19. Fsiopatología hepática. (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Conceptes cínics i patológics. Ténciques de diagnostic
Año del apunte 2014
Páginas 14
Fecha de subida 10/12/2014
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Fisiopatología hepatica.
1. Hígado.
Arquitectura microscópica del parénquima hepático.
Lóbulo hexagonal clásico está centrado alrededor de una vena central (CV), también conocido como vénula hepática terminal, y tiene espacios porta (tríada portal) en tres de sus vértices. Triada portal: contiene ramas de la vena porta (VP), la arteria hepática (HA), y el conducto biliar (BD). Las regiones del lóbulo se refieren generalmente como "periportal," "midzonal" y "centrolobulillar," de acuerdo a su proximidad a espacios porta y vena central.
Otra manera de definir la arquitectura del parénquima hepático es utilizar el suministro de sangre como una fuente de referencia. Usando este enfoque, hablamos de Acinos triangulares: tiene en sus bases vasos portales que penetran en el parénquima ("vasos penetrantes"). En base a la distancia desde el suministro de sangre, el acino se divide en zonas 1 (más cercanos a la fuente de la sangre), 2, y 3 (la más alejada de la fuente de la sangre).
Sinusoides: van desde la vena central lobulillar hasta la tríada portal.
2. Hepatitis.
 Inflamación del higado. Hepatitis = hepato = hígado; itis = inflamación.
Lesiones difusas del hígado (tóxicas, víricas...), cuando NO es importante la fibrogènesis.
3. Fibrosis hepática.
En el hígado normal, el espacio perisinusoidal (espacio de Disse) contiene un marco de componentes de la matriz extracelular. En la fibrosis hepática, las células estrelladas se activan para producir una capa densa de material de la matriz que se deposita en el espacio perisinusoidal. El depósito de colágeno bloquea las fenestraciones endoteliales y evita el libre intercambio de materiales de la sangre. Las células de Kupffer también se activan y producen citoquinas que también están implicadas en la fibrosis. (Nota: el espacio de Disse en realidad es mucho más estrecho que se muestra en el dibujo).
4. Cirrosis.
 Fibrogénesis importante en el hígado.
Cuando SI es importante la fibrogénesis, lo que implica desorganización de la estructura de la víscera e irreversibilidad.
En la cirrosis, los hepatocitos aislados por los tractos de tejido conjuntivo, se hiperplasian para constituir nódulos de regeneración (relación hepatocitos / vasos anormal).
Las tres características principales de la cirrosis son (1) proliferación de septos fibrosos, (2) que contiene nódulos de hepatocitos parenquimatosos de replicación, y (3) interrupción de la arquitectura del hígado.
Puede tener múltiples causas. Las más frecuentes son la hepatitis crónica B y C y el alcoholismo crónico.
5. Recuerdo anatómico.
La vena porta recoge la sangre venosa de las vísceras abdominales para que atraviese los sinusoides hepáticos y a través de las venas suprahepáticas, se incorpore la sangre a la vena cava inferior.
6. Síndrome de hipertensión portal.
El mecanismo es un obstáculo que aumenta las resistencias a la circulación El bloqueo inicia y mantiene la hipertensión y es responsable y contribuye al aumento del flujo por desarrollo de “circulación colateral” y vasodilatación en el área esplácnica (esplácnica= visceral) El bloqueo puede estar por delante del hígado, en este o por detrás.
1) Bloqueo pre-hepático Son causa de este tipo de bloqueo la trombosis y la compresión de la vena porta por tumores de los órganos próximos.
2) Bloqueo post-hepático Son causa de este tipo de bloqueo la obstrucción de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) y la insuficiencia cardiaca derecha (aumenta la presión en vena cava inferior).
3) Bloqueo intrahepático Los obstáculos en el interior del hígado pueden residir: - - Antes de los sinusoides (bloqueo presinusoidal) La dificultad para la circulación se encuentra en las ramificaciones de la vena situadas en los espacios porta, es decir, antes de desembocar en los sinusoides. Entre las causas figuran granulomas que actúan comprimiendo.
A su nivel o detrás de ellos (bloqueo post-sinusoidal). La causa más frecuente de hipertensión portal, que es la cirrosis hepática, actúa a este nivel de diversas formas: o Porque los tractos fibrosis y los nódulos de regeneración engloban y comprimen los vasos.
o Por la esclerosis de las venas centrolobulillares, que engloban y comprimen la luz.
o Porque los hepatocitos aumentados de volumen y el colágeno depositado en los espacios de Disse comprimen a los sinusoides.
6.1. Consecuencias.
Esplenomegalia Provoca un dificultado drenaje venoso del bazo y por lo tanto una esplenomegalia congestiva. Esto a su vez provoca un hiperesplenismo.
Pancitopenia (pan= todas; cito= células; penia= pocas) Secuestro y destrucción de células sanguíneas. Disminución de todas las células de la sangre (por hiperesplenismo, secuestro, destrucción) - Serie roja: disminución= anemia (an= no; emia= sangre) Serie blanca: disminución= leucopenia (leuco=blanco; penia= poco) Plaquetas: disminución= plaquetopènia Ascitis Trasudado acumulado en la cavidad peritoneal producido por elevación de la presión hidrostática en los capilares de la serosa peritoneal, si llega a superar la presión oncótica.
Es favorecida por la presencia de: - Hipoalbuminemia Aumento de la linfa hepática Retención de agua y sodio por el riñón Circulación colateral La sangre acumulada por delante del obstáculo trata de desaguar en la vena cava a través de las colaterales que enlazan los sistemas porta y cava.
- - Varices esofágicas: Comunicación venosa entre polo superior del estómago y esófago.
Plexos hemorroidales: Comunicación entre la porta y la vena cava inferior y dan lugar a las hemorroides Caput medusae: Comunicación entre la porta y las venas cavas inferior y superior, en la pared abdominal. Dan lugar a un pelotón venoso alrededor del ombligo.
Arañas vasculares: Alteración vascular cutánea, en forma de acumulación de vasos (araña) 7. Síndrome de insuficiencia hepatocelular.
 Insuficiencia hepática significa incapacidad del hígado para llevar a cabo sus funciones.
Nos referimos al fracaso de todas las funciones de los hepatocitos y no al de alguna aislada.
Provocada por la disminución de la actividad funcional de los hepatocitos o reducción de su número hasta el extremo de que los conservados no logran mantener la normalidad.
7.1. Lesiones focales Pueden ser únicas o múltiples: infiltración hepática por células tumorales o granulomas.
Sólo provocan insuficiencia hepática si son muy extensas.
7.2. Agresión difusa Carcinoma hepatocelular Los agentes agresores pueden actuar de dos formas; Acción directa El agente agresor actual por acción directa mediante tóxicos o incluso sus metabolitos, resultado de la biotransformación en el mismo hígado.
P.e. Anoxia de la insuficiencia circulatoria, virus, fármacos, tóxicos, alcohol, hierro (hemocromatosis), cobre...
Cirrosis alcohólica Acción indirecta inmunológica.
Se desencadena una reacción celular que despierta una respuesta inmune lesionante. Actúan de este modo ciertos virus, medicamentos y sus metabolitos.
7.3. Desestructuración de la arquitectura hepática.
Cirrosis de la hepatitis viral cronica La cirrosis, fibrosis y los nódulos de regeneración distorsionan la relación entre hepatocitos y vasos sanguíneos y por tanto, se resiente la función de los primeros.
8. Encefalopatía hepática.
 Conjunto de manifestaciones neurológicas, mentales y electroencefalográficas observadas en los pacientes con insuficiencia hepática grave.
En la insuficiencia hepática por cirrosis, interviene también el desarrollo de la circulación colateral porto-cava. (= circulación anómala, que no existe normalmente, entre la vena porta y la vena cava).
La circulación colateral porto-cava, permite el acceso a la circulación general, y por tanto al encéfalo, sin haber pasado por el hígado, en el que deberían haber sido inactivados ciertos productos procedentes del intestino.
Este síndrome es conocido también como encefalopatía porto-sistémica y se considera una consecuencia de la hipertensión portal.
8.1. Fisiopatología.
No se observan lesiones cerebrales, sino que es potencialmente reversible.
La base fisiopatológica es una alteración funcional de las neuronas:  Trastornos metabólicos que impiden liberación de energía  Disfunción de la membrana  Anomalías de la neurotransmisión  Combinación de todas estas anormalidades Los diversos factores responsables de la acción neuronal pueden ser agrupados en: Tóxicos de origen intestinal Productos resultantes de la acción bacteriana sobre el contenido intestinal. No son detoxificados por el hígado (por ser éste insuficiente y por eludirle a través de la circulación colateral), por lo que llegan a cerebro.
El más importante es el amoniaco. Procede sobre todo de la acción bacteriana sobre proteínas y urea.
Anormalidades de los neurotransmisores Puede tratarse de neurotransmisores falsos (sustancias que el cerebro interpreta que son neurotransmisores, sin serlo) o exceso de neurotransmisores inhibidores bnormales (GABA).
8.2. Clínica aguda.
Manifestaciones neurológicas - Temblor aleteante (flapping o asterixis) Hipertonía muscular Respuesta plantar en extensión (Babinski) Apraxia construccional (incapacidad para reproducir dibujos) Sueño y manifestaciones mentales  Alteración del ciclo circadiano: Somnolencia diurna e insomnio nocturno  Apatía, indiferencia, agitación y confusión  Estupor progresivo hasta el coma y la muerte 8.3. Clínica crónica.
Encefalopatía hepática crónica, poco frecuente.
En ella sí existen lesiones cerebrales (proliferación de astrocitos de la glía). Es una hiperplasia por sobrecarga funcional, pues la detoxificación del amoniaco es una actividad encomendada a estas células.
Las manifestaciones son demencia, disartria, ataxia cerebelosa...
9. Síndrome hepatorrenal.
 Es la insuficiencia renal funcional de la insuficiencia hepática grave.
Es el funcionamiento renal incorrecto secundario a la fase final de la insuficiencia hepática grave. Esta tiene un mal pronóstico a corto/medio plazo.
Se caracteriza por oliguria (oligo= poco; uria= orina), alteraciones de los electrolitos...
10. Colestasis.
 Detención del flujo biliar y regurgitación de los componentes de la bilis a la sangre.
Colestasis extrahepática Obstrucción de los conductos biliares situados fuera del hígado (conducto hepático y colédoco).
Causas (como en todos los órganos huecos)    Intraluminales: Cálculos biliares, procedentes de la vesícula Cálculos biliares pigmentados.
Parietales: tumores y cicatrices retráctiles Varios cálculos biliares negros Extraparietales: tumores de otros órganos que están presentes en esta vesícula comprimen el colédoco (p.e., páncreas) sin complicaciones de una persona con una prótesis de válvula mitral mecánica (hemólisis intravascular crónica).
Colestasis intrahepática Obstrucción de los conductos biliares intrahepáticos.
Causas: Tumores, granulomas hepáticos, cirrosis biliar primaria, colestasis funcional...
10.1.
Consecuencias.
Ictericia. Salida a la sangre de bilirrubina conjugada (tiñe las mucoses y la piel de color amarillo). Tiene las características de la colestasis posthepática u obstructiva Cirrosis biliar primaria.
Obsérvese la nodularidad y la bilis en esta fase terminal de esta enfermedad autoinmune (colangitis destructiva no supurada) Prurito. Irritación de las terminaciones nerviosas cutáneas por las sales biliares. Puede ser grave (en exceso, esta irritación puede conllevar al suicidio) Bradicardia. Retención de sales biliares = deprimen el nódulo sinusal cardiaco Hipercolesterolemia Hepatomegalia y lesión hepática (hepato= hígado; megalia= grande) Dilatación de las vías biliares por encima del obstáculo.
Infección Cálculos biliares de colesterol. La manipulación mecánica durante la colecistectomía laparoscópica ha provocado la fragmentación de varios cálculos biliares de colesterol, revelando los interiores que son pigmentados debido a pigmentos biliares atrapadas. La mucosa de la vesícula biliar está enrojecida e irregular como resultado de la coexistencia de colecistitis aguda y crónica.
11. Recuerdo anatómico de las vías biliares.
Las vías biliares constan de un conducto (conducto hepático), que se continúa con el conducto colédoco.
La vesícula biliar es un reservorio de unos 40ml comunicado con el conducto colédoco mediante el conducto cístico.
El conducto colédoco desemboca en el duodeno, en una parte conocida como la Ampolla de Váter. A su desembocadura hay un esfínter (esfínter de Oddi).
También el páncreas desemboca mediante el conducto pancreático, en el duodeno. Es frecuente que el conducto pancreático tenga una desembocadura común en la ampolla de Vater junto al colédoco.
12. Litiogénesis biliar.
12.1.
Cálculos pigmentarios Su contenido principal es la bilirrubina (p.e. Hemólisis patológica) 12.2.
Cálculos biliares de colesterol Son los más frecuentes. La base de su constitución es que la bilis tenga colesterol no disuelto, intervienen factores promotores e inhibidores y también interviene la vesícula biliar.
13. Manifestaciones de las vías biliares.
Las manifestaciones más características son el dolor, la ictericia y otras manifestaciones de colestasis y la presencia de vesícula palpable.
El dolor puede ser de dos tipos: 13.1.
Cólico hepático.
Dolor por distensión distensión brusca de la pared de las vía biliares por la bilis acumulada por encima de un obstáculo.
Dolor constante (ojo: el nombre de cólico es INADECUADO), constrictivo e intenso, localizado en epigastrio o hipocondrio derecho, irradiado a la derecha, a la espalda o al hombro. Dura horas o días.
Se acompaña de nauseas, vómitos...
Ictericia, orina colúrica (= oscura por pigmentos biliares, por teñir la bilirrubina regurgitada la piel, mucosas y orina).
Causas Agentes capaces de interrumpir el flujo biliar bruscamente y por poco tiempo.
Generalmente un cálculo enclavado en el colédoco. Este suele estar desencadenado por transgresión dietética (=comida rica en grasas).
13.2.
Dolor por irritación peritoneal.
Agudo, constante y bien localizado (en el hipocondrio derecho), aumenta con los movimientos (respiratorios, tos...) Tiene su origen en la irritación del peritoneo que cubre la vesícula inflamada.
Se acompaña de contractura de los músculos de la pared abdominal y aumenta con la presión ejercida al intentar la palpación profunda (como el dolor somático en general).
13.3.
    Otras manifestaciones.
Ictericia Vesícula palpable Repleta de pus (colecistitis, aguda / crónica) o bilis (por repleción de conductos) Tumores de vesícula Adenocarcinoma de vesícula biliar. La vesícula biliar, abierta contiene un tumor grande, exofítico que prácticamente llena el lumen.
14. Páncreas.
Glándula alargada, situada tras el peritoneo, extendida desde duodeno hasta el bazo, cruzando por delante de la columna vertebral. Se distinguen la cabeza, el cuerpo y la cola (a la izquierda) Tiene secreción endocrina (hormonas, sistema endocrino) y exocrina (es la que nos ocupa ahora) La secreción exocrina del páncreas se produce en los acinos pancreáticos, sale por los conductos pancreáticos. Llevan el jugo pancreático hasta el duodeno, donde desemboca en la ampolla de Váter.
15. Pancreatitis aguda. Patogénesis.
 Pancreatitis (itis= inflamación= inflamación del páncreas). Puede ser aguda o crónica Es un tipo de inflamación especial. Se produce una necrosis-inflamación de la glándula y los tejidos peripancreáticos por autodigestión, al ser liberados los enzimas pancreáticos encargados de la digestión de los alimentos.
Pancreatitis aguda. A, Microscopio: región de necrosis grasa (derecha). B: necrosis focal del parénquima pancreático (centro), páncreas seccionado longitudinalmente para revelar las áreas oscuras de hemorragia y un área focal de necrosis grasa pálido en la grasa peripancreática (parte superior izquierda).
16. Manifestaciones de la patología pancreática.
Común a pancreatitis, aguda y crónica, tumores...
16.1.
Mala digestión.
Desarrollo de mala digestión alimentaria por ausencia del efecto de la porción exocrina.
16.2.
Dolor.
Páncreas con zonas de necrosis grasa.
Estimulación de terminaciones nerviosas de la víscera y estructuras próximas. Estimulación mecánica y química por edema, foco necrótico-inflamatorio... si existe, por infiltración tumoral...
Opresivo, terebrante (como puñalada), muy intenso, en epigastrio, irradiado en hemicinturón, hasta la columna...
Se exacerba (= aumenta) tras las comidas (por distensión de los conductos pancreáticos) Se alivia sentado con el tronco hacia delante (por relajación de estructuras retroperitoneales peripancreáticas) Carcinoma de panceras ...