02. Litiasis renal I (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Malalties cardio-nefrològiques
Año del apunte 2016
Páginas 7
Fecha de subida 05/04/2016
Descargas 12
Subido por

Vista previa del texto

UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   2.  Litiasis  renal       El   primer   càlcul   vesical   fou   trobat   entre   els   ossos   d’un   adolescent   de   7000   anys   d’antiguetat   a   Amrah   (Egipte).   El   Susruta   Samhita   VII   a.C.,   un   manuscrit   hindú,   aconsella   dieta   vegetariana   per   a   prevenir   els   càlculs   i   quan   aquesta   fallava   recomanava   la   cura   suprema   (litotomia   perineal).   El   jurament   d’Hipòcrates   (460anys   a.C.)   diu:   “No   tallaré,   ni   per   un   càlcul,   sinó   que   deixaré   tals   procediments  als  practicants  de  l’art”.       La   litiasis   renal   és   la   tercera   malaltia   més   comú   de   les   vies   urinàries,   per   darrera   de   les   infeccions  i  la  patologia  prostàtica.  La  seva  prevalença  en  el  món  occidental  és  del  5%  amb  taxes   de  recurrència  del  50%  en  pacients  amb  un  primer  episodi  de  litiasis.     És  3-­‐4  vegades  més  freqüent  en  la  raça  blanca  que  en  la  raça  negra.  També  hi  juga  un  paper  la   genètica,  un  25%  dels  pacients  tenen  antecedents  familiars  amb  litiasis.       Els  factors  de  risc  de  formació  d’un  càlcul  renal  són:     -­‐ Dieta   -­‐ Hàbits  d’ingesta  hídrica   -­‐ Clima   -­‐ Malalties  concomitants   -­‐ Medicació     -­‐ Factors  genètics.       Els  càlculs  responsables  de  la  litiasis  renal  es  composen  per:     -­‐ 70%  constituïdes  per  Ca2+   o 26%  oxalat  càlcic   o 37%  barreja  OxCa  i  fosfat  Ca   o 5-­‐10%  OxCa+  àcid  úric   o 7%  fosfat  Ca  pur   -­‐ 10-­‐15%  fosfat  amònic  magnèsic     -­‐ 5-­‐10%  àcid  úric   -­‐ 2%  cistina     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   -­‐ Usuari:    marepean   Altres  composicions     La  formació  d’un  càlcul  renal  depèn  en  gran  part  de  la  composició  de  l’orina:   -­‐ -­‐ Saturació:  l’orina  hauria  d’estar  sobresaturada  per  a  la  formació  de  càlculs.  Depèn  de:     o Concentració  de  sal  litògena   o pH  urinari   o Temperatura   Inhibidors   de   la   cristal·lització:   són   necessaris   per   a   la   formació   de   cristalls,   la   sobresaturació   per   ella   sola   no   és   suficient.   Ex:   citrats,   magnesi,   polianions   (glucosaminoglicans   com   el   sulfat   d’heparina,   mucopolisacàrids   i   RNA),   glicoproteïnes   urinàries   (nefrocalcina,   proteïna   de   Tamm-­‐Horsfall),   uropontina   o   osteopontina   (glicoproteïna  expressada  en  la  matriu  òssia  i  en  les  cèl·lules  tubulars  renals).     -­‐ Alteració  pH  urinari:  influeix  molt     o pH  baixos  -­‐-­‐>  litiasis  úrica   o pH  alts  -­‐-­‐>  fosfat  amònic  magnèsic     -­‐ Disminució  del  volum  d’orina     -­‐ Uropatia  obstructiva:  provoca  retenció  d’orina  i  facilita  la  formació  de  càlculs.   -­‐  Infecció  d’orina:  facilita  la  formació  de  càlculs         UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean     Els   dipòsits   d’oxalat   de   Ca   en   l’insterstici   renal   formen   les   característiques   plaques   de   Randall,   inductores   de   la   formació   de   càlculs   i   que   fan   difícil  la  prevenció.           Es  difereixen  3  fases  en  la  litogènesis:     -­‐ Nucleació:  formació  de  la  partícula  cristal·lina.     o Homogènia:  nucli  té  la  mateixa  composició  del  cristall.     o Heterogènia:  nucli  de  composició  diferent.     -­‐ Agregació     -­‐ Creixement  cristal·lí       Els  factors  específics  de  risc  de  la  formació  de  litiasis  són:     -­‐ Inici  prematur  de  la  malaltia  <25  anys   -­‐ Càlculs  formats  per  brusita   -­‐ Història  familiar  important  de  litiasis   -­‐ Ronyó  únic  funcionant,  s’han  de  prendre  mesures  en    la  prevenció  de  les  litiasis.     -­‐ Malalties  associades  a  la  formació  de  litiasis:       o Hiperparatiroïdisme   o Acidosis  tubular  renal  (parcial  o  completa)   o Cistinúria   o Hiperoxalúria  primària     o Bypass  jejuno-­‐ileal   o Malaltia  de  Crohn   o Ressecció  intestinal     o Mala  absorció  intestinal   o Sarcoïdosis   UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   -­‐ -­‐ Usuari:    marepean   Medicació  associada  a  la  formació  de  litiasis:     o Suplement  de  Ca   o Suplements  de  vitamina  D   o Acetazolamida   o Àcid  ascòrbic  en  megadosis  >4g/dia   o Sulfonamides   o Triamterene   o Indinavir   Anormalitats  anatòmiques  associades  a  la  formació  de  càlculs:     o Extasià  tubular  pre-­‐caliciclar:  ronyó  en  esponja  o  Calchi-­‐Richi.     o Obstrucció  de  la  unió  pielo-­‐ureteral   o Diverticle  calicial,  quist  calicial   o Estenosis  ureteral   o Reflux  vesico-­‐ureteral   o Ronyó  en  ferradura   o Ureterocele         Entre  les  diferents  tipus  de  litiasis,  es  poden  descriure  en  funció  de  la  seva  composició:     -­‐ Litiasis  d’oxalat  càlcic   suposen   el   75%   de   totes   les   litiasis   urinàries.   Són   més   freqüents   en  homes  (2-­‐3:1)  entre  els  30-­‐40  anys,  es  considera  una  possible  influència  hormonal.  En   UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   els  pròxims  5  anys,  després  de  la  primera  litiasis,  hi  ha  una  clara  tendència  a  la  recidiva   en  el  cas  del  40-­‐50%  dels  casos.  N’hi  ha  dos  tipus:     o Oxalat  càlcic  monohidrat  (wehwellita):  són  durs,  llisos  i  de  color  marró  fosc.     o Oxalat   càlcic   dihidrat   (weddel·lita):   són   de   color   ambar,   la   seva   superfície   té   especulacions  múltiples  i  són  de  menor  duresa.     -­‐ Litiasis   de   fosfat   amònic   magnèsic   representen   el   10-­‐20%   de   les   litiasis.   Són   més   freqüents   en   dones   (3-­‐5:1)   i   estan   unides   a   infeccions   en   un   90%   dels   casos,   derivacions   urinàries   i   catèters   permanents.   Els   gèrmens   ureolítics   que   desdoblen   la   urea   en   amoníac  augmentat  el  pH,  són:  Proteus,  Klebsiella,  Enterobacter,  Serratia  i  Pseudomona.   Són  càlculs  grans,  coral·liformes,  tous  i  de  superfície  irregular.     Les  mesures  terapèutics  davant  la  infecció  d’un  càlcul  són:     o Extracció  de  la  pedra:  extracció  quirúrgica  del  càlcul,  tan  com  es  pugui.     o Antibioteràpia:  a  curt  i  llarg  termini.     o Acidificació:  metionina  500g  i  clorit  d’amoni.     o Inhibició   de   la   ureasa:   en   casos   selectes   amb   infeccions   severes,   el   tractament   amb   àcid  acetohydroxamic  podria  ser  una  opció  terapèutica.     -­‐ Litiasis   de   fosfat   càlcic:   s’associen   amb   acidosis   tubular,   són   molt   estranyes   les   composicions  pures.     -­‐ o Fosfat  càlcic  apatític:  hidroxiapatita   o Fosfat  dihidrat:  brushita   o Fosfat  càlcic  magnèsic     Litiasis   d’àcid   úric:   representen   el   5-­‐10%   de   les   litiasis.   Són   més   freqüents   en   homes   (2:1),  d’un  colon  blanc,  dures  i  llises.  Els  factors  predisposant  són:  pH<5,  hiperuricosúria,   citòlisis  post-­‐quimioteràpia  i  l’abundant  ingesta  de  proteïnes.     L’etiologia  les  classifica  en:     o Per  hiperuricèmia:     § Dèficits  enzimàtics:  síndrome  de  Lesch-­‐Nyhan,  dèficit  glucosa-­‐6-­‐fosfatasa.     § Causes   adquirides:   síndromes   mieloproliferatius,   leucèmies,   limfomes,   mielomes   o Amb  hiperuricosúria  sense  hiperuricèmia:     § Anomalies   innates   de   la   reabsorció:   tubulopatia   proximal   completa,   hipouricèmia  familiar  renal  (tubulopatia  proximal  només  per  àcid  úric)   o Amb   deshidratació   o   acidesa   excessiva   de   l’orina:   deshidratació   d’origen   cutani,   deshidratació  d’origen  digestiu  (enterocolitis  inflamatòries  o  cirurgies  intestinals)   o  litiasis  úrica  primitiva.       UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   Els  factors  de  risc  associats  són:     o Hiperuricèmia   o Hiperacidesa  urinària  permanent   o Disminució  del  volum  urinari   o Edat  avançada   o Consum  elevat  de  proteïnes  animals  i  purines   El   seu   tractament   es   basa   en   la   ingesta   abundant   de   líquids   >1,5-­‐2L/dia   i   alcalinitzar   l’orina   pH   6.5-­‐7   (citrat   potàssic).   Si   existeix   hiperuricèmia   o   l’excreció   d’àcid   úric   és   superior  a  1200mg/dia  s’ha  d’indicar  tractament  amb  al·lopurinol  a  dosis  de  300mg/dia.         *Vies  de  formació  de  litiasis  d’àcid  úric     -­‐ Litiasis   de   cistina:   representen   el   2%   de   les   litiasis   i   es   caracteritzen   per   una   alta   tendència  a  la  recidiva.  Estan  lligades  a  la  cistinúria,  una  malaltia  autosòmica  dominant   on  existeix  un  defecte  en  el  transport  intestinal  i  en  la  reabsorció  tubular  de  cistina  (no   hidrosoluble),  ornitina,  lisina  i  arginina.  Són  d’un  color  groc-­‐marró,  d’aspecte  cera,  llises  i   dures.     El  seu  tractament  es  basa  en:     o Dilució   de   l’orina:   recomanar   un   consum   elevat   de   líquids   amb   l’objectiu   que   l’orina  de  24h  sigui  >3L.  Això  suposa  beure  uns  150mL/h.     o Alcalinització:   per   a   pacients   amb   una   excreció   de   cistina   <3mmol/24h   s’usa   el   citrat  potàssic  amb  la  intenció  d’alcalinitzar  l’orina.     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   Formació   de   complexes   amb   cistina:     per   a   pacients   amb   una   excreció   o >3mmol/24h   o   quan   la   resta   de   mesures   són   insuficients.   Es   tracta   amb   tiopronina  o  captopril.     -­‐ Altres:     o Medicaments  identificats  en  el  càlcul     o Medicaments  inductors  de  càlculs  metabòlics         ...