Teixits excitables - El múscul (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Genética - 1º curso
Asignatura Fisiologia Animal
Año del apunte 2014
Páginas 29
Fecha de subida 02/11/2014
Descargas 7
Subido por

Vista previa del texto

TEIXITS EXCITABLES (II) - Múscúl Hi ha tres varietats de múscul; estriat esquelètic, estriat cardíac i múscul llis.
MÚSCUL ESTRIAT ESQUELÈTIC És un teixit excitable capaç de generar potencials d’acció, els quals s’associen als nervis que l’innerven. És a dir, una contracció muscular és una resposta a l'activitat de les motoneurones que innerven el múscul.
Aquest potencial d’acció està sota control voluntari.
La funció principal és el manteniment de la postura i el control del moviment de l'esquelet al qual es troba unit mitjançant tendons.
ESTRUCTURA FUNCIONAL La unitat funcional és la fibra muscular. A part, trobem diversos nivells d'organització.
Múscul (grup de fascicles musculars)  Fascicles musculars (grup de fibres musculars)  Fibra muscular (cèl·lula muscular, cèl·lules multinucleades, amb membrana citoplasmàtica (sarcolemma) i citoplasma (sarcoplasma)  Miofibril·les (disposició en feixos ordenats ocupant el sarcoplasma).
ORGANITZACIÓ DE LA MIOFIBRIL·LES - Aspecte histològic estriat característic del múscul Associacions ordenades i repetitives de proteïnes fibril·lars : actina i miosina Sarcòmer: Unitat contràctil del múscul estriat Les miofibril·les estan constituïdes per miofilaments. Aquests s’organitzen en sarcòmers, que és la unitat que es repeteix de forma repetitiva i ordenada. Hi ha dos tipus de miofilaments: - Prims: filaments d’actina.
Gruixuts: filaments de miosina.
La distribució ordenada dels miofilaments fa que es determinin regions de diferent afinitat tintorial en el sarcòmer, i que captin diferent la llum.
MIOFILAMENTS D’ACTINA Estan constituïts per proteïnes: actina F, tropomiosina i el complex troponina.
L’actina és una proteïna globular que forma filaments en doble hèlix que constitueixen l'esquelet dels filaments prims i que té punts actius que interactuen amb els caps de la miosina.
L’actina F forma un collaret de perles. Cada actina per separat, fora del filament s’anomena Actina G (les “perles” són la G, el collar fet de G és F, i dues F fan l’actina).
La tropomiosina s’enrotlla en espiral al voltant de l’actina. És una molècula proteica (proteïna globular) formada per dues cadenes polipeptídiques. En un extrem se li uneix la troponina; en repòs, recobreix els punts actius de l'actina.
La troponina és un complex de 3 subunitats amb diferents afinitats: - TnL: impedeix la unió entre l’actina i la miosina TnC: té afinitat pel Ca2+; en repòs, manté immobilitzada la tropomiosina sobre els punts actius de l'actina TnT: uneix el complex troponina a la tropomiosina.
MIOFILAMENTS DE MIOSINA Estan formats per dues cadenes pesades i quatre de lleugeres. Cada cadena pesada acaba amb un cap globular. Les dues cadenes pesades s’entortolliguen fent un espiral.
A cada cap trobem: - - Dues cadenes lleugeres, les dues amb pesos moleculars diferents.
• Una reguladora.
• Una essencial.
Un lloc de fixació per l’actina.
Un lloc de fixació per l’ATP – proteïna enzimàtica amb activitat ATPasa.
Els filaments gruixuts es formen per polimerització de molècules de miosina.
- Cos: cues enrotllades a partir del punt mitjà del filament Braços: caps de la miosina orientades cap a fora A l’espai els miofilaments de miosina es troben cavalcats: les miosines globulars (caps de les miosines) estan a diferents alçades. Els caps de les miosines tenen capacitat de moure’s endavant i endarrere 5 nm.
Ala troponina le van los tríos – Vicente. Moltes molècules de miosina polimeritzen per les cues deixant els caps cap a fora como si fueran palos de golf.
ESTRUCTURA DEL SARCÒMER LA CONTRACCIÓ MUSCULAR La contracció muscular és deguda a la interacció entre actina i miosina – és un mecanisme de formació i ruptura d'enllaços creuats.
La contracció és el resultat de l’escurçament del sarcòmer. Hi ha un lliscament dels filaments d'actina sobre els de miosina que provoca una tracció de filaments d'actina cap al centre del sarcòmer (zona H) i una aproximació de les línies Z.
Una contracció requereix: - Aportació energètica en forma d'ATP (procés actiu) pel procés d’energetització de la miosina.
Presència de Ca2+.
MECANISME MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓ Una contracció muscular és deguda a la interacció entre l’actina i la miosina – cicle de ponts creuats actina – miosina. Hi ha una interacció entre filaments de proteïnes polimeritzades, els filaments prims (formats per actina, tropomiosina i troponina) i els filaments gruixuts (formats per miosina).
En condicions normals, la troponina manté la tropomiosina fixada als punts d’unió entre actina i miosina. Però si al sistema hi afegim calci, els centres d’unió queden lliures i interactuen entre sí.
El procés es basa en: 1. Energetizació de la miosina (la miosina està llesta per unir-se a l’actina però encara no pot perquè la tropomiosina la bloqueja; quan ve calci ja pot unirs’hi). La ATPasa hidrolitza l'ATP. L’ADP i el Pi queden emmagatzemats en el cap de la miosina, la qual cosa provoca que aquesta canviï la seva conformació.
2. Interacció miosina – actina.
3. Desenergetizació de la miosina. Alliberació d’ADP i Pi. Canvi conformacional del cap (es plega) que fa que es desplaci cap al braç, tirant de l'actina  contracció.
4. Canvi conformacional en la miosina.
5. Separació de l'actina. Unió d'un nou ATP al centre ATPàsic de la miosina (cap) i la miosina torna a l’estat normal.
Així doncs, la miosina sempre està llesta per iniciar un procés de contracció – el factor limitant és el calci.
En altres paraules (d’histologia concretament): 1) Adhesió: els filaments d’actina i de miosina estan units fortament. La miosina globular està unida al filament d’actina. Això passa quan la miosina no està unida a ATP.
2) Separació: l’ATP s’uneix a la miosina globular en el lloc específic d’unió. Això provoca canvis conformacionals en el lloc d’unió amb l’actina. L’actina i la miosina es repel·leixen i es separen.
3) Flexió: la unió d’ATP a la miosina globular provoca que el cap de la miosina es flexioni. Recula 5 nm aproximadament. Una ATPasa que té la miosina unida en un lloc d’unió específic al cap globular hidrolitza l’ATP a ADP + Pi. (Així també generem calor, per això quan tenim fred tremolem, perquè els músculs es moguin). Els ADP i els Pi també tenen un lloc d’unió específic al cap de la miosina.
4) Generació de força: es va hidrolitzant l’ATP, i la miosina es va unint dèbilment a l’actina. Això fa alliberar el Pi, fet que encara reforça més la unió actina-miosina. Ara el cap de la miosina ha de tornar a recuperar la posició inicial, és a dir, recuperar els 5 nm que havia reculat. Per això hi ha un cop de força que fa que la miosina recuperi aquest espai. Com a conseqüència, la banda I s’escurça. Amb el cop de força s’allibera ADP.
5) Fase de readhesió: torna a començar el procés de contracció, perquè la miosina ja no està unida a ATP i s’uneix al filament d’actina.
Com s'evita un procés de contracció continu? – Depèn de la presència de troponina i tropomiosina associades a l'actina; la troponina i la tropomiosina cobreixen els punts actius de l'actina (punts d'interacció amb la miosina).
Repòs La troponina manté a la tropomiosina immobilitzada sobre l'actina, bloquejant els punts d'unió amb la miosina.
La miosina està energetitzada i l'actina no hi pot interaccionar.
Contracció Si hi ha Ca2+, la troponina C s'uneix a ell. Hi ha un canvi conformacional de la troponina.
La tropomiosina es desplaça i deixa al descobert els punts d'ancoratge de l'actina per la miosina La concentració de [Ca2+] determina la quantitat de troponina unida a calci i el nº d'enllaços actina-miosina.
POTENCIALS D’ACCIÓ MUSCULARS Són potencials d’acció en espiga. Tenen una morfologia general i unes bases iòniques iguals als potencials d’acció neuronals.
Característiques específiques: - Major duració Repolarització més lenta (5 vegades la del potencial nerviós) Propagació lenta (1/18 part del que duraria un potencial nerviós) No hi ha fase d’hiperpolarització La base iònica és la mateixa Aquests potencials es generen únicament allà on el nervi té contacte amb el múscul.
És una zona especialitzada en rebre estímuls nerviosos i en la seva transducció; s’anomena placa motora – seria com una sinapsi entre dues cèl·lules excitables, neurona i múscul (sinapsi química especialitzada entre motoneurona i fibra muscular). La unió es diu unió mioneural. El potencial d’acció llavors l’anomenem potencial de placa. Cada fibra muscular li correspon una terminació nerviosa i sempre en la part central de la miofibril·la.
Hi ha una sèrie d’especialitzacions. Per exemple, en l’estructura de la unió neuromuscular, la placa terminal té una sèrie de ramificacions de la motoneurona i una sèrie de modificacions de la membrana muscular com són els canals sinàptics i els plecs sinàptics – la membrana del múscul té plecs que serveixen per optimitzar el procés de transmissió, que depèn de NT i del contacte entre neurones (augmenta la superfície de membrana per PODER rebre més NT).
A més, les cèl·lules de Schwann tenen un recobriment aïllant – quan la terminació nerviosa arriba a la fibra muscular hi penetra; hi ha una mena de fossa on es fot el nervi. Les fibres són de tipus α: són totes mielinitzades. La beina, però, no acaba allà, sinó que es prolonga i recobreix la placa motora i te funció aïllant.
Els NT difonen per l’espai de la placa motora i s’uniran als receptors per crear el potencial de placa. Aquests NTs sempre són acetilcolina (Ach) en tots els músculs.
Els NT s’uneixen a receptors específics en la membrana del múscul – són receptors d’Ach, en concret un particular tipus nicotínic muscular (Nm).
Aquest receptor és de tipus ionotròpic (canals iònics de control químic) i està format per 5 subunitats (1, 2, ,  i ). Quan aquestes 5 subunitats es foten juntes funcionen com a canal de sodi. Quan hi ha Ach al medi, aquesta s’uneix a la subunitat i la roseta gira, s’obre el porus central i el sodi pot començar a passar per allà ja que el és un ió positiu i l’interior és negatiu (entra per gradient electroquímic). Per tant, la cèl·lula es despolaritza i ja tenim el potencial d’acció.
Perquè aquests receptors funcionin s’hi han d’unir dues molècules d’Ach (per això hi ha dues subunitats  1 i 2).
Es pot alliberar 100 vegades més Ach de la què es necessita. Per tant hi ha d’haver un mecanisme de control que reguli el temps que hi ha Ach alliberada. Hi ha vàries maneres d’eliminar la que sobra: - Per difusió – l’Ach difon molt fàcilment fora de l’espai de la placa motora i allà ja no té cap efecte.
Hidròlisi (acetilcolinesterasa) – s’hidrolitza fàcilment per enzims presents en l’espai.
Recaptació presinàptica de la colina – les restes que queden són captades per la neurona i es fan servir com a substrat per una nova síntesi d’Ach.
ACOPLAMENT EXCITACIÓ – CONTRACCIÓ Necessitem un acoblament excitació – contracció, és a dir, un mecanisme pel qual un potencial d’acció resulti en un canvi mecànic (una contracció muscular).
El reticle sarcoplàsmic és un reticle endoplasmàtic molt desenvolupat amb túbuls longitudinals, cisternes terminals (que acumulen altes concentracions de Ca2+) i túbuls T, els quals són invaginacions transversals de la membrana cel·lular que travessen l’espessor cel·lular. Una tríada és el túbul T + cisternes terminals en contacte amb ell.
La despolarització de la membrana òssia del túbul T és transmesa a les cisternes terminals i a tot el reticle sarcoplàsmic. Com el reticle sarcoplàsmic conté Ca2+, el potencial d’acció l’allibera i llavors es produeix una contracció.
En la contracció s’allibera Ca2+ en excés; és alliberat mitjançant canals de Ca2+ sensibles a rianodina. En repòs, en la membrana de la cèl·lula hi ha un canal de Ca2+ voltatge – dependent ancorat a un receptor de rianodina en el reticle sarcoplàsmic. El receptor de rianodina és com un porus i en repòs està tapat pel canal de Ca2+ voltatge – depenent.
En el potencial, el canal de Ca2+ voltatge dependent se separa del receptor de rianodina i llavors queda obert per que surti el Ca2+.
Per parar la contracció necessitem eliminar el Ca2+ alliberat. Aquesta recaptació de Ca2+ es fa per mecanismes de transport actiu (bombes de Ca2+ del reticle sacoplàsmic) que el tornen a posar dins del reticle sarcoplàsmic. És un mecanisme actiu (requereix energia; representa un 25% del gest energètic muscular).
MECÀNICA DE LA CONTRACCIÓ MUSCULAR En el procés de contracció hi ha un període refractari; correspon al que dura l’espiga del potencial d’acció (en vermell al gràfic).
No hi ha una superposició entre el canvi elèctric i mecànic. Perquè? Les cèl·lules són molt grans; alliberar i recaptar calci requereix més temps del que dura un potencial d’acció. Per tant no es poden superposar.
En un múscul enter, totes les fibres musculars no reben la mateixa innervació, sinó que una neurona que arriba a un múscul innerva un conjunt de fibres musculars.
La unitat motora és el conjunt de fibres musculars esquelètiques innervades per ramificacions de l’axó d’una mateixa motoneurona.
Des d’un punt de vista funcional, la unitat funcional, la unitat de contracció del múscul esquelètic, és la unitat motora. És un conjunt de fibres musculars esquelètiques innervades per ramificacions de l’axó d’una mateixa neurona (les fibres musculars s’estimulen simultàniament per contraure’s – això vol dir que un múscul no té perquè contraure’s del tot sempre).
És a dir, que a la pràctica només es contrauran les unitat motores necessàries per fer el treball. Això permet augmentar el temps de contracció del múscul (quan una unitat motora es cansa s’activa una altra, i quan es recupera la tornem a utilitzar).
La contracció muscular pretén vèncer una força externa que anomenem càrrega. Els músculs poden generar contraccions de dos tipus en funció de la seva mecànica: - Contraccions isomètriques: desenvolupament de tensió muscular sense canvi de longitud (contracció constant). Es presenta sempre que la força externa que hagi de vèncer el múscul sigui major que la tensió que és capaç de generar (tensió muscular < càrrega).
- Contraccions isotòniques: el desenvolupament de tensió resulta en un escurçament muscular i desplaçament de la càrrega. Contraccions a tensió constant. Es presenta sempre que la força externa que hagi de vèncer el múscul sigui menor que la tensió que és capaç de generar (tensió muscular > càrrega).
Es reclutaran les unitats motores necessàries per realitzar el treball necessari (especialment en contraccions isotòniques, ja que en aquestes s’acostumen a reclutar el màxim d’unitats motores (treballa al 100%), tot i que ni així pot moure la càrrega).
Un múscul no es contrau sempre igual. Això porta a definir dues situacions en les que es pot trobar un múscul en funció de la relació longitud – tensió: - - Longitud d’equilibri  longitud del múscul separat de totes les seves insercions òssies i no sotmès a cap tipus de força. Reflexa les característiques histològiques elàstiques del múscul.
Longitud de repòs  longitud per la qual un múscul és capaç de generar la màxima força de contracció en resposta a un estímul.
La força que genera un múscul al contraure’s depèn del seu estat (longitud) en el moment de la contracció, i la capacitat de generar tensió depèn de l’estat del sarcòmer (del grau de solapament entre les fibres d’actina i miosina).
En aquest gràfic, el número 2 correspondria a la longitud de repòs, i per això és quan pot generar més tensió si es contrau. En la posició 1 s’hauria estirat el múscul (el sarcòmer està estirat) i per això, si es contrau, generarà menys tensió. Igualment en la situació 4 hem contret el múscul, de manera que hem solapat al màxim l’actina i la miosina, per tant la tensió del múscul quan es contrau tampoc serà màxima.
POTÈNCIA DE LA CONTRACCIÓ I TREBALL MUSCULAR Potència = força de contracció x velocitat de contracció Treball = força que genera el múscul x la distància (lo que s’escurça el múscul) Treball isomètric = 0 Si apliquem una força molt petita al múscul (aixequem alguna cosa de poc pes) la velocitat és màxima. A mesura que el pes augmenta, la velocitat disminueix.
La corba és per tant el producte dels dos eixos que determinen la zona on el múscul treballa a la màxima intensitat. Aquest gràfic es un reflex d’una miofibril·la.
SUMACIÓ DE CONTRACCIONS MUSCULARS S’observa que, així com els períodes refractaris són relativament curts i no es superposen els canvis mecànics i elèctrics, hi ha un efecte additiu de contraccions successives.
Si enviem molts potencials molt junts, el múscul arriba a un estat de tetanització – és un estat de contracció màxima i permanent permès per períodes refractaris curts.
La tetanització té freqüència – és la freqüència d’estimulació a la qual s’arriba a l’estat de tètan.
RECUPERACIÓ DE POTÈNCIA MUSCULAR – Treppe Quan un múscul porta un temps sense treballar i rep un potencial, la contracció no assoleix el seu màxim; es va recuperant a mesura que l’anem contraient. A aquest fenomen de recuperació l’anomenem Treppe – és el guany de la força de contracció després de períodes d’inactivitat prolongats. A la pràctica aquest mecanisme es deu a la disponibilitat de calci intracel·lular.
FONTS D’ENERGIA PER LA CONTRACCIÓ La font per la contracció és l’ATP. D’on prové? De diversos llocs: - Fosfocreatina (aportament energètic per 5-8 segons). ADP + Fosfocreatina (enzim creatina quinasa) ATP + creatina Glucòlisi (aportament energètic per 1 minut). Reserves de glucogen muscular.
Metabolisme oxidatiu (àcids grassos). És aeròbic; si el treball és intens i ràpid i falta oxigen, aquest procés es fa en anaerobiosi. Comporta més del 95% de l’aportament energètic. Sosté treball muscular per hores.
ÚS MUSCULAR DE L’ENERGIA Per a què es fa servir l’energia? - Contracció – Energetització de la miosina - Manteniment dels nivells citoplasmàtics de Ca2+ – ATP per a la bomba de Ca2+ del reticle sarcoplàsmic (fi de la contracció).
- Activitat de la bomba sodi-potassi – Manteniment d'un potencial de membrana de repòs apropiat per a la gènesi i propagació dels potencials d'acció.
- Generació de calor – Energia que es desprèn durant el procés de contracció.
- Rendiment energètic – quasi un 50% es gasta en el despreniment en forma de calor mentre que l’altre ~50% es gasta en processos bioquímics de contracció.
MÚSCUL ESTRIAT CARDÍAC – Cor ESTRUCTURA FUNCIONAL DEL COR El cor està format per múscul cardíac i teixit de conducció.
Múscul cardíac - Múscul estriat Filaments contràctils d'igual organització que els del múscul estriat esquelètic Múscul auricular Múscul ventricular Teixit de conducció - Teixit muscular especialitzat Activitat excitatòria (elèctrica) rítmica Sense activitat contràctil El cor és un múscul estriat. La distribució de miofibril·les és igual que al múscul estriat esquelètic.
L’organització és de tipus sincitial – són cèl·lules uninucleadas, ramificades, formant una estructura reticular. A més, estan connectades mitjançant discos intercalars – GAP junctions.
Té dos sincitis funcionals: un sinciti auricular i un sinciti ventricular. Hi ha connexió entre sincitis depenent del teixit de conducció.
Com s’ha dit, el cor està format per múscul cardíac i teixit de conducció.
POTENCIAL D’ACCIÓ Té un potencial de membrana de repòs de -85 a -90 mV. Els potencials d’acció s’anomenen potencials de meseta (per la seva forma). Degut al manteniment de la despolarització, la durada del potencial d‘acció s’incrementa (de 200 a 300 ms, en funció de la fase de meseta). Aquest potencial està generat pel flux de ions i tampoc té fase d’hiperpolarització.
BASE IÒNICA DEL POTENCIAL D’ACCIÓ – Canals iònics en el múscul cardíac L’obertura i tancament seqüencial de diferents canals iònics dependents de voltatge determinen el potencial d’acció cardíac.
Els ions implicats són: Ca2+, Na+ i K+.
Hi ha 5 fases en el potencial d’acció cardíac: 0. Despolarització ràpida. Obertura de canals ràpids de Na+ voltatge dependents.
Entrada de Na+ a la cèl·lula i despolarització. Descens de flux de sortida de K+.
1. Repolarització ràpida. (Pic de flauta). És així de ràpida degut al tancament dels canals de Na+ voltatge dependents. Hi ha una obertura transitòria de canals ràpids de K+. Hi ha sortida de K+ a favor de gradient electroquímic. Quan passa això entra en una fase de meseta (no es repolaritza totalment).
2. Fase de meseta. S’obren uns canals específics de Ca2+ – Na+ que són lents. El Ca2+ extracel·lular entra en grans quantitats a la cèl·lula. Aquesta cèl·lula, en quant entra molt de Ca2+, es manté positiva. Això determina aquesta fase de meseta, l’entrada de càrrega positiva. Hi ha un acomplament excitació-contracció.
3. Fase de repolarització. El Ca2+ ja no pot entrar (tancament dels canals lents de Ca2+ – Na+).
S’obren els canals de K+ voltatge dependents. Surt el K+ a favor de gradient electroquímic.
4. Fase de repòs. Restabliment del potencial de membrana de repòs. S’eliminen els excessos de Ca2+ intracel·lular i actua la bomba de Na+ K+ per restablir l’equilibri de ions i de polaritat.
En el gràfic de baix: Flux de Na+: pic = entrada. Flux de Ca2+:no hi ha pic perquè els canals són lents. Flux de K+: és sempre alt, però durant el procés de despolarització el K+no travessa la membrana; tot seguit hi ha un augment progressiu, i al final hi ha un pic coincidint amb la repolarització.
PERÍODE REFRACTARI CARDÍAC L’objectiu de tot això és produir un canvi mecànic. Necessitem saber com es produeix l’acoplament excitació – contracció.
Hi ha una superposició del potencial d’acció i del canvi mecànic. Sempre que la cèl·lula està en potencial d’acció està en període refractari, el qual és molt gran degut a la meseta.
Degut a això no es pot contraure de nou fins que no s’ha recuperat de l’anterior contracció (no podem generar tetanització com en l’esquelètic; està preparat per contraure’s de manera continua fins que la dinyem. Per tant parlem de període refractari absolut. Si entréssim en estat de tetània, es pararia el cor, capbum i mors (el cor es mantindria contret i como que no mola).
En vermell, el potencial en espiga; el blau, mecànic Conseqüència funcional: el múscul cardíac no pot tetanitzar-se.
ACOPLAMENT EXCITACIÓ – CONTRACCIÓ El procés de contracció és dependent de Ca2+. Hi ha dos fonts de Ca2+per la contracció: 1. Intracel·lular. El Ca2+ prové del reticle sarcoplasmàtic (relativament poc desenvolupat). Inicia la contracció mecànica.
2. Extracel·lular. El Ca2+ prové del procés de despolarització. Hi ha una entrada en altes concentracions a través del sistema de túbuls T (molt desenvolupat).
Depèn molt del Ca2+ en sang (alta sensibilitat a estats hipocalcèmics). Manté la contracció mecànica durant tota la fase de meseta.
PROPIETATS MECÀNIQUES DE LA FIBRA CARDÍACA – Relació longitud – tensió El comportament mecànic del múscul cardíac és igual que el múscul esquelètic amb una característica en especial: no està enganxat a cap os. El que determina el grau d’estirament del múscul per tant depèn de: - La força de contracció (capacitat contràctil) la qual està relacionada amb el grau d’ompliment dels ventricles. A mesura que augmenta l’ompliment (estirament de la fibra miocàrdica), augmenta la força de contracció.
Això ve determinat per una llei: LA LLEI D’STARLING DEL COR. (ESTO ENTRA SEGURO).
La intensitat de la contracció del múscul cardíac és directament proporcional al grau d’ompliment (distensió) ventricular.
FONTS D’ENERGIA PER LA CONTRACCIÓ Únicament realitza metabolisme aeròbic (capacitat nul·la de contraure’s en anaerobiosi). Té una gran quantitat de mitocondris, altes concentracions de mioglobina i un alt grau de vascularització (cada fibra muscular té el seu propi capil·lar sanguini).
L’aportament energètic ve proporcionat per ATP o per fosfat de creatina.
La producció d’ATP: - 60% – lípids (àcids grassos lliures) 35% – glucòlisi 5% – aminoàcids TEIXIT DE CONDUCCIÓ CARDÍAC És un teixit que té la capacitat de generar potencials d’acció de manera autònoma i rítmica.
És un teixit muscular especialitzat (manté la seva connexió funcional amb la resta del múscul) i autoexcitable (té potencials d’acció espontanis i rítmics). Aquests potencials es generen en el node sinoauricular i es propaguen a la resta de sistema de conducció i al múscul cardíac.
Node sinoauricular: aurícula dreta; les cèl·lules es van especialitzant en fibres que recorren l’aurícula i convergeixen en un nucli (a la part superior dels ventricles) que és el node auriculoventricular (part del sistema de control elèctric del cor que coordina el funcionament de la part superior d'aquest òrgan, connectant les aurícules i els ventricles).
Feix de His: és l’entrada del node auriculoventricular pel septe interventricular.
GENERACIÓ ESPONTANIS DE POTENCIALS D’ACCIÓ Els potencials es generen en el node sinoauricular i es propaguen a la resta del sistema de conducció i al múscul cardíac. Anomenem red de Purkinje les fibres (cèl·lules musculars) miocardials especialitzades que condueixen l'impuls elèctric que ocasiona la contracció coordinada dels ventricles del cor.
Com funciona el sistema? Són cèl·lules que generen potencials d’acció espontanis i rítmics. En condicions normals, els potencials d’acció es generen en el node sinoauricular i d’allà es propaguen a tota la resta de teixit de conducció perquè són cèl·lules com fibres musculars i tot el teixit està en connexió; un canvi elèctric en un punt es propaga ràpid. Aquestes cèl·lules estan en contacte amb les fibres del múscul estriat, la qual cosa vol dir que generar un potencial d’acció en aquestes fibres és generar una contracció. Cada cop que tenim una contracció al sinoauricular, és una contracció: tenen la capacitat autònoma de fer-ho (no són necessaris nervis, el sistema intrínsec ja ho fa).
Les ramificacions són necessàries perquè el cor es contragui tot ell a la vegada; la descàrrega del sinoauricular es propaga a tot el múscul cardíac.
Però es generen de la nada??? NO! El teixit cardíac té potencials d’acció espontanis ja que té potencials de membrana inestables – les cèl·lules del sinoauricular tenen un baix potencial de repòs d’entre -55 i -60 mV. A més tenen una membrana molt permeable a fluxos de Na+. En repòs, el potencial de membrana és inestable i tendeix a augmentar. Quan arriba al llindar de descàrrega es genera espontàniament un potencial d’acció.
Encara que totes les cèl·lules tenen aquesta capacitat de crear potencials, no totes ho fan a la mateixa velocitat. La que funciona a un ritme més alt és la que fa de marcapàs cardíac, i se situa com hem dit al node sinoauricular (les seves 60 oscil·lacions són les 60 contraccions per minut).
És a dir, aquesta despolarització espontània es deu al fet que les membranes plasmàtiques de les cèl·lules cardíaques tenen una permeabilitat reduïda per al K +, però permeten el transport passiu d'ions Ca2+, la qual cosa permet que es generi una càrrega neta, i el motiu que la descàrrega espontània es produeixi en el node sinoauricular és que té la freqüència més alta de generació descàrregues.
Llavors, degut a l’estructura sincitial, aquestes descàrregues es propaguen a la resta de fibres (es transmet al sistema de conducció i a tot múscul cardíac).
I aquesta és la generació d’un potencial d’acció muscular i de la contracció. Preciós.
Què passa si el node sinoauricular deixa de produir les contraccions? La següent cèl·lula amb la freqüència més alta serà el marcapassos: el node auriculoventricular. Si es lesiona aquest ja generes descoordinacions i la dinyes.
MÚSCUL LLIS El múscul llis està format per fibres llises petites amb un sol nucli, que no presenten estries (a causa de la posició de les miofibril·les). La unitat contràctil és semblant a la del múscul estriat però no hi ha sarcòmer, per això no es veu cap patró de bandes estriat i no és un múscul estriat.
A la membrana de les cèl·lules hi ha els cossos densos, que sostenen les miofibril·les: - Actina: està unida als cossos densos, que són el seu punt de fixació.
- Miosina: es disposa entre els filaments d’actina provinents de dos cossos densos diferents. És relativament poc abundant.
Hi ha diferents tipus de múscul llis.
MÚSCUL LLIS MULTIUNITARI Les fibres musculars llises estan totes separades i no es disposen en una sola direcció.
Cada fibra rep la seva pròpia innervació i per tant es pot contraure independentment de la resta.
El control de la contracció es fa amb l’arribada d’impulsos nerviosos a través dels terminals nerviosos que innerven cada una de les fibres. No hi ha contraccions espontànies.
L’activitat contràctil del múscul depèn de la quantitat de fibres que es contraguin del total i de la freqüència amb la que arribi l’estímul nerviós.
Els músculs llisos multiunitaris són petits i es troben al múscul ciliar de l’ull, al múscul de l’iris i als músculs pilierectors (els que fan posar els pèls de punta).
MÚSCUL LLIS UNITARI O VISCERAL Les fibres es disposen en làmines. Estan unides les unes amb les altres per GAP junctions que permeten que els canvis elèctrics es propaguin entre les cèl·lules i el múscul actuï com un sinciti.
El control de la contracció és nerviós, hormonal i també respon als estímuls mecànics (concretament respon a la distensió, estirament, del múscul). Tot i això, aquest tipus de múscul llis també té activitat espontània, gràcies a unes cèl·lules que actuen com a marcapassos i propaguen el seu potencial a tot el múscul.
Aquestes són les que reben innervació.
Sobretot trobarem aquest tipus de múscul llis en les vísceres buides.
BASES BIOQUÍMIQUES DE LA CONTRACCIÓ Perquè es produeixi la contracció hi ha d’haver cicles de ponts creuats entre l’actina i la miosina. És un procés que, com en els músculs estriats, depèn de l’ATP i del Ca 2+, però en aquest, a més, es necessita una quinasa que fosforil·la la miosina (quinasa de la cadena lleugera de la miosina). A part, tampoc hi ha troponina, sinó una molècula anomenada calmodulina, una proteïna a la qual s’uneix el Ca2+ – la calmodulina amb Ca2+activa la miosina quinasa que fosforil·la la miosina Perquè es produeixi la relaxació del múscul, ha d’actuar una fosfatasa (fosfatasa de la cadena lleugera de la miosina) que traurà el fosfat del punt on la quinasa l’havia unit a la cadena lleugera, i això eliminarà els ponts creuats entre actina i miosina.
Quan els nivells de Ca2+ intracel·lular augmenten, aquests ions s’uneixen a la calmodulina, formant un complex que alhora s’uneix a la quinasa i l’activa. Aquesta quinasa duu a terme la fosforilació de la cadena lleugera de la miosina hidrolitzant ATP (és un procés dependent d’ATP).
El fet que la miosina tingui unit un grup fosfat permet crear els enllaços creuats actinaP-miosina, i es produeix la contracció.
Quan la miosina fosfatasa elimina el grup fosfat de la cadena lleugera, ja no es poden donar els enllaços creuats actina-P-miosina, de manera que es trenquen i el múscul es relaxa.
El Ca2+ necessari per la contracció pot provenir de dues fonts: - - Ca2+ intracel·lular: prové del reticle sarcoplàsmic, però aquest en les fibres llises no està gaire desenvolupat; no té tubs transversos que arribin a les miofibril·les, sinó que es troba al voltant de les caveoles de la membrana. Quan arriba el potencial d’acció, els ions de Ca2+ s’alliberen del reticle sarcoplàsmic.
Ca2+ extracel·lular: és bastant important per la contracció. Els ions de Ca2+ entren pels canals de Ca2+ voltatge – dependents (a les membranes de les fibres llises trobem pocs ions de Na+). Els ions de Ca2+ que entren per aquests canals serveixen tant per generar canvis mecànics (contracció) com per generar canvis elèctrics (participar en el procés del potencial d’acció).
Perquè els músculs no es contraguin contínuament, el Ca2+ s’ha d’expulsar de la cèl·lula. Això es fa amb les bombes de Ca2+.
BASE IÒNICA DEL POTENCIAL D’ACCIÓ El potencial de membrana de les fibres del múscul llis és de -50/-60 mV, per la qual cosa són cèl·lules fàcilment excitables. En aquestes fibres la propagació d’un potencial d’acció només es veu afectat pels ions de Ca2+.
La despolarització es produeix per l’entrada de Ca2+ extracel·lular, ja que la membrana conté molts canals de Ca2+ voltatge – dependents. Com aquests canals són relativament lents, els potencials d’acció solen ser llargs. Hi ha poca participació de Na + en el procés.
La repolarització es dóna per l’eliminació dels ions Ca2+ o perquè aquests són expulsats a l’exterior per la bomba de Ca2+.
En el múscul llis unitari els potencials d’acció poden ser de dos tipus: - - Potencials d’acció en forma d’espiga: la morfologia és molt semblant a la del múscul esquelètic, i es donen en pocs mili-segons (10-50 ms). Es poden produir per la arribada d’un impuls nerviós per una innervació, el poden produir hormones, la distensió del múscul o es poden produir espontàniament.
Potencials d’acció en forma de meseta: molt semblants als del múscul cardíac.
Segons quant duri la fase de meseta, tot el potencial d’acció pot durar de 300 a 1000 ms. Són els responsables de contraccions prolongades (com el mal de panxa de la regla, que és a causa de la contracció del múscul llis de l’úter).
ONES LENTES EN EL MÚSCUL LLIS Les fibres del múscul llis tenen potencials de membrana de repòs inestables. Això fa que el potencial de membrana oscil·li de forma regular creant les ones lentes.
Aquestes oscil·lacions regulars es creen a causa de dos factors: - Oscil·lacions regulars en la permeabilitat de la membrana pel Na+.
Canvis regulars en l’activitat de la bomba Na+-K+.
Quan les oscil·lacions arriben al llindar de descàrrega, es crea un potencial d’acció espontani i la fibra es contrau. Parlem doncs de músculs amb activitat motora intrínseca (el musculito se activa solito).
Aquests canvis regulars són molt característics d’alguns músculs llisos i tenen una freqüència molt difícil d’alterar; de fet, per fer-ho, es necessitarien condicions homeostàtiques incompatibles amb la vida. Però l’amplitud de les oscil·lacions sí que pot ser regulada, amb hormones i estímuls nerviosos. És així com es poden controlar els potencials d’acció i les seves conseqüents contraccions espontànies. Si l’amplitud és més petita, les ones lentes tardaran més a assolir el potencial del llindar de descàrrega, i per tant la contracció espontània trigarà més a produir-se.
Per tant, el ritme de les ones lentes determina el ritme de les contraccions espontànies (té una activitat de marcapassos).
El potencial inestable va oscil·lant – la freqüència es manté però l’amplitud no.
POTENCIALS D’ACCIÓ PER ESTIRAMENT Algunes fibres no necessiten estímuls nerviosos ni endocrins per contraure’s, sinó que amb estímuls mecànics n’hi ha prou (característic del múscul llis intestinal, que només amb estirar-lo una mica ja es contrau).
El potencials d’acció per estirament es poden trobar tant en el múscul llis intestinal com en el visceral. Es produeix un potencial d’acció en les fibres com a reflex a estiraments i distensions del múscul llis. Això es produeix per una combinació entre les ones lentes i l’efecte directe de l’estirament del múscul en el potencial de membrana.
DESPOLARITZACIÓ SENSE POTENCIAL D’ACCIÓ Aquest fet es dóna en músculs llisos multiunitaris que es contrauen (canvi mecànic) sense que hi hagi un potencial d’acció (canvi elèctric).
És freqüent que passi això en els músculs multiunitaris perquè cada fibra funciona per separat, i són tan petites que no poden generar un potencial d’acció. En aquests casos, la despolarització es produeix en resposta a un estímul nerviós: un NT alliberat produeix una despolarització local que es propaga electrònicament a tota la membrana.
CONTROL DEL MÚSCUL LLIS - - Control nerviós: depèn del sistema nerviós autònom, és a dir, són fibres que estan en músculs que no es controlen voluntàriament.
La unió del nervi amb el múscul no és un placa motora en si, sinó que es forma una sinapsi de pas. Aquesta és una sinapsi difusa, on el nervi arriba a la fibra muscular, es ramifica sobre ella, i en cada ramificació al final apareixen unes boletes anomenades varicositats, on hi ha les vesícules que emmagatzemen neurotransmissors (noradrenalina entre d’altres).
Les varicositats no estableixen contacte amb el múscul, sinó que els neurotransmissors per atzar difonen pel medi i arriben als seus receptors, que es troben en els canals de Ca2+ dependents de voltatge. Els neurotransmissors poden fer que s’obrin o es tanquin els canals de Ca2+.
Són neurotransmissors que modulen el potencial de membrana; són inhibidors si produeixen una hiperpolarització i relaxen el múscul, i són neurotransmissors que produeixen una excitació si fan que la membrana es despolaritzi.
Hormones i factors tissulars locals: poden actuar de dues maneres diferents.
 Acoblament farmaco-mecànic: no afecta el potencial de membrana.
L’hormona s’uneix al receptor i es desencadena una cascada de senyals intracel·lulars i s’acaba generant el canvi mecànic (contracció), per la sortida dels ions Ca2+ del reticle sarcoplàsmic.
 Canals de Ca2+ acoblats a receptor: el receptor per l’hormona està acoblat a un canal de Ca2+. Quan la hormona s’hi uneix, es produeix un canvi conformacional, el canal s’obre, entren els ions Ca2+ i es genera el canvi de potencial de la membrana generant un potencial d’acció que acabarà produint la contracció.
De fet, els dos tipus de control hormonal poden provocar respostes inhibitòries i excitatòries.
Acoblament fármaco-mecànic.
2+ Canals de Ca acoblats a receptor.
PROPIETATS MECÀNIQUES DEL MÚSCUL LLIS - Contraccions tòniques (persistents): el múscul llis té capacitat per produir contraccions de llarga duració, el que s’anomenen contraccions tòniques.
Aquestes s’aconsegueixen prolongant el temps d’unió entre actina i miosina. El cost energètic que tenen les fibres per mantenir-se unides és molt baix.
Ex: contraccions del part. Lo contrari a tònic és fàsic (curt) - Tensió-relaxació (stress-relaxation) o plasticitat: el múscul llis té certa plasticitat, és a dir, es pot adaptar a canvis de tensió.
El múscul té una determinada tensió; quan s’estira també augmenta, però després el múscul es relaxa i recupera la tensió inicial sense perdre la nova longitud. No obstant, si se sumen moltes tensions, el múscul arriba al màxim d’elasticitat, i no pot relaxar-se novament i tornar-la a la llargada inicial (límit d’elasticitat).
Això s’aconsegueix per una reorganització de les fibres d’actina i miosina. És un fet important en òrgans buits, com la bufeta, que permet grans variacions de volum sense que canviï la tensió de forma lineal.
Gràfic: exemplificació de la bufeta urinària. Quan està molt ple, no pot tornar a contraure’s i pixes.
...