14. Meningitis i encefalitis. (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Fisioterapia en neurologia I
Año del apunte 2015
Páginas 7
Fecha de subida 05/01/2015
Descargas 27

Vista previa del texto

Meningitis i encefalitis.
1. Meningitis.
 Inflamació de les meninges generalment a l’espai suparacnoideu sense invasió del parènquima cerebral.
Incidència anual de 4-6 casos/100.000 habitants (x10 en països en vies de desenvolupmanet). La morbi-mortilitat és considerable i major en països en vies de desenvolupament. El pronòstic dependrà de un diagnòstic precoç i tractament adequat.
1.1.
- Etiologia.
Bacteriana (adults, 80% s. pneumoniae y n. meningitidis) Vírica TBC: tuberculoses (lentes) Fúngica sobre tot en pacients immunodepressius que es quan actuen els fongs.
No infeccioses: Infiltració neoplàsica o Físiques irradiació o Químicas (HSA) hemorràgia suparacnoidal 1.2. Semiologia.
Clínica: cefalea, nauesas, vomits, febre, síndrome confusional (disminució del nivell de consciencia), lesions cutànies.
Exploració física: meningisme. En Aixecar el cap tiba molt i a més arronsa les cames.
1.3. Complicacions.
      Afectació de parells cranials (VIII).
Hipertensió intracranial.
Infarts arterials/venosos.
Skock sèptic Encefalitis Crisis epilèptiques.
1.4. Diagnòstic.
Anàlisis bioquímic del líquid cefaloraquidi (pot ser normal en fases inical), per serologies en el líquid i cultius d’aquest, cultius del virus que esta originant la meningitis.
2. Meningitis bacterianes.
 Meningitis bacterianes o pirògenes: infecció de piamater, aracnoides i de LCR.
Origen (porta d’entrada): - Disseminació hemàtica. Sepsis que s’expandeix.
Extensió des de estructures cranials adjacents Iatrogènica (ex. Intervenció quirúrgica) Gèrmens més freqüents.
 Adult: pneumococ, meningococ, h. influenzae, l. monocytogenes, estalofilococ, estreptococ.
 Recent nascut: e. Coli, estreptococs grup B  Nens: o Menors de 10 anys: h. Influenzar, meningococ ( + període destete) o Majors de 10 anys: meningococ, neumococ.
2.1. Meningitis meningocócica N. Meningitidis.
Causant de epidèmies de meningitis i sepsis a nivell mundial. Contagi: secrecions respiratòries / saliva.
Bactèria gram-negativa.. Tipus B en països desenvolupats, tipus A predomina a nivell mundial.
Lesions cutànies hemorràgiques en 25-75% de casos amb infecció meníngia disseminada: predomini en membres, també en mucoses i conjuntiva.
Sepsis meningocócica disseminada.
Rapida proliferació de meningococ a nivell perifèric amb altes concentracions plasmàtiques del meningococ i endotoxines.
Clínica de Shcok sèptic. (hipotensió arterial perillosa per infecció) Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: meningococcèmia fulminat amb o sense meningitis associat a hemorràgies adrenocorticals, alta mortalitat per shock sèptic.
2.2. Meningitis pneumocócica.
Sospitar davant de:  Epidemies  Evolució extremadament rapida  Petèquies cutànies (50%), equimosis, lividences en parts declivis. (lesions cutànies també en neumococ, estafilococ, h. Influezae) En aquest tipus, la mortalitat sense tractament és de un 70-90%, mentre amb tractament és menor al 10%.
S.Pneumoniae Agent més freqüent implicat en meningitis a nivell mundial. Principal germen en meningitis de origen ORL. Precedida amb freqüència per pneumònia, infecció ORL (otitis).
2.3. Haemophilus influença.
Precedida per infeccions d’oïda o respiratòries en els nens donant clínica aguda/subaguda.
La meningitis per h. Influença tipus B ha sigut pràcticament eliminada en països occidentals gracies a la vacunació.
2.4. Meningitis per estafilococ.
S.Aureus: Poc comú. Principal germen implicat en complicacions neuroquirúrgiques, TCE traumatismes cranioencefàlics , endocarditis (èmbols sèptics) .
3. Meningitis tuberculosa.
Augment de incidència en els últims anys.
Germen: Mycobacterium tuberculosis Formació de tubèrculs sobre la base cerebral i hemisferis cerebrals.
Clínica de inici insidiós (m. aguda / m. subaguda). 2/3 de pacients tindran TBC (tuberculosis) activa en el moment de la presentació (predomini localització pulmonar).
Per tal de fer el diagnòstic s’utilitza: - LCR: Limfocitosis (PMN en fases inicials), hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia.
PCR per a la detecció de bacils tuberculosos.
Mètode tradicional: tinció de Ziehl-Neelsen. Cultius lents.
4. Meningitis fúngica.
Complicació de malalties intercurrents. Curs insidiós.
5. Tractament.
Tota meningitis es una emergència medica.
El tractament antibiòtic (ATB) ha de ser instaurat avanç de conèixer els resultats dels cultius. Les paurtes d’aquest estan subjectes als canvis produïts per resistències bacterianes.
Es produeix un increment mundial de cepas (socas) residents a la penicil·lina.
6. Abscés cerebral.
 Infecció localitzada i generalment encapsulada en el sistema nerviós. Acumulació de pus.
Etiologia: 1) Per contigüitat: sens frontal, esfenoïdal. Localització única, polimicrobians.
2) Disseminació hematògena: infeccions pulmonars, endocarditis, malformacions cardíaques. Localització múltiple, microbians.
No solen ser conseqüència de una meningitis.
Generes més freqüents: neumococ, anaerobis, BGN, ataflococ.
Clínica: Cefalea, focalitat neurològica (NRL), meningisme, crisis convulsives, HTI... Si l’abscés està encapsulat no hi ha febre.
Diagnòstic: proves de radioimatge.
7. Empiema subdural.
 Supuració intracranial entre la cara interna de la duramàter i la cara externa de la aracnoides (acumulació de pus) Origen en els sens paranasals, oïda mitja o mastoides.
8. Encefalitis.
 Inflamació del parènquima cerebral.
Etiologia: més freqüent per infecció viral. Tot i això té una manifestació excepcional de una infecció d’aquest tipus.
Tipus d’encefalitis previngudes amb vacunació: xarampió, parotiditis, rubèola, ràbia.
Accés del virus al sistema nerviós central: 1) Via hematògena 2) Via neural. Ex. Herpes, ràbia.
8.1. Classificació.
- - Infecciosa: o Bacteriana o Vírica o Fúngica o Protozous No infecciosa o Autoimmune o vasculitis 8.2. Clínica.
Triada: cefalea, febre i baix nivell de consciencia.
Alteracions cognitives Focalitat neurològica (NRL) Cisis epilèptiques 9. Infeccions del SN per herpes virus.
Virus amb especial neurotrpisme. Infeccions letals (ganglis de V arrel dorsal) amb reactivacions periòdiques.
- Herpes simple tipus I: encefalitis.
Herpes simples tipus II: meningits en adults i meningoencefalitis en neonats.
Virus varicel·la zòster: herpes zòster, mielitis, vasculopaties focals.
9.1. Encefalitis per herpes simple.
Encefalitis aguda. Apareix de tipus I amb més freqüència que de tipus II. Predomini d’afectació de lòbuls temporals.
El agent etiològic més freqüent causant de encefalitis focal no epidèmica.
Sense tractament te una mortalitat major al 70%, mobilitat considerable.
10. Neurosífilis. (espiroqueta) Treponema pallidum.
Estadis: - Sífilis primària: lesions cutànies Sífilis secundaria: bacterièmia Sífilis terciària: afectació neurològica Epidemiologia: Disminució de d’incidència rere la segona guerra mundial.
Patogènia: invasió del sistema nerviós central entre 3 i 8 mesos rere la inoculació. Aquesta s’inicia amb meningitis en un 25% dels casos, però de forma general és asimptomàtica.
Posteriorment es desenvolupa sífilis meningovascular.
1) Meningitis: primers 2 anys.
2) Sífilis meningovascular: 5-10 anys rere la inoculació. Infiltrats meningis, inflamació arterial, fibrosis de vasos (arteritis de Heubner, AVC) 3) Neurosífilis parética/demència paralítica: 15-20 anys rere la inoculació.
Meningoencefalitis crònica. Clínica: demència, disàrtria, crisis epileptiques, priamidalisme (espasticitat, hiperreflèxia...) a. Tabes dorsal: afectació dels cordons posteriors medul·lars (principalment lumbosacres), amb degeneració secundaria del gangli d’arrel dorsal.
i. Clínica: dolor neuropàtic, atàxia, incontinencia urinaira.
ii. Signes: 1. Areflèxia, disminució de la sensibilitat vibratòria i posicional membres inferios.
2. Signe de Romberg.
3. Pupil·les de Argyll-Robertson: pupil·les miòtiques, no reactives a la llum però si a la acomodació.
4. Articulació de Charcot 5. “La marcha del soldado alemna”. No controlen peu i el llencen cap endavant a cada pas.
11. Complicacions neurològiques del VIH.
 HIV-1: retrovirus que produeix una depleció dels limfòcits T CD4+.
El VIH pot afectar als sistema nerviós central de forma directa o indirecta. Per una banda produeix una acumulació de macròfags en el sistema nerviós central, i per l’altre d’immunodepressió pot causar la presencia de infeccions oportunistes que danyin aquest.
Fisiopatologia: activació de macròfags i alliberació de citoquines proinflamatories i proteïnes virals neurotòxiques. Freqüent la presencia de toxoplasmosis, per la immunodepressió.
Símptomes neurològics de la infecció per el VIH: presents en estadis avançats: demència, mielopatia, neuropatia.
11.1.
VIH i demència.
Termes: encefalopatia VIH, complexe-demencia SIDA.
Predomini de la afectació de ganglis basals, tronc i substancia blanca profunda. Demència subcortical de inici insidiós (mesos). El tractament pot revertir els simptomes.
Diagnòstic: clínic i de exclusió de altres causes secundaries.
11.2.
Neuropatia sensitiva associada al VIH.
Clínica solapada a la toxicitat per antiretrovirals. És molt freqüent trobar-la de forma subclínica en proves neurofisiològiques.
Patologia: afectació axonal de les fibres mielíniques i amielíniques.
Clínica: dolor neuropàtic, parestèsies intenses... sorgeixen freqüentment simptomes bilaterals, i amb poca freqüència símptomes motors.
11.3.
- Infeccions oportunistes en el SNC en el VIH.
Toxoplasmosis cerebral Encefalitis per CMV Leucoencefalopatia multifocal progresiva 12. Encefalitis per virus lents.
 Panencefalitis esclerosant subaguda.
 Leucoencefalopatia multifocal progressiva.
 Paraparèsia espàstica tropical.
13. Panencefalitis esclerosant subaguda.
 Infecció crònica del sistema nerviós central per el virus del xarampió. Latència de entre 6 i 9 anys. (variant viral a nivell de la proteïna M del virus) Clínica:       Deteriorament de les funcions cognitives de forma progressiva (demència).
Mioclònies Atàxia Tertraparesia espàstica Crisis epilèptiques Focalitat neurològica.
...