Tema 3.3_Toxicologia (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 4º curso
Asignatura Toxicologia
Año del apunte 2016
Páginas 3
Fecha de subida 18/03/2016
Descargas 17
Subido por

Vista previa del texto

Toxicologia_Palmira Homedes Tema 3.2: Toxicitat sobre el sistema respiratori Sistema respiratori: factors de susceptibilitat • • • • • • • • • És una gran via d’entrada, molts tòxics poden entrar per via respiratòria (respirem 8kg de aire al dia). Pot ser una diana de toxicitat local si el tòxic no necessita absorció.
També és una potencial via per arribar a nivell cardíac, ja que el que s’absorbeix va a nivell de sang i de cor (gràcies a l’intercanvi de gasos).
Estructura complexa ja que té molta superfície (150 m2 d’epiteli) i per tant, la capacitat d’absorció de tòxics és molt elevada Alta pressió parcial d’oxigen, pot facilitar el formació de radicals lliures per molts mecanismes Control centrals del ritme respiratori que està controlat per el sistema nerviós central i per tant, per una toxicitat, pot haver depressió central, i per tant, la conseqüència seria deixar de respirar Control neurològic vegetatiu: secrecions i tonus muscular bronquial Insuficiència cardíaca Complicacions: broncoaspiració, infeccions, obstruccions Respostes al·lèrgiques (asma, per exemple).
Sistema respiratori: principals tipus d’efectes induïts per tòxics: Efectes directes sobre el sistema respiratori: • • • • • • Síndromes irritatives: està causada per lesions local directes o al·lèrgies on predomina la resposta inflamatòria de les vies respiratòries (aguda o crònica): irritació, (rinitis, laringitis, bronquitis), hipersecreció, edemes, broncoconstricció susceptibilitat a infeccions, cm a complicació.
Obstrucció (complicació: pneumònia): està causada per exemple per una broncoaspiració del vòmit, que pot fer una obstrucció de les vies respiratòries. La complicació que pot resultar serà una pneumònia.
Atelèctasis: és un col·lapse de l’estructura alveolar dels pulmons que podria ser causada per una broncoaspiració de dissolvents que poden afectar a la tensió superficial dels alvèols, afavorint un col·lapse Fibrosis: és una conseqüència de la cronificació dels processos inflamatoris, perdent l’elasticitat Emfisemes: l’estructura alveolar s’ha vist reduïda, reduint així la capacitat alveolar Tumors Efectes indirectes sobre el sistema respiratori: • • Les alteracions vegetatives com per exemple, una síndrome colinèrgica pot produir hipersecrecions, broncoconstricció Alteracions del ritme respiratori: es creada per la depressió central (causa més freqüent d’afectació respiratòria) i també alteracions metabòliques: acidosi, hipòxia.
Toxicologia_Palmira Homedes Sistema respiratori: síndrome irritativa: les síndromes irritatives poden ser per dues causes: • • Causes tòxiques on hi ha una resposta inflamatòria a una lesió directament produïda per un tòxic (gairebé sempre per acció local) Resposta inflamatòria associada a una resposta al·lèrgica de tipus 1 Poden afectar principalment a les vies altes, mitjanes o arribar a afectar a la zona alveolar en funció de: • • Propietats fisicoquímiques de la substància serà més penetrant quan menor sigui: o La mida de partícula (aerosols): quan menor sigui la mida de partícula més penetrant serà la substància. Aquest concepte NO serveix per GASOS, ja que són partícules moleculars. En canvi, els aerosols tenen mida de micres.
o La hidrosolubilitat: quan més hidrosoluble sigui el tòxic, més ràpid es queda retinguda a les vies respiratòries altes. Més hidrosoluble menys penetrant.
o La reactivitat: quan mes reactiu menys penetrant.
Dosi (concentració * temps * ritme): més penetració quan major sigui la dosi.
La conseqüència de tot això és la conseqüent inflamació (rinitis, laringitis, bronquitis, pneumonitis), hipersecreció bronquial, alteracions de la motilitat del sistema mucociliar, broncoespasmes, edema agut de pulmó.
Les manifestacions clíniques poden ser tos, expectoració, alteracions de la ventilació, insuficiència respiratòria. Les complicacions podrien ser un increment de la susceptibilitat a les infeccions.
Davant de una exposició crònica (com el tabac) hi haurà una cronificació de la resposta inflamatòria malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC: bronquitis crònica + emfisema) Principals tòxics: • • • • • Gasos irritants hidrosolubles i reactius (clor, amoníac, clorhídric) tenen tendència a penetrar poc i quedar-se a nivell de les vies altes. Els efectes són ràpids i la persona se n’adona de la intoxicació i pot marxar del lloc de l’exposició per disminuir la intoxicació.
Els efectes poden ser intensos en una exposició a llarg termini.
Gasos irritants no hidrosolubles (ozó, fosgè, òxids de sofre i de nitrogen), al ser menys agressius el afectat no se n’adona, i per tant, les lesions poden ser més greus perquè arriben a nivell alveolar i tenen efectes retardats. Poden tenir un efecte intens i produir un edema o inclús la mort.
Partícules d’òxid metàl·lic: crom 6+, alumini, beril·li, cadmi.. tenen un efecte irritant intens a nivell pulmonar Fum del tabac: presenta una gran variabilitat de productes irritants.
Al·lèrgens naturals (fustes, soja) i sintètics (isocianats) Sistema respiratori: patologia crònica • Fibrosi: es caracteritza per la formació d’un teixit connectiu poc funcional que dificulta la capacitat funcional del pulmó. Es produeix per una lesió continuada i per tant hi ha una regeneració anòmala del teixit pulmonar. Això provoca una proliferació de Toxicologia_Palmira Homedes • • • fibroblasts i la formació de col·lagen que acabarà derivant en un teixit no funcional que donarà lloc a una insuficiència respiratòria.
o Els tòxics: els depòsits de pols inorgàniques (sílice, absent, carbó) produeixen pneumoconiosi (siliconi, asbestosi, antracosi). La silicosi pot ser mortal. Amb higiene adequada el aire es podria evitar.
o Cas especial de fibrosi com efecte retardat d’una exposició sistèmica aguda a paraquat patologia sistèmica per via inhalatòria (la seva via de intoxicació normal es la oral). La intoxicació es manifesta 1 o 2 setmanes després de la intoxicació i no hi ha marxa enrere.
o Pneumoconiosi: es deu a un intens intent de diferir la pol mineral per part dels macròfags. A nivell pulmonar hi ha un gran nombre de macròfags i aquesta pols es indigesta x ells i acaben lisant els macròfags, alliberant els seus intermediaris de les respostes inflamatòries i factor que desenvolupen la formació de fibroblasts. Això crònicament, es forma una fibrosi pulmonar.
Emfisema: es la pèrdua d’alvèols en el pulmó, per tant, quan mes gran siguin les cavitats, menys capacitat tindrà el pulmó. Els tòxics que poden produir emfisema seran l’exposició cònica d’ozó i a pols metabòliques com el alumini o el cadmi. El tabaquisme també produeix emfisema.
o El mecanisme que es creu que pot provocar l’emfisema seria que hi ha una inhibició de la alfa-1-antitripsina per part dels tòxics. Aquest enzim controla la tripsina que es capaç de diferir proteïnes. Si hi ha un dèficit, la tripsina destrueix el pulmó es una hipòtesis!!! Tumors: o Càncer de laringe i càncer broncopulmonar associats al tabaquisme o Mesotelioma pleural associat a exposició laborat de asbest (amiant).
o Càncer nasal. Es considera que esta associat a la pols de les fustes Altres: o Perforació del septum nasal per: Cocaïna esnifada que produeix una vasoconstricció local que acaba en necrosi i per isquèmia Crom 6+ ...

Comprar Previsualizar