estan esperant que la cèl·lula sigui atacada. Quan és atacada, trenquen l’àcid, i generen les substàncies que provoquen la inflamació. ) ALLIBERATS PER L’ACCIÓ DE LA CICLOOXIGENASA:  PROSTAGALNDINES I PROSTACICLINES: vasodilatació, dolor, febre.
 TROMBOXANS: potent agregador plaquetari i vasoconstricció ALLIBERATS PER L’ACCIÓ DE LA LIPOOXIGENASA:  LEUCOTRIENS: vasoconstricció, adhesió i activació leucocitària (AAL), quimiotaxis (QT), augment d ela permeabilitat vascular i també broncospasme.
Aquests mediadors, els eicosanoides, tenen altres funcions a part de mediadors, com la prostaglandines són protector gàstric.
L’àcid acetil salicílic (aspirina) és un inhibidor de les eicosanoides.
L’antiinflamatori no elimina la inflamació que és útil per a la curació, simplement la modula.
- Citoquines (interleuquina -1, TNF): coordinació, activació, resposta sistèmica, shock.
- Òxid Nítric: relaxació múscul llis, lisi microbiana, vasodilatació. Component de la vinagre.
- Factor activador de plaquetes: vasodilatació, quimiotaxis, augment de la permeabilitat vascular.
El cristall d’àcid acetil silícic (aspirina) no només inhibien la inflamació sinó que també és antiagregant.
Aquest inhibeix els 2 enzims (prostaglandines), per tant es carrega la resposta d’inflamació, i no es produeix. Moltes generen acidesa, ja que es carregen l’estomac. Un protector d’estomac és un inhibidor de la bomba d’acidesa.
Un anticoagulant podria ser l’heparina.
MEDIADORS DE LA INFLAMACIÓ AMB L’OBJECTIU D’ATACAR AL PATÒGEN: Complement: conjunt de molècules plasmàtiques que reaccionen en cascades bioquímiques potenciant la resposta inflamatòria per quimiotaxi, facilitat la fagocitosi i l’apoptosi. És a dir, proteïnes que una, per acció del sistema immunitari, la C1 (si és la primera que s’activa) i xoca amb la C2, la C2 s’activa, i així seguint.
Finalment s’activa el MAC (Membrane Atac Complex) que s’instal·la a la superfície de la bactèria i permet que el fluid extracel·lular entri massivament per a una “fuga” que ha fet al bacteri i permet que entri.
Aquest sistema complement només enganxa el MAC en les cèl·lules que els limfòcits han marcat. Ajuda a que els macròfags eliminin immunocomplexes.
Consta dels factors C1 a C9 i 30 glucoproteïnes implicades.
És a dir, aquest sistema són proteïnes plasmàtiques que es disposen sobre el patogen i generen un forat a la superfície de la bactèria que fa que tots els líquids extracel·lulars entrin a la cèl·lula del bacteri i explori.
A més a més aquestes proteïnes permeten que la membrana del bacteri es torni porosa. Complementa la reacció cel·lular i ajuda a matar la bactèria.
Genera un complexa de l’atac de la membrana (MAC)  genera una opsonització.
Vies d’activació: - Via clàssica: per IgG i IgM i complexes antigen - anticòs activen C1.
- Via lectines: sucres que utilitzen bactèries per acoblament a cèl·lules de l’organisme, per activació C3 i C5 directe amb acció directe sobre els mastòcits, alliberant histamina.
- Via alternativa: per polisacàrids dels propis bacteris amb activació directe sobre C3 CONSEQÜÈNCIES DE L’ACTIVACIÓ DEL COMPLEMENT - Lisis del microorganisme o cèl·lula diana.
- Opsonització: Marcatge d’un patogen per a la posterior fagocitosi.
- Quimiotaxis.
- Augment de la resposta humoral específica.
- Eliminació d’immunocomplexes .
Cinines: contracció de múscul llis, vasodilatació, dolor, augment de la permeabilitat.
Proteases: reclutament leucocitari.
INFLAMACIÓ CRÒNICA Durada indefinida del procés en que conviuen: - Inflamació activa (aguda): resposta generada per mononuclear (macròfags, limfòcits T i cèl·lules plasmàtiques).
- Lesió tissular: secundària a la pròpia reacció inflamatòria (autolesió) - Cicatrització: fibrosi crònica i neoangiogenesi.
La inflamació activa és un tipus de inflamació on no s’acaba de reparar, quan es recupera torna a lesionarse i no s’acaba mai. Però ja no s’hi troben neutròfils, tan sols macròfags. La seva causa pot ser: - Infeccions cròniques: per treponema pàl·lidum(sífilis), fongs, VHC - Reaccions d’hipersensibilitat i malalties autoimmunitàries: LES, esclerodèrmia, Esclerosi Múltiple, ELA, parkinson, Dermatomiostitis. Aquestes poden afavorir.
- Exposició perllongada a tòxics: Silicosi, asbestosi, dieta grassa i arteriosclerosi Inflamació granulomatosa: variant d’inflamació crònica en que es creen granulomes, agregats de macròfags que adopten característiques epitelioides com a resulta d'estímul crònic a Limfòcits T (Mycobacterium, TBC, lepra, sífilis, Crohn, Bartonella (esgarrapada de gat)...) La inflamació crònica és una inflamació aguda que no s’ha curat mai. Podem tenir la inflamació per granulomes (explicats anteriorment), per exemple, una estella es posa a dins la pell i es va inflamant la pell i no para mai. Es en una zona molt concreta, i normalment s’acaba traient.
REPARACIÓ O REGENERACIÓ o CICATRITZACIÓ (FIBROSI) - Reparació: restabliment de l’arquitectura i funció tissular (per exemple, un vermell).
- Regeneració: recanvi d’estructures lesionades. El cicle de proliferació cel·lular i la diferenciació de cèl·lules mare en teixits de turn-overn són la base de la generació. Els GF o factors de creixement són temporals i com a resposta a la lesió generant resposta de transcripció i replicació de l'ADN generant: migració, diferenciació, neoangiogènesi (nova formació de vasos), fibrogènesi i proliferació cel·lular. Per exemple: irritaciól. El que fa és crear nous vasos per tenir més vascularització.
- Cicatrització: (SUBSTITUEIXO PER TEIXIT NO FUNCIONAL): aport de teixit fibrós conjuntiu NO HABITUAL però estable i funcional. Es realitza només si alteració de la matriu extracel·lular durant la lesió i mitjançant l’activació, migració i proliferació de fibroblasts i síntesi de col·lagen. Quan afectem la línia basal s’activa la cicatrització. Hi ha diferents tipus de cura:  CURA DE PRIMERA INTENCIÓ: unió directe dels límits laterals de la lesió  CURA DE SEGONA INTENCIÓ: creixement des de la base sense unió dels límits superficials de la lesió. Si una lesió com aquesta la cuses podries deixar bacteris a dins. Per exemple, un conjunt de pus que ha buscat fístules per sortir, i quan la treus deixes branquetes de pus a dins. S’ha de deixar que surti i no fer una cicatrització. Ex: faig un tall i la obertura comença a tancar-se des de sota, així m’asseguro que no quedi infecció.
*PILO NIDAL: contingut quístic que s’infecta, hi ha pus, i busca la sortida, una fístula. Una fístula és un contingut de pus que busca sortida.
En algunes parts de l’organisme es pot tornar crònica un procés d’inflamació quan hi ha cicatrització. Això passa en la zona toràcica. NO TOCAR MAI LA ZONA TORÀCICA PER PIGUES O QUISTES A NO SER QUE SIGUI MALIGNE.
Aquesta zona té tendència a fer queloides(típic de la zona toràcica) que són cicatrius que no reben la senyal d’stop i es van fer amples i rosades, essent doloroses i envermellides.  cicatriu que va augmentant.
- Organització: fibrosi en un espai prèviament inflamat i ocupat per exsudat inflamatòria (pneumònia organitzada) - Seguiment i cura: eritema, esfàcels, escarització, teixit inert (necrosat), temperatura, supuració, costra, maceració, picor...
L’estrès té una relació amb la resposta immunitària. Pot fer un estat inflamatòria que podria ser autolesió.
Prevenció i riure: ben estar, endorfines...
Youtube: Contagiando la risa en metro  mmietisme per neurones mirall.
...

Comprar Previsualizar