Fisiología del estómago y del páncreas (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Fisiología Médica I
Año del apunte 2017
Páginas 13
Fecha de subida 29/06/2017
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Apuntes de fisiología del estómago, secreción y motilidad. Apuntes sobre el páncreas, secreción.

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Fisiología Mèdica I Fisiología del aparato digestivo 2. ESTÓMAGO -MotilidadEl estómago tiene su superficie tapizada de mucosa con glándulas gástricas. Desde el punto de vista fisiológico, se reconocen 2 partes con funciones distintas que se deben a la forma de la víscera: ❖ PARTE PROXIMAL  almacenamiento y mezcla de baja intensidad.
❖ PARTE DISTAL  mezcla masiva, completa e intensa y vaciamiento.
Almacenamiento El almacenamiento depende de estado del alimento: si es líquido fluirá libremente entre las dos partes; si es sólido se colocará de manera ordenada.
Sólidos = se posiciona de manera que lo último que llega se coloca en el centro y en la parte superior del estómago, manteniendo el pH de la deglución. Al principio no contactará con la secreción ácida y seguirá haciendo efecto la α-amilasa de la saliva hasta que el bol alimentario se empiece a mezclar.
Mezcla El objetivo de la mezcla es acabar produciendo quimo.
Ondas peristálticas Empiezan de manera suave en la parte proximal y se intensifican, con gran presión y grandes anillos de constricción en la parte distal, que triturarán el bol convirtiéndolo en quimo.
Por retroalimentación la onda suave se convertirá en fuerte en la parte distal.
Las células intersticiales de Cajal son marcapasos que generan el ritmo basal eléctrico que en el sistema gastrointestinal propicia la contracción del músculo liso (peristaltismo).
1 Vaciamiento Es progresivo y depende de que el quimo sea adecuado y de que el intestino delgado esté en condiciones para recibir el quimo.
A más comida en el estómago habrá más motilidad, intentando vaciar, habrá una tendencia a reducir el tono del píloro.
Aun así, el duodeno rige un control más estricto sobre el vaciamiento. Si el duodeno no está en condiciones de recibir el quimo, el esfínter pilórico se mantendrá cerrado incluso si el estómago quiere vaciar.
Si llega mucho quimo al duodeno habrá menos motilidad gástrica.
Si llega mucho lípido o proteína al duodeno habrá menos motilidad gástrica.
La motilidad responde a estímulos locales como los estímulos de distensión.
Si más allá del píloro -duodeno- llega mucha acidez, frenamos la motilidad y aumentamos el tono del píloro (se cierra).
Las ondas peristálticas del estómago no inducen suficientemente el vaciamiento, aunque quiera vaciar, si hay estímulos negativos procedentes del intestino delgado se mantendrá el píloro cerrado.
Tipos de ondas Onda del vómito Onda peristáltica retrógrada que va de distal a proximal en el tubo digestivo. Se puede iniciar en el colon, pero lo habitual es que aparezcan en los primeros segmentos del intestino delgado.
Causas:  Distensión gástrica duodenal.
 Estímulos químicos.
 Pared faríngea.
 Dolores en el sistema genitourinario.
 Zona del gatillo quimiorreceptor (cerca del III ventrículo) -- PIC alta = vómitos intensos.
2 Toda esta información se registra por el centro del vómito que produce los siguientes efectos (reflejos del vómito): ▪ Inspiración profunda (disminuye la presión de tórax) + contracción abdominal (aumenta la presión del abdomen).
▪ Cierre de la glotis.
▪ Cierre de cuerdas vocales.
Se produce el proceso de la onda peristáltica para liberar la presión en el estómago pasando el contenido al esófago.
✓ Si la onda es suficiente para liberar la presión se produce una arcada = el contenido va al esófago, pero el esfínter superior del esófago no se abre (no se produce vómito).
✓ Si el esfínter superior esofágico se abre, se produce vómito y la salida del contenido.
Onda de hambre Contracciones tetánicas que se relacionan con niveles bajos de glucosa en sangre y con el paso de horas sin haber ingerido alimento (pueden ser dolorosas).
-SecreciónLa secreción gástrica es rica en moco en la parte distal y proximal (cardias-píloro) secretado por un epitelio columnar que también secreta bicarbonato.
El epitelio del estómago se organiza además en forma de glándulas oxínticas que secretan distintos componentes: 1. Células parietales u oxínticas --- HCl y Factor intrínseco.
Célula de forma específica con canalículos citoplasmáticos y una enorme riqueza mitocondrial el polo basal.
2. Células principales o zimógenas --- pepsinógeno.
3. Células G (endocrinas) --- gastrina.
4. Células D (endocrinas) --- somatostatina.
3 En el polo basal de las células parietales, se produce una marea alcalina (aumento del ion bicarbonato en sangre) para poder compensar la liberación de protones en la luz del canalículo.
Moco  exocitado de glucoproteínas viscosas, alcalino y de renovación constante. Su secreción es paralela a la secreción ácida y de pepsinógeno.
Pepsina  enzima endopeptidasa que se secreta de forma inactiva en forma de zimógeno (pepsinógeno) y que se activa por la acidez.
Factor intrínseco  se vincula con la absorción de vitamina B12 y se produce de manera activa por los mismos estímulos que favorecen la secreción de HCl.
La anemia perniciosa es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12, que se podría producir por un fallo en las vías moleculares del factor intrínseco o por falta de ingesta de la vitamina.
4 La barrera gástrica El jugo gástrico no está en contacto directo con el epitelio del estómago, sino que existe esta barrera para protegerlo de la secreción ácida.
La secreción de moco y de bicarbonato forman la denominada barrera bicarbonatomoco. Es una barrera química y física (moco-bicarbonato-epitelio). El pH en la superficie de epitelio es neutro.
Las células productoras de moco se activan por gastrina. Este moco es alterado por la pepsina y el HCl, por lo que la renovación es constante.
El mismo epitelio también es un factor importante de defensa de la mucosa. Este epitelio tiene un “turn over” muy elevado (alta velocidad de regeneración).
La rica irrigación del epitelio beneficia el trofismo además de la citoprotección que ofrecen las protaglandinas.
Control de la secreción gástrica La secreción gástrica está regulada por factores dependientes del duodeno además de la regulación por componente nervioso y/o hormonal.
 Componente nervioso: nervio vago.
N. Vago  Ach [Ca+2]i ↑ ATP Bomba H+ Secreción H+ Componente hormonal: gastrina, histamina (secretina, colecistoquinina).
Gastrina [Ca+2]i ↑ ATP Bomba H+ Secreción H+ La gastrina se producirá por vía del nervio vago o por el estómago (distensión, aumento del contenido…).
Histamina AMPc ATP Bomba H+ Secreción H+ Los antihistamínicos para tratar la gastritis son fármacos antagonistas a los receptores de histamina H2.
El omeprazol, que es un antiinflamatorio, bloquea la bomba de protones y atenúa la secreción ácida. Inhibirá de igual manera la secreción de factor intrínseco.
5 Los dos componentes no se suman, sino que se potencian de tal manera que cuando haya activación por el nervio vago, por gastrina y por histamina, tendremos secreción máxima (potenciación).
El ritmo basal representa un 10% del ritmo máximo.
Fases de la digestión (gástrica) El control de la secreción se da a 3 niveles que corresponden a las 3 fases de la digestión.
Son la fase cefálica, la fase gástrica y la fase intestinal que están mediadas por mecanismos distintos.
Fase cefálica Tiene que ver con todos esos controles y aferencias previas a la llegada de alimento al estómago = oler/ver la comida, pensar en comida y reflejos condicionados.
Están vinculados a fibras colinérgicas vagales (estímulo neural-fibras de plexos intramurales)  efecto directo.
También realiza un efecto indirecto porque el estímulo parasimpático también estimula la secreción de gastrina e histamina.
No suele tener mucha importancia, aunque la secreción gástrica es muy dependiente de esta fase.
Representa un 20-40% de la secreción total y es necesaria la intervención del SNC.
6 Gastrinas Son péptidos producidos por las células G. Son secretadas por impulsos parasimpáticos, cuando se detecta una disminución de acidez del estómago o una distensión del antro; procesos presentes sobretodo en el mezclado.
La alta concentración de proteínas, péptidos y aa también favorecen la secreción.
La gastrina más numerosa y conocida es la gastrina-17. La colecistoquinina (CCK) es un péptido con el COOH terminal parecido a las gastrinas, por lo que funcionalmente podríamos decir que es una gastrina.
Las gastrinas actúan en 2 receptores. Crean distintos estímulos en las células dependiendo del receptor en el que actúan: ➢ CCK1 (CCKA) = alta afinidad para la colecistoquinina (más que con la gastrina).
• Contracción de la vesícula biliar (receptores en la vesícula-musculatura lisa activada).
• Relajación del esfínter de Oddi.
• Crecimiento pancreático y liberación de la secreción exocrina.
• Disminución del vaciamiento gástrico.
• Inhibición de la acidez gástrica.
➢ CCK2 (CCKB) = misma afinidad por la colecistoquinina que por la gastrina, aunque existe un predomino del efecto por gastrinas porque hay mucha más cantidad.
• Promueve en las células ECL (células “enterochromaffin-like”) la liberación de histamina.
• A través de células ECL la liberación de factores de crecimiento epiteliales (crecimiento-mantenimiento epitelial).
• Liberación de HCl por las células oxínticas.
• Acción de motilidad leve por receptores en la musculatura lisa.
• Existen receptores en el SNC.
• Acción sobre el acino pancreático aumentando la secreción enzimática.
7 • Hay receptores en el tejido adiposo que estimulan la liberación de leptina, vinculado a procesos proliferativos en cáncer --- relación con el trofismo epitelial.
Altas concentraciones de HCl inhiben la secreción de gastrina por retroalimentación negativa.
+ CCK1 = - MOTILIDAD +CCK2 = + MOTILIDAD Las células de Paneth (inmunitarias) también están relacionadas con el aumento de trofismo (al activarse por estímulo de la flora bacteriana).
Fase gástrica Dependerá de la gastrina. Se iniciará cuando tengamos distensión y proteínas que produzcan su secreción.
La llegada de contenido de proteico al intestino delgado y la distensión del duodeno producirá la secreción de gastrina a nivel local y a nivel gástrico (tendremos células G hasta el íleon, pero en menos cantidad, van disminuyendo en número al avanzar en el tubo digestivo).
Dependiente en parte de los reflejos neurales, la finalidad es disminuir el pH.
8 3. PÁNCREAS Órgano retroperitoneal parecido a las glándulas salivales a nivel de acinos exocrinos.
Funciones:  Aportar enzimas (degradación química).
 Neutralizar la acidez del quimo (sus proteasas actúan a pH = 7 cuando el estómago estaría a pH = 2). El epitelio duodenal no tiene protección para el ácido.
La secreción del páncreas es una secreción acuosa rica en bicarbonato con concentraciones similares al plasma (excepto por la alta concentración en bicarbonato y por la concentración de Cl-).
También tiene enzimas contra todos los componentes inmediatos, incluso algunas nucleasas.
La organización centroacinar-acinar y conductos funcionan como las glándulas salivales.
9 Las células centroacinares tienen receptores para:  Ach, GRP, PIV (neurales).
 CCK1 (hormonal).
-Secreción enzimática- Las células tubulares tienen receptores para:  Secretina.
 Ach.
-secreción del componente acuoso- Componente acuoso Se produce en las células tubulares.
Concentraciones de ion sodio y potasio como en el plasma. Cambian las concentraciones de ion bicarbonato y cloro.
El epitelio intercambia Cl- (entra) con ion bicarbonato (sale).
La anhidrasa carbónica, enzima presente en todos los tipos celulares, produce bicarbonato a partir de CO2 y H2O.
CO2 + H2O HCO3- + H+ El hidrogenión (H+) se libera a sangre = marea ácida a nivel basal.
La secretina activa 2 canales: ➢ Canal de cloro (en el polo apical)  intercambiador de cloro con bicarbonato. Es el canal afectado en la fibrosis quística.
➢ Canal de sodio - potasio (en el polo basal)  entra potasio y sale sodio con necesidad de energía.
10 Componente enzimático Se produce en los acinos.
Son zimógenos inactivos (peptidasas y lipasas)  si se activaran en el páncreas lo dañarían.
El activador de las enzimas estará en el duodeno --- la enterocinasa, secretada por la mucosa duodenal, rompe el tripsinógeno convirtiéndolo en tripsina que activará en cascada las otras enzimas.
En los acinos, paralelamente, se secreta un inhibidor de tripsina proporcional a la cantidad de tripsina. El inhibidor es una protección poco efectiva (inhibe un 20% de la tripsina) pero suficiente si, por alguna razón, la tripsina se activará en el páncreas.
Enzimas 1. Proteasas Endopeptidasas (dividen la proteína en dos fragmentos parecidos activos) Tripsinógeno-tripsina Quimotripsinógeno-Quimotripsina Proelastasa-elastasa Exopeptidasas (separa los aa finales dando una proteína activa) Procarboxilasa-carboxilasa Proaminopeptidasa-aminopetidasa 2. α-amilasa 3. Lipasas 4. Nucleolíticas Ribonucleasas Desoxirribonucleasas 11 Regulación de la secreción pancreática -Por inervaciónPS (vago)  estimula la secreción.
S (n. postganglionar, plexo celíaco y mesentérico superior)  reduce la secreción de manera indirecta disminuyendo el aporte vascular local.
-A través de la mucosa intestinalSecretina (secreción acuosa).
CCK (secreción enzimática).
Fases de la digestión (pancreática) Fase cefálica Depende del estímulo vagal (nervioso-PS), no tiene que ser necesariamente explosivo.
Depende de los centros vagales superiores.
El estímulo tendrá efecto sobre la secreción enzimática y sobre la secreción acuosa (de manera muy leve).
De manera indirecta promueve la liberación de gastrina, que tendrá efecto sobre el páncreas (mucho más en la secreción enzimática).
Fase gástrica Cuando llega el alimento al estómago, se estimula la gastrina que activará la secreción enzimática en páncreas.
Además, habrá reflejos neurales (centros vagovagales-de distensión, por presencia de proteínas y aa) de tipo PS que promueven intensamente la secreción enzimática.
12 Fase intestinal El quimo llega al duodeno, por lo que tendremos acidez, aa, lípidos… que provocará distensión.
Todo esto hará que se libere colecistoquinina y secretina, que tendrán un efecto completo y directo activando la secreción enzimática y acuosa.
STOP de la secreción pancreática Estómago  cuando el pH sea muy bajo las células D producirán somatostatina que inhibirá las células enterocromafines.
Intestino delgado  cuando se empiecen a eliminar grasas, proteínas… (lisis) se inducirá la parada de secreción de CCK y secretina.
La CCK también tiene efectos de trofismo sobre los acinos pancreáticos.
Colecistoquinina Es un péptido producido en el intestino delgado por las células I. Se estimula su secreción sobre todo por la llegada de quimo al duodeno.
Actuará sobre los receptores descritos de las gastrinas CCK1 y CCK2 (dependiendo de en cual actúe variará su función.
Además, es responsable de la somnolencia post-prandial, que ayuda a evitar la hipotensión después de las comidas.
También se libera la colecistoquinina en el sistema nervioso, especialmente en el hipotálamo, donde actúa como neurotransmisor.
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